健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠脑组织神经元中DARPP-32、TH含量的干预作用

目的 研究健脾柔肝息风汤对抽动障碍(TD)模型大鼠皮质-纹状体-丘脑-皮质回路中多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷蛋白(DARPP-32)、酪氨酸羟化酶(TH)含量的影响及其作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组(10只),造模组(30只),造模成功后,将造模组随机分为模型组、氟哌啶醇组和健脾柔肝息风汤组,每组10只,...     

调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎大鼠壁细胞超微结构的影响

目的观察调气活血养阴方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠壁细胞超微结构的影响,从微观角度探索调气活血养阴方延缓或阻断CAG向胃癌转化的机制。方法将26只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(16只),造模组采用四因素联合法造模,即N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁饲料、饥饱失常和水杨酸钠灌胃,造模第26周,正常组和造模组各随机抽检7只大鼠,经胃组织病理染色确认造模组CAG造模成功后,将造模组剩余9只大鼠随机分为模型组、胃复春组和调气活血养阴方组,其中胃复春组以0.432 g/(kg·d)的剂量给予胃复春混悬液灌胃,调气活血养阴方组以1.838 g/(kg·d)的剂量给予调气活血养阴方灌胃治疗12周,正常组和模型组给予相同体积的高温高压灭菌水灌胃。第26周和39周取材,制作胃组织电镜标本,在透射电镜下观察壁细胞的超微结构。结果造模第26周,正常组大鼠壁细胞处于静息状态,造模组壁细胞处于分泌状态,正常组和造模组的线粒体数目差异无统计学意义,线粒体结构也无明显差异。第39周干预后,正常组大鼠线粒体结构异常的比例低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠壁细胞处于分泌静止状态,线粒体数目最少,结构破坏严重。经调气活血养阴方治疗后,壁细胞多处于分泌状态,线粒体数量较模型组增多(P<0.01),结构异常的线粒体数目减少(P<0.01)。结论调气活血养阴方可能通过改善壁细胞超微结构、促进线粒体的能量代谢、调节壁细胞的分泌状态、增强其泌酸功能而起到延缓或阻断CAG进展的作用。     

复方消疲悦意饮对实验性慢性疲劳大鼠行为学的影响

目的:观察并探讨复方消疲悦意饮对实验性慢性疲劳大鼠行为学的影响.方法:将大鼠随机分为正常组(8只)和造模组(16只),造模组复制慢性疲劳模型后再随机分为模型组(8只)和中药组(8只),中药组给予复方消疲悦意饮灌服.采用Open-Field法、鼠尾悬挂及力竭游泳实验评价所有实验大鼠的行为学变化.结果:造模组造模后大鼠水平及垂直运动次数明显减少,力竭游泳时间缩短,鼠尾悬挂不动时间延长(P<0.05),给予复方消疲悦意饮灌服后以上各参数明显改善(P<0.05).结论:复方消疲悦意饮具有明显改善慢性疲劳的作用.     

大鼠慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型模型建立的实验研究

目的:建立慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型的大鼠动物模型.方法 50只大鼠随机分为空白组、氨水对照组、乙醇对照组、综合法造模组,经过不同方法造模后,比较各种造模方法的模型建立效果.结果 综合法造模组大鼠在一般形态、体重变化方面与对照组无明显差别,但在胃粘膜病理组织特点方面,较对照组成功,基本符合慢性萎缩性胃炎病理特点.结论 采用综合法建立大鼠慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型动物模型是一种操作简单、成功率高的造模方法.     

慢传输便秘大鼠肠道菌群的ERIC-PCR指纹图谱分析

目的 应用细菌基因共有重复序列指纹图谱技术,探讨慢传输便秘肠道菌群的变化.方法 选取Wistar大鼠30只,随机分为对照组15只、造模组15只,造模组给予易蒙停灌胃.收集每24 h排出粪便,计数排便粒数,称量粪便质量,及24 h进食量及进水量,通过碳末灌胃测定肠道传输时间.留取造模组与对照组不同时段粪便,提取肠道细菌DNA,进行ERIC-PCR指纹图谱分析.结果 造模组大鼠24 h内排便粒数、排便质量、进食量较对照组明显减少,进水量没有明显差异.造模组大鼠肠道传输时间明显高于对照组.造模组大鼠肠道菌群ERIC-PCR结果优势条带依然存在,但是较对照组及给药前条带增多且亮度增高.结论 易蒙停给药致慢传输便秘大鼠造模成功,造模组大鼠肠道菌群较对照组ERIC-PCR结果可能存在细菌数量及种类增多.     

