美洛昔康对兔急性肺损伤保护作用的研究

目的观察内毒素致兔急性肺损伤（ALI）时肺组织血栓素B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）和内皮素-1（ET-1）变化及美洛昔康的影响，探讨美洛昔康对急性肺损伤干预的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组（A组）、致伤组（B组）、美洛昔康干预组（C组）。各组分别于0、0．5、2、4h观测动脉血气、呼吸变化，4h处死动物，用放射免疫分析方法检测肺组织TXB2、6-keto—PGF，d、ET-1含量，行肺组织病理学观察并评分。结果静注内毒素后，B组动物呼吸显著加快，氧舍指数下降，肺组织TXB2／6-keto—PGF1α、ET-1均高于A组（P〈0．01），病理检查见肺水肿、出血等病理改变，病理评分也显著高于A组。C组呼吸稍增加，氧合指数稍降，肺组织TXB2／6-keto—PGF1α、ET-1、病理评分均低于B组（P〈0．01）。结论美洛昔康可通过降低肺中TXB2／6-keto—PGF1α比值和ET-1的含量，在一定程度上减轻内毒素对肺的损伤作用。     

美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用

目的 探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组.观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察.结果 致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17 vs 0.59±0.09,P<0.05),H- FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润.美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto- PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组.结论 美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用.     

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖（LPS）所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性及肺组织细胞膜泵功能的作用，探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外，其他各组应用LPS5mg／kg复制内毒素休克模型，对照组以等量生理盐水代替LPS；15min后，淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1／15的无细胞淋巴液；血浆组以血浆代替淋巴液；内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS（或相应液体）后4h，制备体积分数为10％的肺组织匀浆，检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比，内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组，Na^＋-K^--ATP酶活性显著低于对照组，两组比较差异均有显著性（P均＜0．05）；而Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性（P均＞0．05）；淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组（P均＜0．01），4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组（P＜0．05或P＜0．01）。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用，其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。     

急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究

目的 观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肝脏X受体α(LXRα)的改变,探讨LXRα在ALI发病中的作用机制.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为两组.采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制大鼠ALI模型,对照组静脉注射生理盐水2.5 ml/kg.于致伤后1、2、4和8 h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测;取肺测定肺湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理学改变;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量变化;用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)均显著降低,肺W/D比值、MPO活性均显著升高(P均<0.05);病理观察显示肺组织受损;肺组织LXRα mRNA表达下降,TNF-α mRNA表达升高(p均<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高,4 h达高峰.免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白,ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降(P均<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达LXRα,LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降,这可能与ALI发病有关.     

内质网应激在大鼠急性肺损伤中的意义

目的探讨内质网应激在脂多糖内毒素诱导的大鼠急性肺损伤（Au）中的意义。方法Wistar大鼠40只,分为4组：30只大鼠用脂多糖内毒素制作急性肺损伤模型,分别于制模后1、6、12h三个时间点分批处死大鼠,命名为Au1组、ALI2组、Au3组,各10只;同时设对照组10只。对所有大鼠进行动脉血气分析,并采用逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）mRNA及其蛋白表达情况。采用流式细胞术定量分析肺组织细胞caspase-12的表达。结果与对照组比较,Au各组大鼠的二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血样分压（PaO2）及氧合指数均明显下降（P均〈0．05）,且Au2组、ALI3组大鼠各指标较AU1组下降更为明显P均〈0．05）。AU各组大鼠GRP78的mRNA水平及caspase-12表达较对照组显著增加（P均〈0．05）,且ALl2组、ALI3组大鼠较ALI1组增加更为明显（P均〈0．05）。而GRP78蛋白水平、CHOPmRNA及其蛋白表达水平仅在ALI2组、ALI3组与对照组比较时有统计学意义（P均〈0．05）。结论内质网应激是内毒素源性的急性肺损伤的重要病理生理机制。     

急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化

目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mR-NA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1h组、2h组、4h组和8h组。用LPS(5mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1h、2h、4h、8h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度。结果:LPS致伤后2h、4h、8h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均<0.01);LPS致伤后2h、4hPPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均<0.05);而LPS致伤后1h、2h、4h、8hTNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均<0.01)。结论:PPARαmRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高。该研究提示PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用。     

过氧化物酶增殖体激活受体αmRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达的变化

目的观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增值体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,LPS致伤1、2、4、8 h组.用LPS(5 mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度.结果LPS致伤后2、4、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均＜0.01);LPS致伤后2、4 h PPARα mRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P＜0.05);LPS致伤后1、2、4、8 hTNFα mRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均＜O.01).结论PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFα mRNA和蛋白水平均升高.PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用.     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的：探讨32．5℃－33℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）肺脂质过氧化的影响。方法：采用大鼠腹腔注射内毒素，16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。24只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后4h，检测肺组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义（P＞0．05）。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组，SOD活性显著下降（P＜0．05）。低温组SOD活性显著高于内毒素组，MDA含量也显著下降（P＜0．05），但与对照组相比无统计学意义（P＞0．05）。结论：低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

