动脉粥样硬化斑块的研究进展

本文阐述了动脉粥样硬化斑块的形成和发展以及内皮细胞 -白细胞粘附因子与冠心病的关系     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

免疫细胞在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种以固有和适应性免疫反应为特点的炎症性疾病,高脂血症和炎症反应是动脉粥样硬化病理学的两大主要研究方向.血脂异常作为动脉粥样硬化的主要风险因素能激活内皮细胞和单核巨噬细胞,树突状细胞,中性粒细胞及T淋巴细胞等炎性细胞,引起内皮细胞的功能紊乱,刺激产生黏附分子、细胞因子和一些促炎因子,从而引起大量炎症细胞在动脉粥样硬化斑块内的浸润.     

动脉粥样硬化易损性斑块生物学标志物的研究进展

颈动脉粥样硬化性狭窄与动脉粥样硬化易损性斑块（vulnerable plaque,VP）,是老年人群缺血性卒中的主要病因。动脉粥样硬化斑块的存在状态（稳定或不稳定）,与斑块的大小、动脉管腔的狭窄程度并非呈正相关。研究表明,由易损斑块破裂引起的心脑血管病事件远远多于单纯血管狭窄引起的事件。     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

Siglec家族与动脉粥样硬化相关性免疫细胞关系的研究进展

动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性血管疾病,各类免疫细胞的活性在其形成过程中均具有重要的作用。研究证实唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素(Siglec)家族与多种炎症免疫细胞的活性调节关系密切,如Siglec-1,5和7与单核/巨噬细胞活性显著相关,Siglec-2,10参与B淋巴细胞活性调节,Siglec-5,9和14能够调控中性粒细胞活性等,提示Siglec家族可能通过调节免疫细胞活性参与As形成的过程。尽管目前尚缺乏全面的直接证据,但已证实Siglec-1与As病变的形成显著相关,且抑制其表达能够显著减轻病变的程度。为从糖生物学的角度审视As形成中炎症免疫因素的作用机制,并探索防治As的可能新靶点,本文拟对Siglec家族与As相关性免疫细胞关系的研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展

斑块内血管新生在动脉粥样硬化的发生发展中可能是一个核心事件并起着关键性作用 ,进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法 ,可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供一个新的视点。     

动脉粥样硬化斑块钙化与microRNA

<正>目前研究表明急性心血管事件发生的主要原因是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块的破裂、出血、血栓形成,而和冠状AS的严重程度不成正比。冠状AS斑块的钙化是其病理发生到一定程度的表现。钙化使斑块变硬、变脆,容易碎裂导致急性心血管事件的发生。1 AS斑块钙化与心血管事件病理学上认为AS斑块钙化发生时,在钙化与非钙化交界面由于不同的组织密度使其容易受压破裂。现在越来越多的证据表明钙化可作为AS斑块稳定性的独立预测指标,对冠脉     

动脉粥样硬化不稳定斑块的研究进展

动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂是冠心病急性冠脉综合征的主要原因之一。对不稳定斑块的形态特点及病理生理特性的研究,对提高急性冠脉综合征的诊断治疗水平,预防急性冠脉综合征的发生具有重要的临床意义。可通过对动物动脉的物理、化学及生物的损伤建立起不稳定斑块的动物模型,目前对不稳定斑块的研究主要通过建立动物模型。不稳定斑块有其特点:大的脂核、薄的纤维帽、大量炎性细胞浸润及细胞因子如:基质金属蛋白酶、肿瘤坏死因子-α参与等。     

动脉粥样硬化斑块核磁成像分子对比剂的新进展

动脉粥样硬化是全球高患病率和致死率的疾病之一,归因于易损斑块破裂导致的心肌梗死等严重并发症。核磁分子成像软组织分辨率高,联合分子对比剂,可实现靶向精确动脉粥样硬化斑块成像。随动脉粥样硬化机制的研究深入,靶点渐增,合成技术愈加成熟,分子对比剂种类增多,更具转化价值。核磁分子成像将为斑块的早期诊断、斑块分类、精准治疗提供重要影像学证据。文章综述了动脉粥样硬化斑块核磁分子成像对比剂的新进展。     

颈动脉粥样硬化斑块影像学评估研究进展

对于颈动脉斑块的评估,经典的策略是通过影像学进行狭窄程度分级,从而决定临床干预方式。而随着临床经验和研究证据的积累,人们逐渐认识到斑块稳定性这一指标比狭窄程度更能准确反映患者的症状和预后、评估再血管化指征。本文整合了近年来经典或新型影像技术(超声、计算机断层扫描、磁共振、分子成像等)的研究进展,分析了这些技术在斑块形态及稳定性方面评估的原理和优劣,为临床提供参考。     