内置鞘管法建立小鼠颈动脉粥样硬化模型

目的:探求一种新的动脉粥样硬化模型建立方法。方法:40只雌性C57BL/6小鼠随机分为造模组和对照组,造模组通过左侧颈动脉外放置鞘管方法建立颈动脉狭窄模型,两组小鼠均饲以高脂饮食12周,分别留取造模前后血清进行生化检测,颈动脉标本进行苏木精-伊红(HE)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)染色。结果:12周后两组小鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较造模前有明显增加,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)造模组明显高于对照组,造模组ICAM-1染色呈阳性,HE染色可见造模组明显动脉粥样硬化形成。结论:通过内置鞘管法可成功建立小鼠颈动脉粥样硬化模型。     

电针阻断胰岛素抵抗及过氧化反应治疗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的 探讨电针阻断胰岛素抵抗及过氧化反应治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的机制.方法 SD大鼠33只按随机抽签法分组:正常对照组(11只),造模组(22只).正常组以普通饲料喂养,造模组以高脂饲料喂养,8周后处死3只(正常对照组1只,造模组2只),验证造模成功后将造模组分为NAFLD模型组(10只)和电针治疗组(10只),后者施以电针治疗.12周末处死所有大鼠检测血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、肝内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷胱甘肽(GSH)含量变化及肝组织病理学.结果 与模型组比较,电针组FBG、FINS、FFA降低(P＜0.05);肝内MDA、TG、TC显著下降(P＜0.01);SOD、GSH活性升高(P＜0.01),肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善.结论 电针通过阻止胰岛素抵抗和过氧化反应之间的恶性循环治疗NAFLD.     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜形态及血清SOD、MDA含量的影响

【目的】探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)大鼠胃黏膜形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响及其可能的作用机制。【方法】将64只SD大鼠随机分为空白组15只和造模组49只。取49只造模组大鼠采用喂食N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍的方法复制CAG大鼠模型。造模成功后,取32只成模大鼠随机分为模型组和埋线组,每组各16只。埋线组采取穴位埋线治疗,选取脾俞、中脘、足三里穴进行穴位埋线,每10 d治疗1次,共埋线治疗6次。模型组大鼠造模后只抓取,不治疗。空白组正常喂养。治疗结束后,观察各组大鼠的毛色、精神状态及活动情况;苏木素-伊红染色(HE染色),并于光镜下观察各组大鼠胃黏膜的病理形态;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定各组大鼠SOD及MDA含量。【结果】与模型组大鼠相比较,埋线组大鼠胃黏膜的外在形态和光镜下形态,均更加接近于空白组;与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,埋线组大鼠血清SOD含量显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】穴位埋线能改善CAG大鼠胃黏膜的形态,提升CAG大鼠SOD活性,降低MDA水平。通过清除自由基从而减少对胃黏膜的损伤,可能是穴位埋线疗法治疗CAG的作用机制之一。     

芪莲舒痞方对CAG大鼠胃黏膜血流量及病理形态影响的实验研究

目的通过随机、对照动物实验,观察芪莲舒痞（QLSP）方对慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis,CAG）癌前病变大鼠胃黏膜病理形态、胃黏膜血流量及胃黏膜厚度的影响,探讨芪莲舒痞方的作用机理。方法将大鼠120只按体重随机分组,分出正常组20只,其余大鼠采用“MNNG＋雷尼替丁＋乙醇＋饥饱失调”的综合造模方法复制CAG癌前病变Wistar大鼠模型,通过随机抽样病理检测确定造模成功后,将造模成功大鼠随机分为模型组、胃复春组、芪莲舒痞大、中、小剂量组各15只,并分别给予药物干预后,观察胃黏膜病理变化,检测胃黏膜血流量及胃黏膜厚度。结果芪莲舒痞方能降低大鼠CAG癌前病变的发生率,增加CAG癌前病变大鼠胃黏膜血流量和胃黏膜厚度。结论芪莲舒痞方是治疗CAG癌前病变的有效复方,能明显增加CAG大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜厚度,可能是其作用机制之一。     

糖尿病大鼠视网膜早期病变中PDGF-B的表达

目的:探讨血小板源生长因子-B(PDGF-B)mRNA表达水平在糖尿病(DM)大鼠视网膜中的变化规律及其作用.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(25只)与造模组(35只).造模组以链脲佐菌素(STZ)尾iv,3 d后测定血糖≥16.7 mmol/L,尿糖 以上者定为DM大鼠.分别于造模成功后1,2,3 mo末各组随机取6只大鼠,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PDGF-B mRNA在大鼠视网膜中的表达水平;电镜观察DM大鼠视网膜超微结构的改变.结果:随着病程的延长,视网膜中PDGF-B mRNA表达水平在DM组明显升高,与正常对照组相比于造模后1 mo末时即差异具有统计学意义(P＜0.05),3 mo末时差异显著(P＜0.01);DM大鼠视网膜超微结构的损害随病程进展逐渐加重.结论:PDGF-B mRNA在视网膜中的表达水平随DM病程进展逐步升高.