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1.
【目的】 探讨syncytin及其受体ASCT2在子痫前期(PE)和正常妊娠胎盘组织中的表达改变｡ 【方法】 纳入研究病人共37例,分为2组,PE组21例,正常对照组16例,采用定量RT-PCR方法检测syncytin及ASCT2 mRNA的转录水平,Western blot法测定syncytin 蛋白表达强度,比较两组较检测结果｡ 【结果】 两组均检测到syncytin mRNA､syncytin蛋白及ASCT2 mRNA,PE组胎盘syncytin mRNA水平(1.5 ± 1.4)和蛋白表达强度(55.7 ± 26.1)明显低于正常对照组(6.2 ± 3.0,92.2 ± 36.4,P < 0.01), ASCT2 mRNA水平无明显差异(P > 0.05)｡ 【结论】 胎盘组织syncytin表达下调与PE发病密切相关,其受体ASCT2与PE发生无相关性｡ 相似文献
2.
目的研究syncytin及其受体ASCT2在胎盘发育、子癎前期胎盘中的表达以及缺氧对两者表达的影响。方法实时PCR检测syncytin及ASCT2 mRNA的表达。比较25例正常妊娠胎盘（分妊娠7～12周、30～36周和37～40周三组）syncytin和ASCT2表达的不同;比较8例子癎前期胎盘与正常妊娠胎盘syncytin及ASCT2表达的不同;比较正常和缺氧条件下forskolin诱导BeWo细胞分化成合体滋养细胞时,syncytin及ASCT2表达的变化。结果①与妊娠7～12周相比,syncytin mRNA的表达在妊娠30～36周显著增加（P〈0．05）,妊娠37周后减少,但仍高于妊娠7～12周（P〈0．05）,ASCT2 mRNA妊娠30～36周起减少（P〈0．05）,以后一直维持较低水平。②将对照组胎盘和子癎前期组胎盘孕周匹配后比较发现,子痴前期组胎盘syncytin mRNA表达减少（P〈0．01）,ASCT2mRNA表达无明显变化。③BeWo细胞分化成合体滋养细胞时,伴syncy—tinmRNA表达增加和AScT2mRNA表达降低（P〈0．05）,缺氧抑制syncytin mRNA的表达（P〈0．05）,对ASCT2 mRNA的表达无明显影响。结论Syncytin及其受体ASCT2在胎盘的表达与孕周有关,并参与合体滋养细胞形成的调控,子癎前期合体滋养细胞异常可能与缺氧导致syncytin表达异常有关。 相似文献
3.
【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组：正常葡萄糖培养组（5.6mmol/L D-葡萄糖）,高葡萄糖培养组（25mmol/L）,吡咯烷二硫氨基甲酸酯（pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC）＋高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法（Western blot）检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组（20±7）显著高于正常葡萄糖培养组（8±4,P〈0.01）与PDTC＋高葡萄糖培养组（8±3,P〈0.01）,正常葡萄糖培养组与PDTC＋高葡萄糖培养组比较无显著性差异（P〉0.1）。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组（0.60±0.26）与正常葡萄糖培养组（0.50±0.22）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.45±0.23）均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组（0.54±0.22）与正常葡萄糖培养组（0.37±0.14）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.40±0.13）均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组（9.8±2.1）显著高于正常葡萄糖培养组（7.5±1.5,P〈0.05）,PDTC＋高葡萄糖培养组（7.8±1.7,P〉0.05）与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。 相似文献
4.
【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1±5.9）高于A组（41.3±1.7,P〈0.001）和C组（25.4±4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86±0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6±7.2,P〈0.001）低于A组（2.01±0.65;60.7±8.4）,C组mRNA水平（0.46±0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5±3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。 相似文献
5.
【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病（IgAN）的机理。【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度、益肾汤高浓度、强的松±依那普利、强的松±依那普利±益肾汤低浓度、强的松±依那普利±益肾汤高浓度7组。FQ—PCR法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1mRNA表达、免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1的含量。【结果】模型组小鼠肾间质MMP-9表达（PU值：6．9±2．7vs5．8±2．1;mRNA表达：0．297±0．025vs0．107±0．004）与正常组比较差异无显著性（P〉0．05）,而模型组TIMP-1表达（PU值：18．0±7．7vs5．2±2．2;mRNA表达：0．884±0．247vs0．109±0．007）则较正常组明显上调（P〈0．05）。益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP-9、TIMP-1表达差异无显著性（P〉0．05）,但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP-9表达均强于模型组（PU值：8．9±3．0vs6．9±2．7,8．9±3．3vs6．9±2．7;mRNA表达：0．397±0．047vs0．297±0．025,0．386±0．027vs0．297±0．025;P〈0．05）,而TIMP-1的表达均弱于模型组（PU值：14．92±6．07vs18．04±7．70,15．55±6．01vs18．04±7．70：mRNA表达：0．665±0．197vs0．883±0．247,0．713±0．221vs0．883±0．247;P〈0．05）。5个治疗组中强的松±依那普利±益肾汤高浓度组MMP-9mRNA及其蛋白表达最强（PU值：34．3±8．7;mRNA表达：1．265±0．433）、而TIMP-1mRNA及其蛋白表达最弱（PU值：9．2±3．4;mRNA表达：0．293±0．068）。【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP-9的表达、抑制TIMP-1的表达。强的松±依那普利±益肾汤的联合治疗方案较单用强的松±依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效。 相似文献
6.
