血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用

目的应用血管紧张素拮抗剂缬沙坦探讨血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用。方法64例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,分别给予口服缬沙坦（80 mg/d）一周和常规治疗。用药前后分别测定血浆肾素活性（plasma renin activity,PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）及24 h尿钠（urinary sodium excretion per 24h,UNa^＋）。结果用药后PRA、AⅡ升高,同时UNa＋排出增加,有腹水和肝损严重者尤为明显。结论缬沙坦使尿钠排出增加,表明AⅡ在肝硬化肾钠异常代谢中起重要作用。     

缬沙坦对肝硬化门脉高压作用及机制研究

目的研究缬沙坦对肝硬化门脉血流动力学的影响并探讨其作用机制。方法肝硬化患者观察组和对照组各24例,分别给予口服缬沙坦80 mg/d的一周和常规治疗。用药前后应用彩色多普勒超声仪检测门静脉和脾静脉内径并计算其平均流速和血流量。同时放免法测定血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ。结果服用缬沙坦后门静脉和脾静脉内径缩小,与用药前相比P<0.05;它们的平均流速和血流量均有降低,与用药前相比P<0.05。用药后血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ较用药前则明显升高(P<0.05)。结论缬沙坦可以使肝硬化患者门脉压力降低,可能与调控肾素血管紧张素醛固酮系统有关。     

缬沙坦和苯那普利对肾病综合征大鼠内皮素及血管紧张素水平影响的对照研究

目的 观察缬沙坦和苯那普利对肾病综合征大鼠24h尿钠排泄、血浆与肾组织内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ansi)水平的影响。方法 24只成年SD大鼠分为阿霉素肾病组、缬沙坦组、苯那普利组及正常对照组。观察28天后的24h尿蛋白、尿钠排泄，血浆与肾组织ET、AngⅡ水平。结果 缬沙坦、苯那普利均可增加肾病大鼠尿钠排泄；缬沙坦可降低肾病大鼠24h尿蛋白、降低ET水平，但不能降低AngⅡ水平；苯那普利可降低肾病大鼠24h尿蛋白，降低ET、AngⅡ水平。结论 缬沙坦及苯那普利降低尿蛋白排泄的作用可能与降低ET水平，改善内皮细胞功能有关。     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮(NO)在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法测定胆管结扎(BDL)诱导的胆汁性肝硬化腹水组(CIR)和肝硬化腹水给药组(CIR-NAME)及假手术组(SO)大鼠血浆和肾组织匀浆中NO依赖性cGMP含量,用电极法测定上述三组大鼠24h尿钠排泄量。结果显示肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中cGMP水平显著高于假手术组,24h尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量[(0．5mg／(kg·d))]NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME达一周,能显著降低肝硬化腹水大鼠体内cGMP水平,同时24h尿钠排泄量明显增加。从而提示使一氧化氮合酶(NOs)抑制达一周可增加肝硬化腹水大鼠肾钠排泄量,推测NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

心得安治疗肝硬化腹水的临床研究

本文对198例成人肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)进行测定,其中正常人50例,急性病毒性肝炎38例,原发性肝细胞癌14例,肝硬化代偿期者22例,肝硬化失代偿期者69例.测定结果:肝硬化失代偿期组的PRA和AⅡ高于其他组,提示该期患者肾素——血管紧张素系统被激活.用心得安治疗20例肝硬化失代偿期伴腹水的患者,给予口服20～60mg/日一个月,有效率为65%,治疗结果提示心得安可作为一种非利尿疗法治疗肝硬化腹水.本组未见明显副反应.     

钠平衡对肝硬化患者肾血流量?腹水消退及生活质量的影响

近年来,对肝硬化腹水患者是否严格限钠已有争论,本文将66例肝硬化腹水患者随机分为非限钠饮食与限钠饮食两组,对两组患者的生活质量(乏力、进食情况),血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、肾血流量、利尿效果、腹水消退及肾功能损害情况作对比研究,现报道如下。     

