益寿调脂片对小鼠免疫功能的影响

目的：观察益寿调脂片对小鼠免疫功能的影响。方法：采用腹腔巨噬细胞功能测定法、溶血素测定法及特异酯酶法,观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数、小鼠血清半数溶血值及实验致衰老小鼠Ｔ细胞百分率、胸腺和脾脏重量指数。结果：益寿调脂片可明显提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,能明显增加小鼠血清溶血素含量和实验致衰老小鼠Ｔ淋巴细胞总数、免疫器官重量;与对照组比较,Ｐ〈０．０５～０．０     

益寿饮对肾虚血瘀证患者超氧化物歧化酶、活力一氧化氮、血液流变学的影响

目的探讨益寿饮对肾虚血瘀证患者超氧化物歧化酶(SOD)、活力一氧化氮(NO)、血液流变学的影响.方法随机将67例肾虚血瘀证老年人分为两组,治疗组(34例)用自拟方益寿饮治疗,对照组(33例)用维生素E治疗,观察治疗前后衰老症状、血液流变学、一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化.结果治疗后益寿饮治疗组的临床症状较对照组明显改善(P＜0.01);治疗组全血粘度低切、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚积指数均有明显降低(P＜0.05,P＜0.01);对照组除全血粘度低切外,余指标均无明显变化;治疗组的超氧化物歧化酶(SOD)活性较对照组有明显改变,活力一氧化氮(NO)含量明显增高(P＜0.01).结论益寿饮能够明显改善肾虚血瘀证患者临床症状,改善血液流变学,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基的有害性氧化作用,增加细胞膜的稳定性,起到延缓衰老的作用.     

益寿调脂片调脂和抗自由基损伤的研究

为观察具有益气健脾、滋补肝肾、除湿化痰、理气活血功效的中成药益寿调脂片（由黄芪、丹参、枸杞子、何首乌、大蒜等中药组成）调脂和抗自由基损伤的作用,应用益寿调脂片治疗原发性高脂血症进行临床及实验研究。结果：临床和实验结果均显示益寿调脂片能降低血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、动脉粥样硬化指数（ＡＩ）、血浆载脂蛋白Ｂ１００（ＡｐｏＢ１００）及丙二醛（ＭＤＡ）和升高血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）、血浆载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）（Ｐ＜０．００１）。表明益寿调脂片具有调脂、抗脂质过氧化物及清除氧自由基的作用。     

术中非通气侧肺动、静脉血浆一氧化氮和内皮素的变化

目的 观察单肺不通气时对肺动、静脉中一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化。方法 选择20例食管癌病例，插双腔管全麻，测定双肺通气（TLV）30min、单肺通气（OLV）后30、60min开胸侧肺动、静脉血浆NO和ET值，同时监测桡、肺动脉血气以计算以上不同时点肺内分流值。结果 OLV后，不同时点肺内分流值均比TLV时显著增加。非通气侧肺动、静脉血浆NO值在双、单肺通气期间变化不显著；而OLV后肺静脉血浆ET上升（P＜0．01）。结论 OLV肺泡缺氧时，肺静脉血中ET上升（P＜0．01）。结论 OLV肺泡缺氧时，肺静脉血中ET上升，而NO变化不明显，反映缺氧时引起肺内皮细胞分泌ET增加或肺组织对其清除作用减弱而参与缺氧下致肺血管收缩。     

益寿调脂片对颈动脉硬化症血脂和自由基的干预作用研究

目的:观察益寿调脂片对颈动脉粥样硬化症血脂、自由基的影响。方法:将90例颈动脉粥样硬化症患者随机分为益寿调脂片组60例和舒降之组30例,观察治疗后血脂、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。结果:两组TC、LDL-C、TC／HDL-C、APOB、AI显著下降(P<0．01),APOA、APOA／APOB显著升高(P<0．05),SOD、NO升高和MDA降低(P<0．05)。舒降之组LDL-C下降比益寿调脂片组明显(P<0．05),益寿调脂片组TG、LP(a)下降比舒降之组明显(P<0．05)。结论:益寿调脂片具有降脂、升高SOD、NO,降低MDA的作用。     

调脂通脉汤对动脉粥样硬化大鼠血脂、血液流变学的影响

目的：探讨调脂通脉汤对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、血液流变学的影响。方法：将60只雄性W istar大鼠随机分为5组：空白对照组、模型组、阳性对照药辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组。采用腹腔注射维生素D加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型。灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周。实验结束时取血检测血脂及血液流变学相关的指标。结果：模型组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白（HDL）明显高于模型组,差异有非常显著性（P〈0.01）;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显高于模型组,差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。血液流变学实验结果显示,模型组大鼠较正常对照组全血黏度（全血低切、全血高切）、血浆黏度、变形指数、红细胞比容均明显增高,血沉明显加快,差异有非常显著性（P〈0.01）;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组较模型组全血黏度、血浆黏度、变形指数、红细胞比容均明显降低,血沉明显减慢,差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。结论：调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,降低全血黏度和血浆黏度而发挥抗AS作用。     