【目的】观察C57BL/6哮喘小鼠肾组织瞬时感受器电位M6离子通道（TRPM6）mRNA的表达,探讨哮喘低镁血症的可能原因。【方法】健康4～6周龄清洁级雌性C57BL/6小鼠48只,体质量（12±2）g,随机数字表法分为哮喘组和对照组,每组各24只。哮喘组应用卵蛋白（OVA）建立哮喘小鼠模型。第1天（1d）、21d、34d天每组分别随机抽取8只检测血浆Mg^2＋、红细胞内Mg^2＋、肾组织TRPM6mRNA的表达。【结果】1d血浆Mg^2＋、红细胞内Mg^2＋、肾组织TRPM6mRNA表达水平哮喘组与对照组之间差异无显著性：[（0.85±0.07vs.0.89±0.12）mmol/L、（2.48±0.14vs.2.49±0.07）mmol/L、0.51±0.08vs.0.49±0.06,P均〉0.05];21d哮喘组血浆Mg^2＋、红细胞内Mg^2＋、肾组织TRPM6mRNA表达水平均显著低于对照组：[（0.84±0.09vs.0.95±0.07）mmol/L、（2.39±0.14vs.2.44±0.09）mmol/L、0.32±0.06vs.0.52±0.05,P均〈0.05];34d哮喘组血浆Mg^2＋、红细胞内Mg^2＋、肾组织TRPM6mRNA表达水平亦显著低于对照组：[（0.67±0.10vs.0.94±0.10）mmol/L、（2.17±0.08vs.2.43±0.08）mmol/L、0.24±0.05vs.0.53±0.06,P均〈0.05]。肾组织TRPM6mRNA表达水平与血浆Mg^2＋浓度呈正相关（r=0.630,P〈0.001）;肾组织TRPM6mRNA表达水平与红细胞内Mg^2＋浓度呈正相关（r=0.715,P〈0.001）。【结论】肾组织TRPM6mRNA的低表达可能是导致C57BL/6哮喘小鼠低镁血症的原因。 相似文献
7.
目的 探讨子痫前期(preeclampsiaic,PE)胎盘组织中syncytin的表达情况.方法 选择确诊PE孕妇19例及孕周相匹配的正常妊娠孕妇21例,入组病人共40例.获取胎盘组织后,RT-PCR法检测syncytin mRNA转录水平,比较两组检测结果 .结果 PE组和正常妊娠组病例胎盘组织均检测到syncytin mRNA,与正常对照组(5.81±1.96)比较,PE病例胎盘组织syncytin mRNA水平明显降低(1.34±0.89,P<0.01).结论 胎盘syncytin表达下调与PE发病密切相关. 相似文献
8.
【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149±58）均显著高于C组（30±13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8±0．9 vs 3．5±0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3±3．1,11,7±0．7,11．3±1．7vs39．2±2．0,18．2±0．5,23．2±3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3±0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7±1．6,13．3±0．4,15．8±2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3±0．4）明显高于C组（14．6±0．8）,P〈0．01;I组（37．7±0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14±0．2）明显高于C组（0．36±0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37±0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。 相似文献
9.
【目的】探讨上调microRNA-99b（miR-99b）表达对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用及可能的机制。【方法】宫颈癌SiHa细胞分正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组。利用siPORT NeoFX Transfection Agent，阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control，miR-99b调控组细胞转染Pre-miR-hsamiR-99b miRNA Precursor。实时定量PCR方法检测miR-99b表达，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测靶基因细胞分裂周期25A（CDC25A）蛋白表达。【结果】实时定量PCR结果显示，miR-99b调控组细胞，miR-99b表达增加107．23倍。正常对照组、阴性对照组和miR-99b调控组细胞增殖率分别为（3．26±0．44）％、（3．65±0．47）％和（2．24±0．45）％，细胞凋亡率分别为（8．12±1．54）％、（8．75±1．67）％和（14．26±1．70）％，细胞CDC25A蛋白表达分别为0．50±0．06、0．59±0．05和0.31±0．05。与正常对照组和阴性对照组比较，miR．99b调控组细胞增殖率、凋亡率和CDC25A蛋白表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。【结论】上调miR-99b表达可通过降低靶基因CDC25A表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，miR-99b可能成为宫颈癌治疗的靶基因。 相似文献
10.
