中医药提高胃溃疡愈合质量的研究进展

胃溃疡（GU）是临床常见消化系统疾病之一。目前在胃溃疡的研究中,溃疡复发的防治仍然是一个有待解决的问题。对于胃溃疡的复发机理,国内外尚未取得一致的认识。1991年Tarnawski等[1]在消化性溃疡的研究中，     

健胃汤对实验性大鼠胃溃疡的治疗作用及抗强的松再损伤的实验研究

目的 从溃疡愈合质量角度探讨健胃汤抗消化性溃疡复发的机制.方法 采用乙酸胃溃疡大鼠模型,按完全随机设计法将大鼠分为健胃汤组(A)16只,西咪替丁组(B)16只,生理盐水组(C)12只,于造模第六天开始灌胃,按人与大鼠体表面积折算大鼠用药量,每天1次,共16d,从各组随机取一半大鼠断头处死,检测胃溃疡大鼠胃再生粘膜厚度、粘膜肌层缺损宽度、表面粘液厚度和胃组织EGF、NO含量.其余大鼠自由饮食,于第31d开始灌服强的松5mg/kg·d,共20d,于第51d将各组剩余大鼠全部处死,进行与第22d相同的处理、相同指标检测.结果 治疗后,A组和B组再生粘膜厚度、粘液厚度均大于C组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度均小于C组(P<0.01),A组粘液厚度高于B组(P<0.01);溃疡瘢痕周围组织EGF、NO的含量A、B两组均较C组高(P<0.005).灌服强的松后,A、B两组再生粘膜厚度、粘液厚度均高于C组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度均小于C组(P<0.01);且A组粘液厚度高于B组(P<0.01),粘膜肌层缺损宽度小于B组(P<0.01).NO含量A、B两组均高于C组(P<0.01, P<0.05),且A组高于B组(P<0.01).结论 健胃汤与西咪替丁比,能更好地提高胃溃疡愈合质量和更好的增强溃疡瘢痕处抗强的松的再损伤能力.     

中药抗实验性胃溃疡的研究进展

中药治疗胃溃疡 (GU)历史悠久、疗效肯定 ,研究人员对中药的抗溃疡作用进行了大量实验研究 ,笔者就近 3年来一些中药抗实验性胃溃疡的现状作一概述 :1　单味药1.1　清热祛湿药　胡黄连、赤土伏苓等常用在不同的方剂中治疗胃溃疡 (GU) ,Anandan[1] 研究了胡黄连根与茎乙醇提取物 (PK)对盐酸—乙醇诱导的大鼠溃疡的拮抗作用 ,结果显示 PK的抗溃疡活性可能与其通过降低 L PO水平 ,增加胃粘膜屏障 ,使自由基清除酶的活性 ,使胃粘膜抵抗氧化性伤害的 GSH水平接进正常状态有关 ,这是防御内源性和外源性致溃疡的重要方式。杜鹏等 [2 ] 以昆明…     

舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡促进愈合作用的观察

本文报告了中药舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡的促愈合作用,并与甲氰咪呱、胃舒平的治疗作用比较。结果显示舒肝健脾汤能明显地促进动物胃溃疡愈合,其作用效果优于胃舒平,与甲氰咪呱近似。     

胃乐胶囊抗大鼠实验性胃溃疡作用的研究

胃乐胶囊是由地乌泡藤（蔷薇科植物灰毛泡R．irenaeusFocke）的根、叶及蜡梅（蜡梅科植物山蜡梅Ooraecox（L．）Link）的根、枝叶等数味中草药制成的胶囊剂，具有温胃止痛、行气消食的功效，主治胃脘痛等证，笔者采用大鼠实验性胃溃疡模型，观察该药的药理作用。1材料1．1药品：胃乐胶囊，内容物为褐黄色干浸膏粉，由贵阳制药二厂提供。实验时用蒸馏水配制成所需浓度（g药粉／dl）的混悬液使用。西咪香丁胶囊（广东台城制药厂，940403），消炎痛片（贵州六枝大华制药厂，940103）。1．2动物：Wistar大鼠，Z00±10g，雌雄各半，省防疫站动…     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

吉法酯片联合抗Hp三联疗法治疗活动性胃溃疡的组织学溃疡愈合质量

目的观察吉法酯片对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染活动性胃溃疡（Gastric ulcer,GU）患者组织学溃疡愈合质量（Quality of ulcer healing,QOUH）的影响。方法选取Hp感染活动性GU患者100例,随机分为两组：对照组用泮托拉唑＋克拉霉素＋呋喃唑酮三联疗法,治疗组用以上三联疗法＋吉法酯,治疗4周后复诊,观察两组症状积分及胃镜下溃疡愈合情况,并用HE染色观察两组溃疡周边黏膜组织结构成熟度。结果 （1）治疗后两组患者临床症状积分、胃镜下溃疡愈合总有效率及Hp根除率差异均无统计学意义（P〉0.05）。（2）治疗后治疗组与对照组溃疡周边再生粘膜组织结构优级成熟度分别为48.8%（22/45）、29.5%（13/44）,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论吉法酯能改善胃溃疡患者组织结构成熟度,提高溃疡愈合质量。     