雷米普利对急性肺损伤IL—1β浓度的影响

目的：探讨内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）时IL－1β含量变化及雷米普利对IL－1β及ALI的影响。方法：给SD大鼠腹腔注射LPS（6mg/kg),制成ALI模型,动物随机分成正常对照组（NS组）、内毒素损伤组（LPS组）和雷米普利组（RAM组）采用放免分析法检测LPS攻击后0、1、3、5h大鼠血浆IL－1β含量,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：LPS组大于鼠1h血浆IL－1β含量明显高于正常对照组（P＜0．01）,且1、3、5h肺病理组织学进行性严重。ADM组1hIL－1β含量明显低于LPS组（P＜0．01）,且1、3、5h肺损伤也较轻,结论：本研究结果表明IL－1β在LPS诱导的ALI中起重要作用,雷米普利有拮抗IL－1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。     

温针腰神经根受压大鼠前列腺素E_2的水平

背景：研究表明温针对降低大鼠腰神经根受压模型中前列腺素E2表达有重要意义。目的：探讨温针对大鼠腰神经根受压模型中前列腺素E2的调节作用,并与针刺和美洛昔康作对比。方法：60只SD大鼠随机等分为正常组、模型组、美洛昔康组、针刺组和温针组,后4组通过放置硅胶片建立大鼠腰神经根受压模型。美洛昔康组、针刺组、温针组大鼠分别在造模后予以3.75mg/kg美洛昔康灌胃、针刺和温针腰L5夹脊穴治疗14d。结果与结论：美洛昔康、针刺和温针都可以降低大鼠受压腰神经根组织中前列腺素E2的水平（P〈0.01）,温针较美洛昔康和针刺能更明显地降低前列腺素E2水平（P〈0.01）,提示温针可以有效地降低大鼠腰神经根受压模型中的前列腺素E2。     

急性肺损伤环氧合酶同工酶mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的 探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）环氧合酶（ＣＯＸ）同工酶的变化及地塞米松（ＤＥＸ）的影响。方法 用内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ模型,用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）测定ＣＯＸ－１和ＣＯＸ－２的ｍＲＮＡ表达。结果 ＣＯＸ－１ｍＲＮＡ表达在对照组、ＬＰＳ组、ＤＥＸ组之间无显著差别（Ｐ〉０．０５）,而ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ表达ＬＰＳ组显著高于对照组（３倍）（Ｐ〈０．０１）,ＤＥＸ干预组显著低ＬＰＳ组（Ｐ〈０     

The expression of cyclooxygenase and the production of prostaglandin E2 in neutrophils after burn injury and infection

Recent studies have demonstrated that neutrophils have the capacity to produce a variety of cytokines after stimulation. The synthesis and release of prostaglandin E2 (PGE2) via the cyclooxygenase (COX) pathway has been reported to occur in activated neutrophils. In the present study, we sought to determine the status of COX protein synthesis and PGE2 production in murine neutrophils after burn injury. The effect of burn injury on neutrophil COX and PGE2 response to infection or lipopolysaccharide (LPS) was also examined. Peritoneal neutrophils were obtained from BDF1 mice at 4, 18, 24, and 36 hours after a 15% TBSA full-thickness scald burn or sham burn. We found that neutrophils from healthy mice express a low level of COX-2 protein. Neutrophil COX-2 protein expression in burn animals was significantly increased at 4 hours and dramatically decreased at 36 hours after burn injury. Animals 36 hours after burn and topically infected with Pseudomonas Aeruginosa had neutrophil COX-2 expression almost identical to burn injury only. Neutrophils harvested from healthy mice cocultured with LPS (1 microg/ml) had a marked induction of COX-2 protein. Neutrophils 24 hours after burn were unresponsive to LPS-stimulated COX-2 enhancement. COX-1 protein was strongly expressed constitutively and not affected further by burn injury or LPS. The production of PGE2 corresponded with the changes in COX-2 expression for all groups of mice. Our data suggested that neutrophils express both COX-1 and COX-2 and produce PGE2. The effects of burn injury on neutrophil COX-2 protein synthesis and PGE2 production suggest that after burn there is a time-dependent response. Insights into not only the global cellular response to injury and infection but also temporal nature of the response are important in the development of the therapeutic treatment strategies for burn patients.     