【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只及同源正常京都大鼠（WKY）8只，SHR分为贝那普利干预组[30ing／（kg·d）]、大剂量安体舒通干预组[100mg／（kg·d）]和高血压模型对照组，同时设同源的正常对照组，干预时间为8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮【（15．8±2．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平【（15±4）vs（13±5）PU]并减轻肾脏纤维化[（17．0±1．8）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05；大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[（24．3±4．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平[（16±6）vs（13±5）PU]并加重肾脏纤维化[（22．6±3．0）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。 相似文献
11.
【目的】检测糖皮质激素受体-α、β（GR-α、GR-β）在翼状胬肉组织中的表达,探讨其在翼状胬肉发病机制中的作用。【方法】取39例翼状胬肉组织（其中初发30例,复发9例）,应用荧光定量逆转录PCR定量检测GR-α、β mRNA的表达,应用Western blotting技术分析相应的蛋白表达,同时通过免疫组化技术分析蛋白的细胞定位。另外,取9例正常人的球结膜作为对照。【结果】翼状胬肉及正常人的球结膜组织中均表达GR-α mRNA,不表达GR-β mRNA。其中翼状胬肉（39例）中的GR-α mRNA（×10^3拷贝/μg）为10±4,明显高于正常人球结膜中的2.2±0.3（P〈0.01）,经统计检验有显著性差异。但30例初发翼状胬肉与9例复发翼状胬肉组织中的GR-α mRNA表达分别为10±4和10±5,两者无统计学差异（P〉0.05）。Western blotting分析显示GR-α蛋白在翼状胬肉表达显著高于正常人的球结膜组织（P〈0.01）。免疫组化显示GR-α蛋白定位于上皮细胞核,胬肉组阳性表达率为87.2%,显著高于正常球结膜组（阳性表达率为22.2%,P〈0.05）。而GR-β蛋白在两种组织中均不表达。【结论】翼状胬肉组织中GR-α mRNA及其蛋白表达明显增高,但其在翼状胬肉发生、发展中的作用机制尚待于进一步研究。 相似文献
12.
【目的】为了比较纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠的复苏效果,探讨新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达在缺氧复苏中的作用。【方法】采用sD新生大鼠建立缺氧模型,并分组进行纯氧与空气复苏。实验分为正常对照组（无预缺氧和复氧实验）、纯氧复苏组（PO组）和空气复苏组（RA组）。取肝组织,HE染色光镜观察肝组织病理变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数,免疫组化检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。【结果】与正常对照组相比,PO组可见‘肝细胞肿胀,肝细胞有部分细胞器缺失,肝细胞呈明显的片状坏死,有炎性细胞浸润,肝细胞索排列紊乱。RA组肝细胞索排列基本正常,肝细胞损伤程度,炎细胞浸润及肝细胞肿胀都较PO组轻。PO24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（11．2±3．2）％和（9．2±1．0）％,RA24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（9．0±2．9）％和（7．4±1．9）％,均低于相应的PO各亚组（P〈0．01）。PO24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达（11．55±1．06）％和（10．49±1．03）％,均低于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达分别为（13．06±2．35）％和（11．71±1．69）％。PO24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．81±1．13）％和（4．62-t-O．79）％,均高于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．08±0．31）％和（3．88±0．48）％。PO组与RA组的细胞凋亡指数、Bcl-2及Bax蛋白表达及Bcl-2／Bax比值差异具有统计学意义（P〈0．01）,各组内亚组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】纯氧复苏较空气复苏后新生大鼠肝细胞的凋亡更严重。纯氧复苏促进Bax基因的表达上调,空气复苏可使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调,暗示纯氧复苏对新生大鼠肝的损伤要重于空气复苏。 相似文献
13.