急性心肌梗死与颈动脉粥样硬化斑块关系的研究

目的 探讨急性心肌梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 选择急性心肌梗死患者(AMI组)30例及非急性心肌梗死患者(对照组)28例进行颈动脉超声检查,并记录粥样硬化斑块(尤其是不稳定型斑块)的发生及超声特征情况.对两组病例的斑块发生率进行统计学分析.结果 急性心肌梗死组颈动脉斑块发生率为83.33%,对照组为57.1...     

症状性颈动脉系统动脉硬化斑块颅内外分布的相关性研究

目的探讨症状性颈动脉系统粥样硬化斑块颅内、外分布的相关性。方法选取有脑梗死或短暂性脑缺血发作患者55例,其中脑梗死27例(49.1%),短暂性脑缺血发作28例(50.9%),同时进行颅内、外颈动脉MRI,分析两者之间的相关性。结果颅外颈动脉:最大管壁厚度、粥样硬化斑块累及范围及管腔狭窄程度分别为(3.7±1.6)mm、(27.7±15.0)mm及(37.9±30.6)%;37例(67.3%)斑块内伴有钙化,24例(43.6%)斑块内伴有出血,25例(45.5%)斑块内伴有富脂质坏死核,13例(23.6%)斑块表面纤维帽破裂;颅内颈动脉:大脑中动脉及前循环(包括大脑前、中动脉)的管腔狭窄度分别为(37.2±26.5)%和(37.5±26.2)%。大脑中动脉狭窄与颅外颈动脉狭窄及最大管壁厚度有相关性(r=0.866,r=0.564,P<0.01)。前循环狭窄与颅外颈动脉狭窄及最大管壁厚度有相关性(r=0.879,r=0.598,P<0.01)。结论颅内、外颈动脉粥样硬化性疾病的严重性之间有显著的相关性。颅外颈动脉粥样硬化性斑块可以作为预测颅内颈动脉粥样硬化性疾病的严重程度指标。     

The relationship between growth of atherosclerotic plaques, variant angina and sudden death

Clinico-pathological findings are described in two patients with typical variant angina who died suddenly during an ischemic attack. In both cases, detailed pathologic examination of the coronary arteries disclosed severe focal atherosclerosis of the anterior descending coronary artery. The only distinctive histological finding was new intimal proliferation of smooth muscle cells enmeshed within mucoid substance, superimposed on the old fibrous cap of the plaque. These findings agree with experimental and clinical data which suggest that coronary vasospasm may be related to growth of atherosclerotic plaques. This study provides histological evidence that progression of an atherosclerotic plaque may underlie variant angina and sudden death.     

Adiponectin and vulnerable atherosclerotic plaques

High-risk plaques that are vulnerable to rupture demonstrate distinct morphological characteristics. They are differentiated from the lesions responsible for stable coronary artery disease by their large necrotic cores, thin-inflamed fibrous caps, and positive remodeling. Adiponectin is an adipocytokine that is reduced in obesity and type 2 diabetes. Hypoadiponectinemia has been associated with an increased risk of coronary artery disease and acute coronary syndrome in several though not all studies. The involvement of adiponectin provides clues to the inflammatory and atherogenic mechanisms associated with pathological coronary disease progression.     

Metalloproteinases and vulnerable atherosclerotic plaques

Plaque rupture is the main cause of myocardial infarctions and strokes. Ruptured plaques have thin, highly inflamed, and collagen-poor fibrous caps that contain elevated levels of proteases, including metalloproteinases (MMPs), which might weaken plaque caps and promote rupture. On the other hand, MMPs facilitate migration and proliferation vascular smooth muscle cells, which should promote fibrous cap stability. Given the dual effects of MMPs, therapies should selectively target harmful MMPs or the processes that cause MMP activity to rise to destructive levels.     

免疫炎性损伤与急性心肌梗死关系研究进展

早期再灌注与介入治疗使急性心肌梗死患者死亡率明显下降,但心肌梗死后的心室重构使心血管不良事件发生率依然较高,近年来研究发现免疫炎性损伤参与了急性心肌梗死的发病过程,并与心梗后心衰的发生密切相关,因此干预心梗后免疫炎性反应对于改善心梗患者长期预后是有意义的。