二甲双胍对2型糖尿病患者动脉粥样硬化的一级预防作用

目的 探讨二甲双胍是否可以预防2型糖尿病(T2DM)患者发生动脉粥样硬化(AS).方法 140例T2DM患者分为二甲双胍组(75例)和非二甲双胍组(65例),进行强化血糖、血压、血脂控制100周,记录强化治疗前后随访指标,进行统计学分析.以颈总动脉内中膜厚度(CC-IMT)为AS观测指标.结果 经过100周强化代谢控制后,两组舒张压(DBP)、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)(P<0.05)均明显下降;二甲双胍组的体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和CC-IMT降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平有所升高(P<0.05);100周时二甲双胍组的BMI[(23.1±0.98)kg/m2、HOMA-IR(1.68±0.20)及CC-IMT(0.55±0.13)mm]均较非二甲双胍组低[(24.1±0.05)kg/m2,(2.03±1.38),(0.70±0.15)mm,P<0.05].CC-IMT与BMI(r=0.489,P<0.05)、TC(r=0.429,P<0.05)、LDL-C(r=0.426,P<0.05)、HOMA-IR(r=0.428,P<0.05)呈正相关.结论 二甲双胍可以降低T2DM患者的CC-IMT,对T2DM患者发生AS具有一级预防作用.     

一氧化氮在周围神经冷损伤中作用的研究

目的 探讨一氧化氮(NO)在周围神经冷损伤病理过程中的作用及其可能的作用机制.方法 建立大鼠坐骨神经冷损伤模型,分别给予持续或间断4℃低温2 h,于低温完全结束后即刻、4 h、1、3 d时处死取材,同时设立诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍给药组,测定各组坐骨神经实验侧、对照侧和血清中NO含量、神经节iNOS免疫组化阳性表达的面积和累积光密度(IOD)值,并对给药组和未给药组的神经组织在半薄光镜及超薄电镜下的病理形态学变化进行对比观察.结果 持续低温组即刻、4 h、3 d时间点和间断低温组即刻、4 h、1 d时间点实验侧坐骨神经NO含量[(0.146±0.047),(0.216±0.048),(0.137±0.035),(0.154±0.027),(0.260±0.027),(0.218±0.042)μmoL/g]均不同程度高于各自对照侧[(0.098±0.022),(0.158±0.030),(0.085±0.020),(0.127±0.016),(0.172±0.027),(0.174±0.026)μmol/g,P<0.01,P<0.05],且间断低温组4 h、1、3 d时间点实验侧NO含量不同程度高于持续低温组(P<0.01,P<0.05);间断低温组即刻、1 d时间点血清NO含量[(4.98±1.33)μmoL/L,(4.02±0.68)μmol/L]高于持续低温组[(2.47±0.36)μmol/L,(3.00±0.67)μmol/L,P<0.01];两组实验侧iNOS阳性表达面积及IOD值均不同程度大于对照侧(P<0.01,P<0.05,P>0.05),且间断低温组即刻时间点[(131 686±24 549)像素单位,(4.10±0.13)×109]明显大于持续低温组[(78 558±34 849)像素单位,(2.10±0.93)×109,P<0.05];间断低温给药组实验侧神经NO含量[(0.178±0.030)μmol/g]明显低于间断低温组1 d时间点[(0.218±0.042)μmol/g,P<0.05],持续低温给药组和间断低温给药组大鼠血清NO含量、实验侧iNOS阳性表达的面积、IOD值较相应时间点未给药组均有不同程度的减少(P<0.05),以间断低温给药组的变化较显著(P<0.01,P<0.05);光镜及电镜下,间断低温后1 d神经组织病理损伤程度重于持续低温后1 d,给予氨基胍干预后神经组织病理损伤程度减轻,以间断低温给药组的变化较为明显.结论 NO参与了周围神经冷损伤的病理过程,且在间断低温冷损伤的过程中尤为明显;NO主要来源于iNOS的激活表达,生成大量自由基继而造成相应的毒性损伤可能是其主要的作用机制.     