目的检测EphB4和EphfinB2mRNA在子宫颈癌组织中的表达，探讨其在子宫颈癌发生、发展及血管生成过程中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）法检测90例子宫颈癌、15例子宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和15例正常宫颈组织中EphB4和EphrinB2mRNA的表达，同时利用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接（SP）法检测上述组织的微血管密度（MVD），分析EphB4和EphfinB2mRNA的表达与各种临床病理参教和血管生成的关系。结果尽管所有子宫颈组织中均可检测出EphB4和EphrinB2mRNA的表达，但是EphB4mRNA在子宫颈癌（125．59±16．63）和CIN（122．61±17．30）组织中的表达强度均高于其在正常宫颈组织中的表达（95．72±4．63）（P均〈O．05）。EphfinB2mR．NA在子宫颈癌组织中的表达强度（111．11±22．86）明显高于其在CIN（94．48±6．30）和正常宫颈组织中的表达（93．56±7．89）（P均〈O．05）。EphB4mRNA在子宫颈癌组织中的表达强度与子宫颈癌的临床分期和肿瘤直径密切相关（P均〈O．05）。EphdnB2mRNA在子宫颈癌组织中的表达强度只与子宫颈癌的肿瘤直径密切相关（P〈0．05）。正常宫颈组织、CIN和子宫颈癌组织中MVD逐渐增加，分别为（11．33±2．38），（26．47±7．47）和（42．97±9．99）。子宫颈癌组织中EphB4和EphrinB2mRNA的表达均与MVD呈正相关。结论EphB4和EphfinB2在子宫颈癌的发生、发展及血管生成过程中可能起重要的作用。 相似文献
14.
【目的】研究曲伏前列腺素作用下,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在人睫状肌细胞的表达。【方法】在人睫状肌细胞无牛血清培养基中加入1μmol/L曲伏前列腺素（travoprost）,根据曲伏前列腺素孵育时间的不同,分为4个时间组,即0 h组（对照组）、6 h、12 h、24 h组。Real-time PCR和ELISA法分别检测上述各时间组人睫状肌细胞MMP-2在基因和蛋白水平的表达,每种方法分别重复做3次。Zymography技术分别检测4组细胞MMP-2的活性,重复4次。【结果】设定对照组mRNA相对表达量为1做作标准,6 h、12 h、24 h组MMP-2 mRNA相对表达量为0.58±0.04、1.20±0.05、1.95±0.11,MMP-2 mRNA表达呈逐渐升高趋势（P=0.000）;ELISA检测MMP-2的A值分别为0.0503±0.0021、0.0627±0.0017、0.0673±0.0025、0.0783±0.0039,MMP-2的表达随travoprost作用时间延长逐渐升高（P=0.000）。Zymography技术检测MMP-2校正光密度值分别为10±5,52±7,104±21,237±40;MMP-2活性随travoprost作用时间延长而逐渐增强（P=0.000）。【结论】曲伏前列腺素作用于人睫状肌细胞后,MMP-2表达随药物作用时间延长逐渐增加,活性逐渐增强。 相似文献
15.
【目的】建立盘状红斑狼疮皮损和正常皮肤角质形成细胞的双向电泳图谱,分析两者蛋白质的表达差异及特点。【方法】运用固相pH梯度双向凝胶电泳分离6例盘状红斑狼疮患者皮损及正常皮肤角质形成细胞总蛋白,考马斯亮蓝染色后用ImageMaster 2D图象软件比较分析,识别差异蛋白。【结果】盘状红斑狼疮皮损和正常对照电泳图谱平均蛋白点分别为1566±32和1682±38,平均匹配点数为1286±14和1314±21．匹配率为82．12％和78．12％。分辨差异蛋白点共22个,11个在皮损高表达,2个在皮损组低表达．有5个点仅在病例组表达,4个点仅在正常对照组表达。【结论】成功获得分辨率高且重复性较好的蛋白质组双向电泳图谱,识别重复表达的差异蛋白,为后续蛋白功能研究奠定基础。 相似文献
16.
【目的】探讨IL-18在系统性红斑狼（SLE）肾损害发生发展中的作用。【方法】采用RT-PCR及ELISA法测定了20例SLE患者（其中10例伴有肾损、10例无肾损）及10例健康人的外周血单个核细胞（PBMC）表达IL-18 mRNA和血清IL-18蛋白水平。【结果】SLE肾损组和非肾损组、健康对照组PBMC的IL-18 mRNA表达分别为1．35±0．30、0．91±0．27、0．69±0．17。SLE肾损组和非肾损组、健康对照组血清IL-18蛋白水平分别为：（799±237）pg／mL、（163±53）pg／mL、（114±39）pg／mL。SLE肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA平均表达水平较健康人、非肾损SLE患者显著增高；SLE非肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA表达水平也高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】IL-18的过度表达可能在SLE特别是狼疮性肾损害过程中起着一定作用。 相似文献
17.