Origins of prostaglandin E2: involvements of cyclooxygenase (COX)-1 and COX-2 in human and rat systems

Prostaglandin (PG) E2 is a major cyclooxygenase (COX) product at inflammatory sites where it contributes to local increases in blood flow, edema formation, and pain sensitization. Using rats in vivo and rat and human blood in vitro, we have examined the roles of COX-1 and COX-2 in the production of PGE2. In anesthetized rats treated with bacterial lipopolysaccharide (LPS) to induce the expression of COX-2, the marked increase in PGE2 production that followed bolus intravenous injection of arachidonic acid (3 mg x kg(-1)) was strongly inhibited by diclofenac but largely unaffected by the COX-2-selective inhibitor DFP (5,5- dimethyl-3-(2-propoxy)-4-methanesulfonylphenyl)-2(5H)-furanone). In rat blood in vitro, aspirin strongly inhibited the production of PGE2 that followed either acute exposure to calcium ionophore, A23187 (calcimycin) (50 microM, 15 min), or incubation with LPS for 18 h. In contrast, human whole blood only produced significant levels of PGE2 when incubated with LPS. Rat leukocytes expressed COX-2 and produced PGE2 when exposed to LPS but not when acutely stimulated with A23187. Rat platelets, but not human platelets, also produced significant amounts of PGE2 when acutely stimulated with A23187. These data show that when exposed to an inflammatory stimulus, rat whole blood produces increased levels of PGE2 through induction of COX-2 in blood leukocytes. Rat blood, unlike human blood, may also produce copious amounts of PGE2 via the actions of COX-1 enzyme constitutively present in platelets. These data may well explain why in rats COX-2-selective inhibitors have been reported not to produce the full anti-inflammatory effects associated with standard nonsteroid anti-inflammatory drugs.     

KLF2预测内毒素所致大鼠急性肺损伤的观察

目的：观察Kruppel样转录因子KLF2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）时的动态表达,分析两者与急性肺损伤的相关性。方法将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组进一步随机分成三组,模型组采用尾静脉注射脂多糖（LPS,5mg/kg）复制ALI模型,分别于尾静脉注射2h、4h、24h后采血及肺组织。观察各组病理表现、RT-PCR检测KLF2 mRNA在血清中及肺组织的表达,分析KLF2在急性肺损伤中的动态表达,采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果病理检查显示造模后4h肺损伤最为明显,KLF2 mRNA在正常大鼠肺组织及血清中均有明显表达,模型组各组KLF2的表达较对照组显著减弱（P〈0.01）,且KLF2 mRNA在2h表达明显低于4h组和24h组（P〈0.01）。结论 KLF2在大鼠急性肺损伤表达变化早于病理变化,KLF2可作为急性肺损伤早期诊断的分子标志物。     

维生素D对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转化酶2和维生素D受体表达水平的影响

目的 观察维生素D(vitamin D,Vit D)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致Wistar大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺组织中血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzyme 2,ACE2)和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达水平的影响.方法 采用尾静脉注射LPS方法制备大鼠ALI模型;将30只健康雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为6组:正常对照组(NC组)、LPS组:尾静脉注射LPS 5mg/kg、Vit D组:给予Vit D活性形式(骨化三醇)25 μg/kg连续灌胃3d和(LPS+ Vit D) 1-3组:分别于骨化三醇1μg/kg、5μg/kg、25 μg/kg灌胃3d后尾静脉注射LPS 5mg/kg,所有大鼠于注射LPS的24 h后进行后续实验.分别观察大鼠一般情况,肺组织病理及肺干/湿重比变化、肺组织中VDR、ACE2蛋白及基因水平的表达.结果 LPS组大鼠病态表现(呼吸浅快、精神萎靡、口鼻可见血性分泌物)明显,(LPS+ VitD) 1-3组病态表现和肺组织病理损伤均较LPS组明显减轻.LPS组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较NC组和Vit D组显著降低(P＜0.05),(LPS+ VitD) 1-3组各组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较LPS组有所升高(P＜0.05),但仍显著低于Vit D组(P＜0.05),其中(LPS+ Vit D) 1-3组各组VDR蛋白及基因水平的表达差异无统计学意义(P＞0.05),ACE2的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Vit D能使LPS致ALI大鼠肺组织中ACE2和VDR蛋白及基因表达水平增加,故此推测ACE2和VDR表达增加可能对ALI的发生、发展起保护作用.     