血液透析对血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的：了解不同血液透析方式对血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平的影响,以及内皮素和一氧化氮对透析过程中低血压发生的作用。方法：分别对30例普通透析（HD）患者、20例血液滤过透析（HDF）患者透析前后以及22例HD患者透析过程中发生低血压时和血压正常时血浆NO和ET－1水平进行测定、比较。结果：HD、HDF透析后血浆ET－1水平升高（P＜0．05）,血浆NO水平降低（P＜0．05）,这种变化以HDF为著。HD过程中发生低血压时血浆NO浓度降低、ET－1升高,与血压正常时差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：不同血液透析方式影响血浆ET－1与NO水平,HDF影响较HD大。透析过程中发生低血压后血浆ET－1升高、NO降低。     

高血压性脑出血与一氧化氮和内皮素动态变化的相关性研究

目的探讨高血压性脑出血患者不同时期血清中一氧化氮 (nitricoxide,NO)和内皮素 (endothelin ,ET)含量动态变化的临床意义。方法检测 6 8例不同时期高血压性脑出血患者血清中NO和ET含量 ,并配有 4 8例正常对照组。结果高血压性脑出血患者不同时期血清中NO含量的均数低于对照组 ,而 2 4h组NO含量明显高于对照组 ,高血压性脑出血不同时期血清中ET含量均大于对照组。结论高血压性脑出血患者的NO和ET含量的动态变化说明NO和ET是脑出血后病理生理变化的重要因素之一。     

中药对内皮素及一氧化氮的调控作用研究进展

血管内皮细胞(vessel endothelial cell,VEC)衬于血管腔的表面,具有屏障及选择性通透作用,可通过分泌多种生物活性物质参与血管舒缩、抗血栓、免疫功能及细胞增殖的调节[1].     

滋阴明目丸抗氧化作用及对一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的：探讨滋阴明目丸抗氧化及扩血管的作用，方法：将雌雄各半100只16月龄小鼠随机分成蒸馏水组，滋阴明目丸高，中，低剂量组和杞菊地黄丸组，连续灌胃1月后，摘除眼球组织匀浆取上清液检测超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量，同时采集眶静脉血作内皮素（ET）含量的测定，结果：滋阴明目丸能显著提高眼组织中SOD，CAT的含量，降低MDA的含量；显著提高眼组织中NO含量及NO／ET值，结论：滋阴明目丸有显著地抗氧化及提高眼组织中NO及NO／ET含量，推测其具有一定的扩血管作用。     

内皮素、一氧化氮在烧伤后肾脏血流调节中的作用

目的：研究内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在烧伤后肾脏血流调节中的作用。方法：动态观察大鼠３０％Ⅲ度烧伤后血浆及是肾脏ＥＴ、ＮＯ含量及肾脏血流量变化，应用ＥＴ 体拮抗剂和外源性ＮＯ载体观察其对烧伤大鼠肾脏血流量的影响。结果：大鼠烧伤后肾脏血流量明显下降，伤后血浆及肾组织ＥＴ、ＮＯ含量升高，由于ＥＴ升主幅度盯对较大，ＥＴ／ＮＯ比值也显著增加，肾组织ＥＴ、ＥＴ／ＮＯ改变与肾脏血流量的降低呈显著负相关；     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏一氧化氮系统的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗利伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其一氧化氮（NO）机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只：大鼠腹腔一次注射2g／L链脲佐菌素（50mg／kg）造模,造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量／体质量的比值、血糖、糖化血红蛋F1（HbAlC）：测定血清和心脏组织NO的含量：并通过免疫组化观察心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达,RT—PCR检测iNOSmRNA的表达结果12周终止实验时,糖尿病组和伊贝沙坦组大鼠的尿量、心脏质量／体质量比值、血糖、HbAlC、尿液、血清和心脏组织的NO水平均明显高于对照组,而体质量明显低于对照绀（P〈0．05）：伊贝沙坦组大鼠的心脏质量／体质量比值、尿液、血清和心脏组织的N0水平明低于糖尿病组（P〈0、05）。免疫组化发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOS表达明显降低。RT—PCR发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOSmRNA表达明显降低、结论NO和iNOS参加了糖尿病心肌病的发生,伊贝沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌iNOS的基因和蛋白表达,减少NO产生。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

硫化氢对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8)：正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组。采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组大鼠腹腔注射56 μmol/kg NaHS溶液进行干预治疗。8周后,分别测定各组大鼠血清和肾组织中总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、iNOS活性和一氧化氮(NO)水平;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;采用透射电镜观察肾皮质超微结构变化;Western印迹检测肾组织iNOS蛋白表达。结果：与NC组相比,NaHS组各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05),而DM组大鼠血清和肾组织中T-NOS,iNOS活性和NO水平均显著增高(P<0.01);肾组织GSH-Px活性明显下降(P<0.01)。电镜观察显示DM组大鼠肾小球基底膜增厚、系膜基质增多,足突融合;iNOS蛋白表达明显升高。与DM组相比,NaHS+DM组血清和肾T-NOS,iNOS活性和NO水平明显下降(P<0.01),GSH-Px活性明显升高(P<0.01),肾超微结构损伤明显减轻,iNOS蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论：H2S对1型糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与下调iNOS活性和蛋白表达,降低肾NO生成相关。     