目的探讨电离辐射对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene,PTTG）表达的影响。方法胶质瘤C6细胞分为4组（n=6）：A组（空白对照组）、B组（2 Gy剂量X射线组）、C组（4 Gy剂量X射线组）、D组（6 Gy剂量X射线组）,X射线照射后12 h,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PTTG mRNA的表达,免疫细胞化学检测其蛋白表达。结果PTTG mRNA在X射线处理组均降低,随着X射线剂量的增加,其表达降低越明显,A、B、C、D 4组的表达分别为1.910±0.141、1.398±0.157、1.010±0.133、0.743±0.092,各组间差异均有统计学意义（P〈0.01）。PTTG蛋白积分光密度（integrated optical density,IOD）在X射线处理组均降低,随着X射线剂量的增加,其表达降低越明显,A、B、C、D 4组的IOD分别为1.840±0.089、1.395±0.139、0.893±0.125、0.597±0.104,各组间差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论电离辐射可以剂量依赖的方式降低胶质瘤C6细胞PTTG mRNA及其蛋白的表达。 相似文献
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【目的】观察尿毒清胶囊及其拆方对慢性肾功能哀竭（CRF）模型大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。【方法】采用5/6肾切除法复制CRF大鼠模型,造模成功的SD大鼠随机分为模型组、黄芪组（剂量1.5 g· kg^-1· d^-1）、丹参组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）、大黄组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）、黄芪丹参大黄组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）、尿毒清组（剂量为1 g· kg^-1· d^-1）;各给药组灌胃给药6周后,检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）水平,并采用逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾组织TGF-β1mRNA的表达水平。【结果】各给药组均可降低血清BUN、SCr水平,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）,其中尿毒清组降低SCr水平作用优于大黄组（P〈0.05）;TGF-β1mRNA在各组肾组织中均有不同程度的表达,其中模型组表达最强烈,尿毒清组和黄芪丹参大黄组表达最轻。【结论】尿毒清治疗CRF的作用与其能下调TGF-β1mRNA在肾组织中表达有关,且中药复方作用优于单味中药。 相似文献
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【目的】探讨左旋精氨酸（l-Arg）对大鼠中期肺动脉高压（PH）的防治作用及机理。【方法】将18只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组（C组,n=6）、PH组（M组,n=6）、l-Arg＋PH组（L组,n=6）。于M组和L组用野百合碱（MCT）一次腹膜腔注射诱导PH模型,L组每天进行腹膜腔注射l-Arg。21d后用右心导管法测定右心室收缩压（RVSP）;用化学比色法检测血浆中一氧化氮（NO）水平;用Hydroethidine进行肺灌注测量肺组织氧自由基（O2^.-）的产量。【结果】M组RVSP（31±5）mmHg明显高于C组（12±5）mmHg,而L组（23±5）mmHg比M组有所下降。血浆NO水平M组（11±7）μmol/L比C组（24±6）μmol/L低,而L组（22±12）μmol/L恢复到近C组水平。肺组织O2^.-含量M组（41±5）U明显高于C组（18.1±1.0）U,L组（27±3）U介于C组与M组之间。【结论】在PH中NO与O2^.-的平衡被打破,l-Arg可恢复PH中NO与O2^.-的平衡,这可能是L-Arg降低肺动脉压力的原因。 相似文献
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【目的】检测高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,探讨其与脉压的关系、观察其受替米沙坦/HCT和比索洛尔的影响,分析两类药物抗炎和降低脉压作用的差异。【方法】90例高血压病患者和15例健康对照者,检测血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平;高血压病患者随机分为两组,分别应用替米沙坦/HCT（80mg/12.5mg,qd）和比索洛尔（5mg,qd）治疗6周,观察两亚组患者血压、脉压及血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的变化。【结果】和健康对照组比较,高血压病患者血浆炎症因子水平升高[hs-CRP（mg/L）3.4±3.1 vs 1.2±1.6,TNF-α（pg/L）4.5±3.1 vs 1.1±1.3,IL-6（pg/L）187±43 vs 36±11,均P〈0.05];高血压病患者分组治疗6周后,替米沙坦/HCT组患者血浆炎症因子水平明显下降,而比索洛尔组无明显变化[降低值hs-CRP（mg/L）1.83±1.67 vs 0.10±1.50,TNF-α（pg/L）2.4±1.9 vs 0.2±1.2,IL-6（pg/L）48±13 vs 12±8,均P〈0.05],替米沙坦组脉压的下降较比索洛尔组明显[PP（mmHg）8.5±7.6 vs 2.1±8.9,P〈0.05）]。【结论】高血压病患者血浆hs-CRP、TNF-α、IL-6水平升高、可能与脉压有关,替米沙坦/HCT较比索洛尔更明显降低脉压和炎症因子水平。 相似文献