胃康宁对实验性胃溃疡的作用

采用实验性胃溃疡病理模型对胃康宁进行了实验研究。结果表明组均有不同程度的降低溃疡指数，减轻溃疡程度，对胃粘膜损伤有明显的保护作用。     

中医药提高胃溃疡愈合质量实验研究进展

近年来,溃疡愈合质量已经逐渐成为评价消化系统溃疡治疗效果的重要指标。中医药治疗胃溃疡从整体调节出发,注重整体与局部相结合,辨证与辨病相渗透,利用多途径、多层次、多靶点的作用特点,在抗幽门螺旋杆菌、改善胃局部血液循环、提高胃黏膜的抗损伤和修复力等几个方面提高了胃溃疡的愈合质量,显现出其特有的优势。中医药治疗提高胃溃疡愈合质量前景广阔,值得进一步研究。     

EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究EGF、VEGF在老年人胃溃疡中的表达及其与溃疡愈合的关系,以指导临床正确选用药物,提高老年人胃溃疡的愈合质量和治愈率。方法选择同期老年和中青年活动期胃溃疡各30例,抽取胃液和活检胃黏膜组织用ELISA法和免疫组化检测EGF、VEGF表达;两组均予常规剂量服用埃索美拉唑镁肠溶片4周后复查胃镜,了解溃疡愈合情况。统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年组胃液中EGF表达明显低于中青年组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,老年组溃疡愈合率明显低于中青年组(P<0.001),老年组胃液中EGF和黏膜组织中EGF、VEGF的表达均明显低于中青年组(P<0.001)。结论老年人胃黏膜在溃疡愈合过程中EGF、VEGF低水平表达,可能是老年人胃溃疡愈合质量差和难治愈的主要因素之一,故在治疗老年人胃溃疡时用PPI抑酸药联合促胃黏膜EGF、VEGF表达的胃黏膜保护剂,将提高老年人胃溃疡的愈合质量,解决难治愈的问题。     

胃溃疡手术前后愈合质量的前瞻性分析

共收集151例消化性溃疡,从中挑选54例胃溃疡资料进行统计学分析。对54例经胃镜和病理切片证实的胃溃疡进行检查,胃广泛粘膜炎性改变与胃镜的一致性为90％。对胃溃疡愈合质量的判断,主要根据手术直视或内镜下再生粘膜组织学成熟度、再生粘膜功能成熟度以及再生粘膜产生粘液的机能综合评估。     

壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的探讨壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响。方法采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型，80只大鼠随机分为6组：空白对照组：10只，给予5％阿拉伯树胶；药物对照组：17只，再分为2组：Ⅰ组：8只，给予硫糖铝和Ⅱ组：9只，给予雷尼替丁；药物实验组：30只，再分为3组：Ⅲ组：10只，给予壳聚糖、Ⅳ组：10只，给予壳聚糖＋硫糖铝及Ⅴ组：10只，给予壳聚糖＋雷尼替丁。14d后测量溃疡大小，用HE和AB-PAS染色，观测再生黏膜的厚度、腺体层数、囊状腺体扩张数量及腺体黏液分泌；采用SP免疫组化法测定肉芽组织中新生血管数量。通过大鼠幽门结扎法取胃液，测量胃液量、胃酸、胃蛋白酶，观察壳聚糖对其的影响。结果实验组溃疡面积较空白组和药物对照组明显缩小（P〈0．01）；实验组较空白对照组再生黏膜厚度增加，腺体层数增多，囊状扩张腺体数量减少，PAS阳性面积增多，肉芽组织中新生血管数量增多（P〈0．05）：Ⅳ和Ⅴ组的囊状扩张腺体数量显著低于Ⅱ组（P〈0．05），腺体层数显著高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组（P〈0．05），PAS阳性面积和新生血管数量显著高于Ⅱ组（P〈0．05）；壳聚糖组与空白对照组比较，胃液量和胃蛋白酶活性无明显变化，游离酸、总酸量显著减少（P〈0．05）。结论壳聚糖有促进溃疡的愈合作用及抑制胃酸作用，可提高溃疡的愈合质量，与硫糖铝和雷尼替丁联用有协同作用。     

