共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
急性冠状动脉综合征(ACS)按照病理生理基础分为ST段抬高的急性冠状动脉综合征(STE-ACS)和非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(MSTE-ACS),两者小结如表1。ST段抬高急性冠状动脉综合征(主要表现为ST段抬高心肌梗死)是冠状动脉动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成.导致冠状动脉完全闭塞的结果。 相似文献
2.
《实用口腔医学杂志》2014,(1)
<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉不稳定斑块破裂、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。如何识别不稳定斑块、进而采取措施防止其破裂意义重大。炎症及细胞外基质(ECM)的代谢在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中扮演着重要角色。高敏C反应蛋白(hs-CRP)是反映炎症存在及活动的重要指标,与冠状动脉硬化的发生、发展及预后密切相关。OX40L是一种重要的共刺激信号分子,可促进CD4+T细胞的活化、增殖及迁移,促进动脉粥样硬化斑块的不稳定,作为一种新的炎症指标,其与动脉粥样硬化的关系开始受到重视。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能够降解ECM成分的酶类,对ECM过度降解使冠脉粥样斑块易于破裂,导致ACS的发生。 相似文献
3.
<正>炎症反应是动脉粥样硬化发生及发展的重要因素,这一观点已被广泛接受[1],急性冠状动脉综合征(ACS)共同的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成[2]。炎症反应不仅参与动脉粥 相似文献
4.
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在冠脉粥样硬化基础上,病变斑块不稳定,继而破裂,引起冠脉完全或不完全闭塞性血栓急性病变,而引起的临床综合征.近年来对其发病机制的研究过程中发现炎症在急性冠脉综合征中起重要作用.认为炎症启动动脉粥样硬化的发生并影响其进程,局部炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块及破损,在此基础上血小板活化并介导血栓形成导致急性冠脉综合征的发生. 相似文献
5.
阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者C反应蛋白、血脂水平的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
炎症和高脂血症都是动脉粥样硬化的重要特征,而动脉硬化斑块破裂及血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)发生的直接原因。C反应蛋白(CRP)作为一种急性时相炎症因子,在一定程度上反应了冠状动脉粥样硬化斑块的炎症活动。他汀类药物被认为有独立于降脂作用以外的抗炎作用。本研究旨在探讨ACS患者早期应用阿托伐他汀对ACS患者血浆CRP和血脂水平的影响。 相似文献
6.
7.
许多发生急性冠脉综合征的病人既往血管并未显示严重阻塞,故Schroeder(1996)认急性冠脉综合征的发生是一迅速和短暂的过程,而不是长期性动脉粥样硬化过程所致。近年研究发现.CD40L—CD40的高度表达,会激发免疫及炎症反应.从而导致动脉粥样斑块局部炎症细胞浸润,促发斑块破裂.临床表现为ACS事件。 相似文献
8.
急性冠状动脉综合征分子生物学发病机制的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
随着对冠心病病理生理机制认识的不断深入,人们提出了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS)的新概念。ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死。研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制。上述事件的发生,多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的,虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄,但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定的问题仍然存在。因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的机理,及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义。斑块的组成成分是发生破裂与否的先决条件,本文对导致斑块破裂的内因作一综述。 1 动脉粥样硬化斑块的结构及病理特性 在冠心病患者中冠状动脉广泛地被粥样硬化斑块所累及,斑块的组成、强度、易损性及形成血栓性常因个体或斑块 相似文献
9.
10.
11.
黄震华 《中国新药与临床杂志》2011,(3):167-171
易损斑块的特征是纤维帽薄、动脉粥样硬化斑块核心比例高、斑块炎症明显及伴斑块内出血.易损斑块易发生破裂,引起血小板黏附聚集和血栓形成.冠状动脉内易损斑块破裂可引起急性冠脉事件.血管内超声、虚拟组织学成像、激应图成像、光学相干断层成像、血管内磁共振显像、血管镜、分光镜等是目前检测易损斑块的主要手段.对冠状动脉内易损斑块应积... 相似文献
12.
急性冠脉综合征是一组由急性心肌缺血引起的综合征,包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。其发病原因是由于动脉粥样硬化斑块破裂后,使血管内皮下胶原组织暴露,随之发生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠状动脉阻塞。当冠状动脉阻塞时,就会引起心肌供血不足而发生一系列临床症状。 相似文献
13.
急性冠状动脉综合征治疗的新机遇 总被引:2,自引:0,他引:2
急性冠状动脉综合征包括ST段抬高心肌梗死、无ST段抬高心肌梗死及不稳定心绞痛。共同的病理生理学特征为动脉粥样硬化斑块破裂、侵蚀,或者同时伴有冠状动脉内血栓形成。 相似文献
14.
许俊堂 《临床药物治疗杂志》2006,4(1):13-19
冠心病(CHD)是冠状动脉粥样硬化性心脏病.包括稳定的冠状动脉疾病和急性冠状动脉综合征(ACS)。稳定的冠状动脉疾病或者临床完全无症状或者表现为稳定性心绞痛.病理生理特点是冠状动脉硬化斑块导致血管腔固定狭窄.没有斑块破裂和血栓形成.但并不意味着斑块是稳定的.仍有发生破裂导致心肌梗死的可能能性。 相似文献
15.
他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
冠状动脉内易损粥样斑块破裂、继发血栓形成是急性冠脉综合征的发生机制.而炎症反应是导致冠脉内结构性易损斑块向功能性易损斑块进展的重要环节.临床实验和基础研究表明:他汀类药物不但具有降低血浆胆固醇的主要作用,而且还涉及不依赖于其降血脂特性的非调脂抗动脉粥样硬化作用如抗炎性反应、促进斑块稳定及抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移、促进血管平滑肌细胞凋亡、改善内皮功能等.基于以上作用机制,目前他汀类药物已成为冠心病治疗的基石.下面我们主要就他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的最新研究进展作一综述。 相似文献
16.
17.
18.
急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成和冠脉痉挛等因素导致的心肌缺血、损伤、坏死的综合征[1].炎症是引起粥样斑块破裂的重要因素[2].近年发现,他汀类药物还具有抗动脉粥样硬化、抗炎等心血管保护作用[3].本研究观察了阿托伐他汀对ACS患者血清单核细胞趋化因子( MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的影响,探讨应用他汀类药物对ACS患者炎性细胞因子的影响. 相似文献
19.
Th17细胞与急性冠状动脉综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
辅助性T细胞(T help,Th)17是新近发现的T效应细胞亚群,主要分泌IL-17因子,在多种自身免疫性疾病、感染性疾病、炎症性疾病中发挥重要作用。急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome)的发病与动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。Th17细胞在调控慢性炎症、动脉粥样硬化、血栓形成中起重要作用,加速动脉粥样硬化的进程。并且Th17细胞可能在动脉粥样硬化斑块的不稳定性中起驱动作用。 相似文献
20.
急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病最典型的代表。 ACS包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死及急性Q波心肌梗死。前两种是冠脉内斑块破裂基础上白色血栓形成为主而且是部分堵塞冠脉管腔,而后一种则是红 相似文献