彩超对缺血性心肌病与扩张型心肌病鉴别诊断的探讨

我们对 2 6例缺血性心肌病 ( ICM)、3 0例扩张型心肌病( DCM)彩超表现进行分析 ,以探讨 ICM和 DCM的鉴别要点。1　资料与方法ICM组 2 6例 ,男 14例 ,女 12例 ,年龄 48～ 70岁 ,平均61.5岁。DCM组 3 0例 ,男 2 1例 ,女 9例 ,年龄 2 5～ 65岁 ,平均 45岁。方法采用 HP- 10 0 0型彩超仪测定左心房径( L AD )、左心室径 ( L VDα)、右心室径 ( RVD )、右心房径( RAD)、射血分数 ( EF)等参数 ,探头频率 2 . 5 MHz。2　结果2 .1　心腔扩大DCM组各腔室均显著扩大 ,ICM组心脏仅为局部扩大(见表 1)。2 .2　室壁厚度及运动ICM组中均…     

缺血性心肌病

缺血性心肌病(Ischemic Cardiomyopathy,ICM)是近几年来提出的一种新的综合征,现复习有关文献作一综述。 1.ICM定义和分型的历史沿革 1969年首先由Raffeny描述,1970年Bnrch均将这种临床类型定为缺血性心肌病,1984年Pantely及Briston详细论述了ICM,1986年Dash又加论述,指出本病系由冠状动脉疾病引起的心肌缺血,心肌纤维化为基本病理改变所致的某些状态和充血型心力衰竭综     

缺血性与扩张性心肌病的超声心动图观察

目的　探讨缺血性心肌病 (ICM)和原发扩张型心肌病 (DCM)的超声鉴别论断。方法　分析 3 3例 ICM和 3 0例 DCM患者超声 \动态心电图 (DCG)和部分冠状动脉造影资料。结果　超声 RV测值两组间差异非常显著 ,RAD差异有显著性。ICM组中以室壁节段性运动异常、瓣膜瓣环钙化明显增多 ,部分病例左心室呈“3”字型扩大 ,即室间隔面呈倒“3”字型 ,侧壁呈正“3”字型。而DCM组则以室壁弥漫性运动减弱为主 ,左心室呈球型扩大为主。DCG示心律失常复杂和频繁程度以 DCM为高 ,结论　超声结合病史对 ICM和 DCM进行鉴别是一种有价值的检查手段 ,有疑问的 ICM病例仍应提倡冠状动脉造影以利确诊     

组织多普勒超声在鉴别缺血性心肌病、扩张型心肌病患者中的应用

采用组织多普勒超声检查(TDI)32例缺血性心肌病(ICM组)、18例扩张型心肌病(DCM组)患者的右心功能.结果 ICM组三尖瓣环收缩期运动速度峰值、舒张早期运动速度峰值、舒张晚期运动峰值均低于DCM组(P<0.05);而三尖瓣舒张早期血流充盈速度/舒张早期运动速度峰值明显高于DCM组(P<0.001).提示右心功能不全在ICM患者更明显;TDI有助于鉴别ICM及DCM.     

非缺血性心肌病猝死预防进展

由于非缺血性心肌病（NICM）的发病机制与缺血性心肌病（ICM）不同，预防NICM猝死的各种疗法获益可能不 同于ICM。文章结合最近的循证医学研究及指南更新，综述药物、导管消融及ICD对NICM猝死的预防作用。结果提 示：药物预防NICM的心脏性猝死的推荐除他汀外与ICM相同，包括ACE/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂 （MRA）；不常规推荐AAD。导管消融治疗室性心律失常由于发生机制不同于ICM，成功率低于ICM，且更多需要心外 膜途径消融；ICD在NICM二级预防中的推荐同ICM，在一级预防的作用受到挑战，需进一步研究。     

心脏再同步治疗起搏器/除颤器对不同病因慢性心力衰竭患者长期生存预后的影响

目的旨在比较不同病因心力衰竭(心衰)患者植入心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)/心脏再同步治疗起搏器(CRT-P)长期生存预后的差异。方法回顾性入选2015年1月至2020年1月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心首次接受心脏再同步治疗(CRT)的患者, 收集患者术前临床、心电图及超声心动图等基线资料, 研究的主要终点事件为全因死亡事件, 次要终点事件为临床复合事件的发生。根据病因将患者分为缺血性心肌病(ICM)组及非缺血性心肌病(NICM)组。比较ICM组及NICM组患者累积生存曲线(全因死亡率、无临床复合事件生存率), 并用运用Cox回归分析所有患者的年龄、性别、QRS时限、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心肌病类型、CRT类型、糖尿病及心房颤动合并症情况, 并采用因子分析法及主成分回归法探究CRT患者发生全因死亡事件的影响因素。结果共入选214例患者, 年龄(62.04±10.69)岁, 其中女50例(23.4%, 50/214), ICM组89例(41.6%, 89/214), NICM组125例(58.4%, 125/214)。中位随访32个月, ...     