硫化氢对内毒素攻击大鼠肺组织细胞凋亡的影响及肺保护作用

目的 初步探讨硫化氢(H2S)对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响.方法 将140只大鼠,随机分为4组;盐水对照组、LPS组、LPS+硫氢化钠(NaHS)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组35只,其中7只大鼠应用右心导管法测定2小时、4小时、6小时、8小时时平均肺动脉压(MPAP);剩余28只大鼠均于4小时或8小时时经颈总动脉放血处死动物留取肺组织,采用免疫组织化学技术检测肺组织B细胞淋巴瘤2基因(Bcl-2)、Fas蛋白表达变化;光镜下观察肺组织形态学变化并计算肺泡损伤数比值(IQA)作为肺损伤的组织学定量评价指标.结果 气管内滴注LPS可引起肺组织损伤、IQA升高(P＜0.01);各时间点肺MPAP升高(P＜0.01);Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05)、Fas蛋白的表达升高(P＜0.01).预先给予NaHS可显著减轻LPS所致肺组织损伤、IQA下降;MPAP降低;Bcl-2蛋白表达升高、Fas蛋白的表达降低(均P＜0.01);而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,IQA及各时间点肺MPAP升高更加明显;同时Bcl-2蛋白表达也降低更加明显、Fas蛋白的表达升高也更加显著(均P＜0.05).结论 H2S可通过减轻LPS攻击大鼠肺组织细胞凋亡程度而起到肺保护作用.     

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.STS组在注射LPS前30 min静脉给药10 mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS.3组又分为6 h、12 h、24 h 3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达.结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻.免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05).结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关.     

In vivo study on cross talk between inducible nitric-oxide synthase and cyclooxygenase in rat gastric mucosa: effect of cyclooxygenase activity on nitric oxide production

The integrity of gastric mucosa during endotoxemia is maintained by the balance of inflammatory mediators, such as prostanoids originated from cyclooxygenase-2 (COX-2) and nitric oxide (NO) from inducible nitric-oxide synthase (iNOS). Thus, we elucidated in vivo cross talk between prostanoids and NO in gastric mucosa during endotoxemia, using an iNOS-specific inhibitor, N-(3-(aminomethyl)benzyl)acetamidine (1400W); a nonspecific COX inhibitor, indomethacin; and a COX-2-specific inhibitor, N-(2-[cyclohexyloxy]-4-nitrophenyl)methanesulfonamide (NS-398). Gastric mucosal NO and prostaglandin E2 (PGE2), a predominant product of COX, expressed as mean +/- S.D. of five rats per group, were assayed by electron paramagnetic resonance spectrometry and enzyme immunoassay technique, respectively. The levels of NO and PGE2 increased gradually up to 6 h after administration of bacterial lipopolysaccharide (LPS) (NO: control, 0.35 +/- 0.16; 6 h, 13.3 +/- 3.3 nmol/g tissue/30 min; and PGE2: control, 288 +/- 16; 6 h, 806 +/- 15 pg/g tissue). Pretreatment with 1400W decreased the increase in NO level without any effect on the PGE2 level (NO, 4.0 +/- 0.4 nmol/g tissue/30 min; PGE2, 788 +/- 26 pg/g tissue). In contrast, treatment with indomethacin and NS-398 inhibited not only PGE2 level but also NO level in a dose-dependent manner without any significant effect on both iNOS and COX protein and mRNA expression. These results demonstrate that in the LPS-treated rat gastric mucosa, PGE2 enhances the release of NO after activation of iNOS, although NO produced by iNOS does not stimulate the release of PGE2 by COXs. The effect of COX activity on iNOS-NO pathway can be important in the regulation of gastric mucosal integrity in inflammatory states.     

酸敏感离子通道-3在急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 探讨酸敏感离子通道-3(ASIC3)在急性肺损伤肺组织中的表达.方法 24只雄性SD大鼠随机分为4组(每组6只):脂多糖(LPS)刺激组(LPS 2 h,LPS 4 h,LPS 6 h),分别为LPS刺激后2,4,6 h;生理盐水对照组;LPS组静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,对照组静脉注射同等剂量生理盐水,以肺部特征性病理改变作为ALI模型成功的主要指标.各组检测动脉血气,留取肺组织标本,观察肺湿/干质量比、肺组织病理,免疫组化检测肺组织ASIC3的表达.统计数据用均数±标准差表示,采用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析、Dunnett-t检验和Kendall秩相关系数(Kendall'stau_b)检测其相关性,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 LPS 2 h,4 h,6 h组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)分别为(67.47±6.01)mmHg,(59.17±7.18)mmHg,(52.54±7.62)mmHg,比对照组(98.15±1.06)mmHg低,差异有统计学意义(P<0.01);pH值LPS4 h(7.28±0.04),6 h(7.24±0.03)组显著低于对照组(7.35±0.01)(P<0.01).光镜下见肺组织内的炎性细胞逐渐增多,肺泡隔增宽,肺间质水肿,肺结构破坏逐渐加重;LPS注射后4 h,6 h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达分别是(205.91±10.12),(196.51±18.60),显著低于对照组(220.23±10.11)(P<0.05);肺的湿/干质量比6 h组(5.18±0.21)亦明显高于对照组(4.45±0.18)(P<0.05).结论 LPS诱导的大鼠急性肺损伤肺泡上皮细胞和支气管黏膜上皮有ASIC3表达.