柴胡桂枝汤对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的：研究柴胡桂枝汤对胃溃疡愈合质量的影响。方法：用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组,分别投给生理盐水、柴胡桂枝汤和西咪替丁。用ＨＥ染色和粘液组织化学染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察。用硝酸还原酶法检测胃粘膜ＮＯ含量。结果：柴胡桂枝汤组和西咪替丁组再生粘膜厚度、粘液指数高于生理盐水组（Ｐ〈０．０１）,粘膜肌层缺损宽度小于生理盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ含量高于生理盐水组（Ｐ〈０．０１或０．０５）;柴胡桂枝汤组粘液指数及ＮＯ含量高于西咪替丁组（Ｐ〈０．０５;０．０１）。结论：柴胡桂枝汤能提高溃疡愈合质量,溃疡愈合质量的提高是柴胡桂枝汤临床抗消化性溃疡复发的可能机理之一。     

复方溃疡灵治疗胃溃疡的实验研究

目的　探讨复方溃疡灵治疗胃溃疡的疗效。方法　采用大鼠醋酸型胃溃疡模型和幽门结扎法造模,观察大鼠胃液量及总酸度、1h总酸排除量,采用Mett法测定胃蛋白酶含量,以溃疡最长径和最短径的均值表示胃溃疡指数,采用放免法测定胃泌素及肿瘤坏死因子含量。结果　复方溃疡灵能降低胃液总酸度,抑制胃液的分泌,降低溃疡指数,抑制胃蛋白酶的活性,升高血中肿瘤坏死因子的作用。但对胃液pH值、血清胃泌素升高的作用与空白组相比较无显著差异;结论　复方溃疡灵能增强胃粘膜分泌胃液的功能,降低胃酸度并抑制胃蛋白酶活性。     

胃喜康煎剂对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的　观察胃喜康煎剂对消化性溃疡愈合质量的影响。方法　采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型 ,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组 ,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康煎剂。用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察 ,用硝酸还原酶法检测血清NO ,用放射免疫法检测血浆ET含量 ,用氢气清除法测定胃黏膜血流量。结果　胃喜康组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ,血清NO含量显著高于模型组 (P<0 .0 1 ) ,血浆ET含量明显低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,GMBF显著高于模型组和雷尼替丁组 (P <0 .0 1 )。结论　胃喜康煎剂可能是通过增加NO、降低ET含量、增加胃黏膜的血流量、改善胃黏膜微循环 ,达到提高胃溃疡愈合质量的目的。     

ZLR-8对大鼠胃溃疡愈合的影响及体外一氧化氮释放作用

目的:观察一氧化氮供体型双氯芬酸钠衍生物 ZLR-8对大鼠胃溃疡愈合的影响及其NO释放情况.方法:采用60%乙酸诱导大鼠胃溃疡后,将大鼠随机分为6组:ZLR-8高、中、低剂量组(20,10,5 mg/kg)、双氯芬酸钠组(DC 5 mg/kg)、罗非昔布组(RC 5 mg/kg) 和CMC-Na阴性对照组,术后第3天开始灌胃给药,连续14 d.末次给药后24 h打开腹腔,经十二指肠给药1次,1 h后测量胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡面积、血清和胃黏膜组织中NO含量,采用Griess法测定ZLR-8体外NO释放量.结果:ZLR-8组大鼠GMBF明显增加,溃疡面积与CMC-Na组没有显著性差异,明显小于DC和RC组,血清和胃黏膜组织中NO含量显著增加.NO体外释放试验结果表明,ZLR-8能在短时间内释放出NO,6 h内维持在一定水平,释放比较平缓、而且稳定.结论:ZLR-8不影响胃溃疡的愈合,而DC和RC则明显延迟溃疡愈合,其机制可能与ZLR-8释放NO后增加GMBF有关.     

胃肠乐对乙酸慢性胃溃疡大鼠HSP70、HSP27表达及溃疡愈合质量的影响

目的探讨胃肠乐(由党参、白术、田七、丹参、香附等组成)促进溃疡修复愈合的效应及其可能的机制.方法48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及胃肠乐高、中、低剂量组和洛赛克组,复制乙酸慢性胃溃疡模型后给药12 d,计算各组溃疡指数,免疫组化法检测胃粘膜组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)的表达.结果胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃粘膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P＜0.01).胃肠乐高、中、低剂量组胃粘膜HSP70、HSP27的表达均较模型对照组显著增强(P＜0.05).结论胃肠乐可促进乙酸慢性胃溃疡大鼠溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量,此作用可能与其促进胃粘膜组织表达HSP70、HSP27有关.     

吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160～180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P＜0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P＜0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P＜0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。