血糖钳方法评价调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的增敏作用

目的:采用血糖钳方法评价调脂降糖片在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的增敏作用。方法:采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg体重)配合高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍作为阳性对照。8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),胰岛素敏感指数(ISI)。对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢进行评估。结果:与未治疗的2型糖尿病大鼠比较,调脂降糖片大小剂量治疗后大鼠ISI、GIR明显增加,而TC、TG、FINS、FFA显著下降,其作用与二甲双胍基本相同。结论:调脂降糖片可增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢异常。     

益寿调脂片对颈动脉硬化症血脂和自由基的干预作用研究

目的:观察益寿调脂片对颈动脉粥样硬化症血脂、自由基的影响。方法:将90例颈动脉粥样硬化症患者随机分为益寿调脂片组60例和舒降之组30例,观察治疗后血脂、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。结果:两组TC、LDL-C、TC／HDL-C、APOB、AI显著下降(P<0．01),APOA、APOA／APOB显著升高(P<0．05),SOD、NO升高和MDA降低(P<0．05)。舒降之组LDL-C下降比益寿调脂片组明显(P<0．05),益寿调脂片组TG、LP(a)下降比舒降之组明显(P<0．05)。结论:益寿调脂片具有降脂、升高SOD、NO,降低MDA的作用。     

二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8、糖尿病组(DM组,n=9)、二甲双胍组(MET组,n=10)。DM组、MET组大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,DM组、MET组大鼠继续高脂饲料喂养,并且MET组大鼠给予二甲双胍500mg/(kg·d)灌胃6周。实验末,计算心脏体质量比(HW/BW),采用Masson染色及免疫组织化学染色,检测左室心肌胶原含量及转化生长因子-β1(TGF β1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的变化。结果 与NC组相比,DM组和MET组大鼠HW、HW/BW均显著增加(P<0 .05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著增加(P<0.05);与DM组大鼠相比,MET组大鼠HW/BW显著减轻(P<0.05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著减少(P<0.05)。结论 糖尿病大鼠存在心肌纤维化,二甲双胍可以减轻糖尿病大鼠的心肌纤维化。     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠血液流变性和凝血功能的影响

目的 研究n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血液流变性和凝血功能的影响,并探讨相关机制.方法 Wistar大鼠24只按随机数字表法分为对照组、AS模型组和n-3PUFA组(每组8只).模型组和n-3PUFA组,一次性给予维生素D3 60万U/kg腹腔注射,以后高脂饲料喂养;正常对照组给予普通饲料及等量生理盐水注射.喂养6周后,n-3PUFA组给予n-3PUFA 250 nag·kg-1·d-1灌胃治疗6周.喂养12周后检测各组大鼠血脂、主动脉形态、血液流变性、凝血功能、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC).结果 模型组大鼠总胆固醇(TC)、低密度胆固醇(LDL-C)、血浆黏度、全血黏度、纤维蛋白原(FIB)浓度及MDA水平均明显高于对照组(均P<0.05),但活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、红细胞变形指数(DI)、血浆NO和T-AOC低于对照组(均P<0.05).n-3PUFA组TCV和LDL-C水平低于模型组(均P<0.05);血浆黏度、全血黏度(低、中、高切变黏度)、FIB浓度、MDA水平均低于模型组[(1.58±0.23)mPa·s比(1.81±0.16)mPa·s、(4.76±0.42)mPa·s比(5.47±0.41)mPa·s、(4.24±0.32)mPa·s比(4.91±0.39)mPa·s、(4.04±0.29)mPa·s比(4.58±0.33)mPa·s、(2.45 ±0.12)g/L比(2.65±0.13)g/L、(10.1±0.7)μmol/ml比(11.2±0.6)μmoL/ml,均P<0.05],而APTT、PT、TT、红细胞DI、NO、T-AOC均高于模型组[(29.04±0.49)s比(26.46±0.25)s、(13.86±0.55)s比(10.71±0.34)s、(23.05±0.24)s比(20.90±0.68)s、0.35±0.01比0.31±0.02、(3.9±0.7)nmol/ml比(2.8±0.7)nmol/ml、(8.0±0.6)U/ml比(6.7±0.6)U/ml,均P<0.05].结论 n-3PUFA通过影响动脉粥样硬化大鼠的氧化应激反应和内皮功能,改善其血液流变性和凝血功能,抑制动脉粥样硬化斑块的形成.     