二维斑点追踪成像在缺血性心肌病伴糖尿病患者心室功能评估中的临床应用价值

目的探讨二维斑点追踪成像在缺血性心肌病(ICM)伴糖尿病患者心室功能评估中的临床应用价值。方法入选2016年6月至2018年7月在上海交通大学医学院附属瑞金医院住院或门诊就诊的ICM患者,根据有无糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组,各128例。应用斑点追踪成像测量各个切面的圆周应变(SC)及圆周应变率(SrC)、径向应变(SR)及径向应变率(SrR)、纵向应变(SL)及纵向应变率(SrL),分析两组间的差异以及各参数与N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级间的相关性。结果 (1)ICM伴糖尿病患者斑点追踪成像显示的室壁运动功能较不伴糖尿病的患者更差。(2)3个切面观的SL、SrL在两组中差异均有统计学意义(t=-2.320～-2.052,均P <0.05)。(3)在ICM伴糖尿病患者中,SL、SrL与NT-proBNP、NYHA心功能分级间的相关性较非糖尿病患者更明显。(4)ICM伴糖尿病患者较非糖尿病患者的室壁运动减弱程度在各个节段有所不同。结论二维超声斑点追踪成像可更灵敏地发现ICM伴糖尿病患者的室壁运动减弱并评估其最严重受损节段,其中SL及SrL是评估这部分患者心室功能的最佳参数。     

缺血性心肌病的外科治疗进展

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)发病率逐年增高,它是导致心力衰竭最常见的原因。尽管药物治疗ICM不断发展,但无法逆转心肌重构。通过外科手段来治疗ICM,仍是目前逆转心肌重构、改善患者预后的主要方向。ICM的外科治疗策略包括心肌血运重建、左心室重建、二尖瓣成形、心室辅助装置和心脏移植等5方面。本文就ICM的最新外科治疗现状及进展作一述论。     

静息门控心肌灌注显像鉴别诊断缺血性和扩张型心肌病

目的:探讨静息门控心肌灌注显像(GMPS)对扩张型心肌病(DCM)和缺血性心肌病(ICM)的诊断价值.方法:对20例DCM和70例ICM进行~(99m)Tc-MIBI静息GMPS,观察2组心肌血流灌注情况及心功能指标.结果:ICM组心肌灌注显像呈节段性灌注异常;DCM组为非节段性分布的、散在的稀疏区.DCM组的左室射血分数比ICM组明显降低,舒张末心腔容积、收缩末心腔容积及心脏的重量比ICM组明显增大(P<0.01),差异有统计学意义.结论:~(99m)Tc-甲氧基异丁基异腈静息GMPS对DCM和ICM的诊断和鉴别诊断具有较高的应用价值.     

组蛋白乙酰化与缺血性心肌病

<正>缺血性心肌病(ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。随着全国人口老龄化程度增加,ICM发病率、死亡率急剧上升;在美国约500万心力衰竭患者中,至少有350万左心室收缩、舒张功能不全者系ICM所致,已经造成严重的社会经济负担〔1,2〕。因其机制尚未完全明确,缺乏特异性的治疗手段,一直是医学研究的热点。表观遗传学(Epigenet-     

Residual alterations of cardiac and endothelial function in patients who recovered from Takotsubo cardiomyopathy

IntroductionTakotsubo cardiomyopathy (TCM) is characterized by transient left ventricle dysfunction.HypothesisA residual cardiac and endothelial dysfunction is present in patients who recovered from TCM.MethodsIn this single‐center prospective study, patients with prior TCM were included and followed for 6.4 ± 1.6 years. All underwent comprehensive cardiac function assessment, including tissue Doppler imaging (TDI) and 2‐dimensional strain (2DS) echocardiography at their first visit. The number of circulating endothelial progenitor cells and levels of proangiogenic vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor (VEGF‐R) were measured. All measurements were compared with healthy controls.ResultsForty‐two women (age 58. ±8.6 years, LVEF 58.1 ± 6.1%) comprised the TCM group. Patients post‐TCM had significantly lower early velocities E′ (6 (5.0–8.0) vs. 9 (7.0–11.0) cm/s, p = .001) by TDI and higher E/E′ ratio (p = .002), lower LV global average longitudinal strain (LGS) (−18.9 ± 3.5% vs. −21.7 ± 2.3%, p = .002) and RV LGS (−20.1 ± 3.9% vs. −23.4 ± 2.8%, p = .003) were evident. There was a trend toward a higher VEGF‐R (p = .09) along with decreased VEGF/VEGF‐R ratio representing inadequate VEGF production. In‐hospital mortality was not reported and only two non‐cardiac deaths occurred at long‐term follow‐up.ConclusionsAltered TDI and 2DS indices suggest residual biventricular myocardial injury in post‐TCM patients with the apparent LV function recovery. Inappropriate production of VEGF and VEGF‐R were observed, suggesting a possible underlying endothelial dysfunction in these patients.     

Hereditary dilated cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a common and important cause of morbidity and mortality. Many factors can contribute to the development of this disorder, although most commonly the etiology is unexplained. However, recent studies in individuals with idiopathic DCM now reveal a heritable cause in 20–30% of individuals. Diverse modes of inheritance have been demonstrated, encompassing an autosomal dominant type (by far the most common), together with recessive and X-linked forms, and maternal inheritance through mitochondrial DNA. The hereditary forms of DCM (HDCM) predominantly affect the left ventricle, although inherited abnormalities affecting primarily the right ventricle also are described. HDCM may occur as a primary cardiomyopathy, or secondary to inherited systemic metabolic or neuromuscular disorders. The causative genes for primary HDCM of the autosomal dominant and recessive types have not yet been discovered, but the combination of family pedigree analysis and phenotyping by echocardiography, together with new genetic techniques, should now allow their identification. Knowledge of the gene or genes responsible for HDCM would improve diagnostic accuracy, facilitate genetic counseling, advance understanding of pathogenesis, and provide the starting point for new methods of treatment. Because of the frequently heritable nature of DCM, it is of great importance that a diligent search for all potentially affected family members be undertaken.