糖尿病大鼠牙周炎牙周组织一氧化氮分布的实验性研究

目的通过动物实验观察糖尿病对牙周炎的影响。方法建立大鼠糖尿病牙周炎模型,制作组织切片,观察牙周组织形态结构的变化,测定牙龈中一氧化氮（NO）的含量。结果糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量,牙槽骨高度丧失量最高,均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组并有统计学差异。结论糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。     

一氧化氮和内皮素在2型糖尿病血管病变中作用的初步探讨

目的研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在糖尿病血管并发症中的变化及其相互关系.方法测定54例糖尿病人和30例正常人血清一氧化氮和血浆内皮素水平,同时测定空腹血糖、胰岛素、尿素氮(BUN)、甘油三脂等血生化指标.结果血清一氧化氮水平在糖尿病血管并发症患者组明显低于对照组及无血管并发症组(P＜0.05),而血浆内皮素水平在有无血管并发症的糖尿病组中均高于对照组(P＜0.05),且NO与ET呈显著负相关(P＜0.01).结论一氧化氮和内皮素可影响2型糖尿病血管并发症的发生和发展,其水平的高低在一定程度上反映了糖尿病人血管损伤的程度.     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素（ Ｅ Ｔ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的调节作用。方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）处理 ３ 周后,测定血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、尿 Ｅ Ｔ 和肾皮质 Ｎ Ｏ 水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 Ｅ Ｔ、肾皮质 Ｎ Ｏ 水平和尿 Ｅ Ｔ 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 Ｎ Ｏ 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 的合成和／或释放。     

活血通脉片对实验性SD大鼠急性血瘀证血液流变性的影响

目的　研究中药复方制剂活血通脉片 (HXTMT)对SD大鼠急性血瘀证的影响 .方法　用 HXTMT混悬液给予SD大鼠灌胃 1wk,第 7日同时对大鼠皮下注射 2次 1g·L- 1 肾上腺素 0 .2 m L ,其间进行 1次寒冷刺激 (冰水 ,0℃ ) 5min,于第 8日晨复制成血瘀实验模型 ,并采血测定血液流变学各指标 .结果　 HXTMT能明显降低全血粘度 (ηb)、血浆粘度 (ηp)、纤维蛋白原 (Fib) (P<0 .0 1)及红细胞比容 (HCT) (P<0 .0 5 ) ;缩短红细胞电泳时间 (EET) (P<0 .0 5 ) ,提高红细胞电泳率 (EEM) (P<0 .0 1) ;亦能明显增强红细胞变形性 (DI)(P<0 .0 5 ) ,降低红细胞聚集指数 (AI) (P<0 .0 1) .结论　HXTMT具有改善血液流变性作用 ,能防治高粘血症和缺血性心脏病     

The changes of nitric oxide and hemorheology in steroid-induced avascular necrosis of femoral head

Objective： To explore the pathogenesis of avascular necrosis of femoral head （ANFH）, the early diagnosis index and the treatment effective index of ANFH in clinical practice. Methods： Twenty-four Japanese rabbits were divided into 2 groups： model group and control group. ANFH models were produced by intramuscular injection of large dosage of steroid to rabbits for 8 weeks. On the 4 th, 8 th week after the injection, two rabbits each time from each group were taken to observe the structure of femoral head by light microscope and scanning electron microscope. Four other stomach-empty rabbits from each group were also used to test the contents of Nitric Oxide （NO）, contents of the hemorheology indexes. Results： Compared with the control group, the rabbits in the model group exhibited osteoporosis of femoral head and more bone lacuna and more fat cells through light microscope. Through scanning electron microscope observation bone trabecula were broken and sunk, and collagen fibers on the surface of bone matrix became loosen and broken, more osteocyte had pyknosis, adipocyte in the medullary cavity were enlarged and subchondral arterioles and capillaries of the femoral head were pressed by adipocyte. Compared with the control group, the model rabbits contained less NO and obvious increase of the plasma viscosity （PV）, low blood viscosity （LBV）, erythrocyte hematocrit （HCT）, indices of erythrocyte rigidity （TK） and indices of erythrocyte aggregation （AI）, plasma fibrin level （PFL） （P〈0. 01） and an increase of erythrocyte electrophoresis rate （ERT） （P〈 0. 05）. High blood viscosity （HBV）, and erythrocyte sedimentation rate （ESR） were unchanged. Conclusion： The steroid-induced ANFH might be related to less NO and the abnormal hemorheology; and NO and hemorheology should be considered as an early diagnosis index for ANFH in clinical practice.