二甲双胍对2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用研究

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝功能及肝组织病理形态学的影响,并探讨其可能的作用机制. 方法 按随机数字表法将36只Wistar大鼠分成正常组(12只)和造模组(24只),采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养建立T2DM伴NAFLD模型. 将造模成功的大鼠随机分为单纯模型组(14 只)和二甲双胍组(10只),比较各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDLC-)水平,肝组织TG、CHO、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平. 结果 与正常对照组比较,单纯模型组血清ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平均显著升高(P<0.05);肝组织TG、CHO、NO、NOS水平显著升高(P<0.05),SOD及CAT水平降低(P<0 0.5 ). 与单纯模型组比较,二甲双胍组血清ALT、AST、TG、CHO、LDL-C 水平均显著降低(P <0.05),肝组织 TG、CHO、NO、NOS 水平显著降低(P<0.05);SOD 及CAT水平升高(P<0.05). 结论 二甲双胍治疗可显著改善T2DM伴NAFLD大鼠的脂肪肝,其机制可能与二甲双胍改善肝脏组织应激有关.     

孤啡肽对DGP胃动力的影响

目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血浆孤啡肽(OFQ)的变化与胃轻瘫的关系及意义.研究孤啡肽对DGP胃排空的作用.方法:SPF级雄性Wistar大鼠90只随机分为正常对照组(n=15)和实验组(n=75).正常对照组以普通饲料喂养20wk,实验组以高脂高糖饲料喂养6 wk后小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高糖高脂饲料及饮食失节法继续诱导20 wk,建立糖尿病模型.应用放射性核素胃排空法筛检出DGP及糖尿病(DM)大鼠模型.采用酶联免疫法测定空腹血浆OFQ,而后将DGP再随机分为3组,分别给予OFQ 0.6,6.0,60.0 nmol/kg静脉注射,每日1次,连续5 d,再次测定胃排空.结果:正常对照组、DM组及DGP组胃半排空时间(GET<,1/2>)分别为(619±46).(66.5±2.3),(168.9±10.6) min,DGP组GET<,1/2>较正常对照组、DM组显著延迟,差异有统计学意义(P<0.05).DGP组血浆OFQ较正常对照组、DM组显著降低,差异有统计学意义[(5.30±1.70)ng/L vs (9.83±5.70),(8.90±3.50)ng/L,P<0.05].相关性分析显示,血浆OFQ水平与胃轻瘫之间呈负相关关系(r=-0.6726,P=0.004).DGP大鼠静脉注射OFQ 0.6,6.0,60.0 nmol/kg后胃半排时间较前有明显缩短[(136±7)vs(166±8)min,(101±12)vs(162±11)min,(112±10)vs(158±12)win,P<0.05],治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),其中6.0 nmol/kg的剂量已经接近或达到最大治疗效果,增加OFQ剂量并不能相应提高其治疗效果.结论:OFQ在DGP中起着重要的调节作用,与DGP胃半排时间呈负相关.静脉注射OFQ可以明显缩短DGP大鼠的GET<,1/2>,其中6.0 nmol/kg的剂量已经接近或达到最大治疗效果.     

糖维康对胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能的影响

目的:研究方药糖维康(TWK)对胰岛素抵抗大鼠内皮功能的保护作用及机制.方法:采用高脂高糖饲料喂养法制备胰岛素抵抗大鼠动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,实验10 wk后测定大鼠血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸(FFA),一氧化氮(NO),内皮素(ET),计算胰岛素敏感指数(ISI).结果:TWK 15 g/kg可使胰岛素抵抗大鼠NO水平升高,ET水平及ET/NO比值降低(P<0.05,P<0.01);盐酸二甲双胍(Met)78 mg/kg TWK 15g/kg可使胰岛素抵抗大鼠NO水平升高(P<0.05),且比Met 156 mg/kg组高(P<0.05),但尚不能使其恢复至正常水平;各给药组均可使IR大鼠FFA水平降低(P<0.05,P<0.01).结论:TWK对胰岛素抵抗大鼠的内皮功能有预防保护作用.     

五子降糖方对T2DM大鼠血糖、C-P及DPP-4活性影响的实验研究

[目的]探讨五子降糖方对二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)活性的影响,研究其发挥降糖作用的可能机制。[方法]选取SPF级雄性GK大鼠,适应性喂养1周后给予高脂饲料,连续喂养4周,测定血糖,以随机血糖11.1 mmol/L或餐后2 h血糖(2 h PG)16.7 mmol/L为成模标准,将成模2型糖尿病(T2DM)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.1 g/kg)、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5、7.0、14 g/kg,折合生药量),同时另选Wstar大鼠为正常组,正常组与模型组灌胃等体积纯净水,灌胃前测定空腹血糖(FBG),灌胃后4周、8周测定FBG及2 h PG,8周后处死动物,检测血清C肽(CP)水平;采用发色底物法建立DPP-4抑制剂体外筛选模型,分别应用五子降糖方及其组方的各味单药菟丝子、女贞子、紫苏子、莱菔子、车前子水提物对DPP-4抑制剂体外筛选模型进行干预,以磷酸西格列汀片作为阳性对照药,测定A值,计算DPP-4抑制率,比较IC50差异。[结果]五子降糖方可降低T2DM大鼠FBG及2 h PG,增高血清C-P水平;对DPP-4抑制作用,五子降糖方IC50为(6 667.754±2 119.759)mg/L,其组成药物中莱菔子IC50为(382.554±7.750)mg/L,菟丝子IC50为(843.391±135.230)mg/L。[结论]五子降糖方可以降低T2DM FBG及2 h PG,改善胰岛β细胞功能,作用机制可能与DPP-4抑制作用有关,其中莱菔子、菟丝子可能是本方发挥DPP-4抑制作用的主要药物。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮及其抗氧化功能的变化

目的：观察糖尿病大鼠血清一氧化氮(NO)及其抗氧化酶的改变，以探讨．NO及其抗氧化系统的变化对胰岛细胞病理损伤的影响。方法：雄性Wistar大鼠22只，随机留取12只为正常对照组，其余大鼠以四氧嘧啶诱导成糖尿病模型，为糖尿病组。分别进行实验前后生化指标的检测及胰岛细胞的形态学观察。结果：糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性随病程的延长由升高至降低，8周末，明显低于正常对照组，同时血清MDA水平高于正常对照组；血清NO及一氧化氮合酶(NOS)随病程的延长逐渐升高，8周末，明显高于正常对照组。结论：糖尿病大鼠血清NO的升高、抗氧化系统平衡失调可能是其胰岛细胞病理损伤的原因之一。     

胃肠舒对糖尿病胃轻瘫大鼠血液流变学和胃组织微血管的影响

目的：研究胃肠舒对糖尿病胃轻瘫大鼠血液流变学和胃组织微血管的影响。方法：SD雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、止血敏组、蚓激酶组和胃肠舒组，除正常组外大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）造模，第7天测血糖，以血糖≥16.7mmol／L为纳入标准。第10天起，胃肠舒组予胃肠舒灌胃，止血敏组予止血敏灌胃，蚓激酶组予蚓激酶腹腔注射，模型组和正常组予蒸馏水灌胃，每日1次。30周后检测血糖、血清胰岛素、C肽、血液流变学、胃液体排空率等指标，并观察胃窦组织。光镜和电镜下胃组织微血管的病理变化。结果：30周后模型组大鼠血液流变学各指标均升高；胃组织微血管管腔变形、狭窄，内皮细胞水肿，胞质内线粒体肿胀、甚至空泡化，毛细血管管腔变大。经胃肠舒和蚓激酶治疗后大鼠血液流变学的各项指标与模型组比较均有好转，胃组织微血管病理改变明显减轻，微血管数量也显著增加。而止血敏治疗后大鼠血液流变学的各项指标较模型组差，胃组织微血管病理改变显著加重，微血管数量更少。结论：胃肠舒可通过增加胃组织血流量达到治疗糖尿病胃轻瘫的功效。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管纤溶酶原激活抑制剂表达的影响

目的观察糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中纤溶酶原激活抑制剂（plasminogen activeator inhibior,PAI-1）表达的影响,探讨其对血管保护作用的机制。方法Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ60mg／kg）,造模成功后随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用免疫组化SABC法测PAI-1的表达。结果造模后,大鼠血糖明显升高,PAI-1的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组的PAI-1表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论糖脉平能减少糖尿病大鼠PAI-1的表达,减少血管血栓的形成,对糖尿病血管病变起保护作用。     

Experimental study of yishou tiaozhi tablet on free radical metabolism in aging model mice

Objective: To observe the effect of Yishou Tiaozhi tablet (YSTZT) on the metabolism of free radical in mice of aging model.Methods: Using the aging model induced by hypodermic injection of 5% Dglalactose in mice for forty days. The content of malondialdehyde(MDA) and activity of Superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) in serum, activity of monoamine oxidase B (MAO-B), Na+-K+-ATPase in brain were investigated after treatment.Results: Compared with the aging model group, it showed that YSTZT could obviously inhibit the increase of level of MDA in serum and the activities of MAO-B in brain; and enhance the activities of SOD, GSH-Px in serum, and the activities of Na+ -K+ -ATPase in brain. Furthermore, YSTZT could obviously elevate the tolerance to fatigue and hypoxia in mice.Conclusion: YSTZT could effectively improve the free radical metabolism of senile body, it is an ideal and effective medicine in preventing aging, which is also one of the experimental basis in proving the theory of ”Spleen and Kidney Deficiency complicated with Stasis and Phlegm causes aging”. This study was funded by Overseas Chinese Affairs Office of the State Council (No. 93-95-47)     

加味人参白虎汤对四氧嘧啶大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察加味人参白虎汤（JGD）对四氧嘧啶（ALX）大鼠血糖和血脂的影响。方法：选用Wistar大白鼠90只，用ALX建立糖尿病大鼠模型，每组10只，以灌胃方法分别给予模型大鼠JGD 16．0g/kg,32.0g/kg，阳性对照药降糖舒胶囊（JTS）0．2g/kg，正常对照组和模型对照组给予等容积生理盐水，每天两次，连续给药14d后，测定各组大鼠血糖、血脂。结果：高、低剂量JGD对ALX大鼠高血糖均有较明显的降低作用（P＜0．01），三组血糖值分别降低38．2％，42．7％，50．7％，同时还能明显降低模型大鼠血清中胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，使糖尿病大鼠血清HDL－C明显回升（P＜0．01或P＜0．05），结论：JGD能明显降低ALX性糖尿病大鼠高血糖及高血脂。     

Experimental Study of Yishou Tiaozhi Tablet(益寿调脂片) on Inhibiting Hyperlipemia and Atherosclerosis

ＹｉｓｈｏｕＴｉａｏｚｈｉｔａｂｌｅｔ （益寿调脂片 ,ＹＳＴＺＴ）ｉｓａｐａｔｅｎｔＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｗｈｉｃｈｈａｓｂｅｅｎｓｔｕｄｉｅｄｆｏｒｔｈｉｒｔｙｙｅａｒｓｂｙＰｒｏｆｅｓｓｏｒＺＨＵＢｉｎｇ ｋｕａｎｇ．Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｉｔｓｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍ,ｔｈｅａｕｔｈｏｒｓｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＹＳＴＺＴｏｎｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄａｏｒｔｉｃｉｎｔｉｍａｌａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｃｏｖｅｒａｇｅｉｎｒａｂｂ…     

糖络通对糖尿病周围神经病变大鼠血液流变性的影响

目的：观察糖络通对四氧嘧啶糖尿病（DM）并发周围神经病变（DPN）大鼠血液流变性的影响。方法：用四氧嘧啶180mg/kg皮下注射复制DPN大鼠模型，将血糖明显升高的大鼠按血糖高低随机分为模型组，糖络通高、低剂量组，并设正常大鼠作对照组。 观察糖络通对并发DPN的大鼠血液流变性各参数的影响。结果：糖络通能很好地改善大鼠不同切变率下全血表观黏度及血浆黏度，对高切、低切还原黏度，红细胞（RBC）聚集指数都有良性作用；且能加速RBC电泳速度，降低血浆纤维蛋白原。结论：有效改善血液流变性可能是糖络通防治DPN的机制之一。     

Experimental study of Yishou Tiaozhi tablet() on inhibiting hyperlipemia and atherosclerosis) on inhibiting hyperlipemia and atherosclerosis

Objective: To observe the effect of Yishou Tiaozhi tablet(YSTZT) on lipid metabolism and aortic intimal atherosclerotic plaque coverage in rabbit model of experimental hyperlipemia and atherosclerosis.Methods: Thirty-two rabbits were randomly divided into four groups, Group A, B, C and D, 8 in each group. Forage with cholesterol and lipid plus 1.59 g/kg of YSTZT was fed to Group A every day; for Group B, 22.54 mg/kg gypenoside tablet was added to forage with cholesterol and lipid; for Group C, hyperlipid forage was given and for Group D, only ordinary forage was given. Biochemical parameters were measured and pathomorpho-logical examinations were carried out 6 weeks later.Results: (1) YSTZT obviously lowered the levels of serum total cholesterol(TC), triglyceride(TG), atherosclerotic index(AI), apoprotein(ApoB), lipoprotein [Lp(a)], oxygen-low density lipoprotein cholesterol (ox-LDL), hydroxyproline(HYP), plasma Ca²⁺, thromboxane B₂ (TXB₂), and increased the levels of serum high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C), apoprotein A₁ (Apo A₁), ApoA₁/ApoB, plasma 6-keto-PGF_lα (P < 0.01). (2) Pathomorphological examination showed that in Group A aortic intimal atherosclerotic plaque area and arterial intima thickness were obviously reduced, smooth muscle cell hyperplasia and elastic fibers were not seen.Conclusion: YSTZT can inhibit experimental hyperlipemia and atherogenesis. It is an ideal and effective medicine in preventing and treating hyperlipemia and atherosclerosis.     

姜黄素对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠血糖的干预效应. 方法: 采用高脂高糖饲料诱导4周加链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,姜黄素200mg/kg 进行干预给药6周,实验结束后,分别检测大鼠的血糖和尿量.结果:姜黄素对正常大鼠的血糖没有影响,但是能降低糖尿病大鼠的血糖;姜黄素治疗组实验前后比较血糖有明显下降(P<0.05), 且实验后姜黄素血糖与阳性对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).同样,姜黄素治疗组大鼠尿量与阳性对照组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论:姜黄素能有效改善II型糖尿病的血糖水平和减少尿量,同时也为糖尿病的临床治疗提供了新的途径与思路.     

紫荆花总黄酮对2型糖尿病模型大鼠的药效作用研究

目的:基于糖尿病并发症探讨紫荆花总黄酮对2型糖尿病模型大鼠的药效作用研究。方法:采用喂养高脂高糖饲料4周加一次性腹腔注射链脲菌素(65 mg·kg^-1)建立2型糖尿病大鼠模型,一周后测定空腹血糖值,选取血糖值在16.7~21.0 mmol·L^-1的大鼠,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.35 g·kg^-1)、紫荆花总黄酮(高、低剂量)(200 g·kg^-1、100 g·kg^-1)组,另设空白组,各组大鼠连续给予相应药物灌胃30 d。每2周测定空腹血糖值;腹主动脉取血,采用酶联免疫法测定血清糖化血清蛋白(glycated serum proteins,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素自身抗体(insulin autoantibody,IAA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酯甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;全血检测血液流变学相关指标。结果:与模型组相比,紫荆花总黄酮组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值;降低血清GSP、IAA、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高INS、HDL-C、SOD、T-AOC水平;对血液流变学相关指标也有很好的改善作用。结论:紫荆花总黄酮可有效调节2型糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,增强机体抗氧化能力,有效降低空腹血糖值,达到良好降糖效果。