丹参及β-七叶皂甙钠对烫伤大鼠AⅡ/ANP比值调节作用的实验研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AⅡ)/心房肤(ANP)比值失衡在烧伤后急性肾损伤(acute renal in-jury,ARI)发病机制中的重要作用,探讨丹参及β-七叶皂甙钠通过调节AⅡ/ANP比值来减轻肾内血管收缩所引起的肾功能损害的治疗作用及其机制,为临床治疗烧伤后AKl提供理论依据.方法 制作30%TBSAⅡ度大鼠烫伤模型,并随机分盐水组(M)、丹参组(S)、β-七叶皂甙钠组(A)及联合组(C,丹参+β-七叶皂 甙钠).另设假烫对照组(N),每组8只.烫伤后24 h取静脉血测血清BUN、Cr、Na及尿Cr、Na,检测血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心房肽(ANP)含量.结果 盐水组及治疗各组血浆及肾组织AⅡ、ANP含量均增高,盐水组AⅡ增加幅度明显高于ANP增加幅度,存在明显AⅡ/ANP比值失衡.3个治疗组AⅡ增高幅度明显降低,与盐水组相比AⅡ/ANP比值显著降低,联合组最低.结论 AⅡ/ANP失衡引起肾血管持续收缩,导致肾缺血性损伤,可能参与了烧伤后肾小球滤过功能及肾小管回吸收功能的损害.丹参及β-七叶皂甙钠通过降低AⅡ/ANP的比值,减轻肾内血管的收缩.从而提高肾小球滤过率和改善肾小管的回吸收功能,对烧伤后肾损伤有一定防治作用,联合应用效果更佳.     

肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系

目的　探讨肝硬化患者血浆中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )水平与腹水、肾功能状态的关系。方法　 39例肝硬化患者作为研究对象 ,应用放射性核素肾图评价肾功能状态 ,同步测定血浆中ATⅡ、内生肌酐清除率(Ccr)、血钠以及 2 4h尿钠排泄水平。结果　肝硬化患者血浆ATⅡ水平为 (2 90 .31± 4 7.4 5 )pg/ml,明显高于正常参考值 (34.30～ 90 .70 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,合并腹水者的血浆ATⅡ水平为 (386 .2 3± 76 .4 2 ) pg/ml,明显高于无腹水患者的 (112 .86± 2 2 .5 4 ) pg/ml(P <0 .0 5 ) ;ChildC级患者的ATⅡ水平明显高于ChildA及B级患者 (P<0 .0 5 ) ;2 4h尿钠排泄量与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ,但与腹水、肾有效血浆流量不相关 ;血钠水平与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .6 7,P <0 .0 1) ,血钠水平下降者的血浆ATⅡ水平为 (5 4 6 .2 3± 131.5 9)pg/ml,明显高于血钠正常者的 (12 0 .74± 17.15 )pg/ml(P <0 .0 1) ,但与肾有效血浆流量无关 ;血浆ATⅡ水平与Ccr及肾功能不相关。结论　在肝硬化疾病的不同阶段 ,血浆ATⅡ水平存在差异。血浆ATⅡ可能参与肝硬化腹水形成 ,其机制与水钠潴留有关 ,并有导致稀释性低钠血症的倾向 ,但与肾有效血浆流量无关     

小剂量递增法服用厄贝沙坦治疗肝硬化腹水

目的探讨小剂量递增法服用厄贝沙坦治疗肝硬化腹水的治疗效果及安全性。方法选择75例肝硬化患者,在护肝、对症支持等治疗基础上,随机分成观察组（42例）和对照组（33例）。对比观察治疗前后2组症状、尿量、腹水变化、血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿微量蛋白、24h尿钠等指标,并观察不良反应。结果观察组治疗后每日尿量、腹水变化与对照组治疗前后比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后的观察组与对照组血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿微量蛋白及24h尿钠等比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但有少量观察组患者的治疗效果不佳,且出现低血压及头晕等不适。结论对于Child—Pugh A级及Child—Pugh B级患者,在常规治疗基础上使用小剂量递增法服用厄贝沙坦治疗肝硬化腹水效果显著,安全性较好。     

RAAS、ANF、ERPF和24小时尿钠在心力衰竭中的改变及相互关系

用放免法测定110例心力衰竭(CHF)患者及35例正常人的肾素(PRA)、血管紧张素(A_Ⅰ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANF)、有效肾血流量(ERPF),部分人测定尿钠/24h。结果显示CHF时ERPF、尿钠/24h明显下降,PRA、A_Ⅰ、ALD和ANF明显增高,并随心衰加重改变愈著,尤以肺心病最著。CHF时PRA、A_Ⅰ、ALD呈正相关;PRA与ERPF负相关,与尿纳/24h不相关;ERPF、尿钠/24h与ALD不相关,与A_Ⅰ负相关;ANF与ERPF负相关,与尿钠/24h、PRA、A_Ⅰ和ALD不相关。 提示CHF时上述神经体液因素失去正常规律     

氯沙坦在AT2-R介导的肾血管性高血压大鼠肾脏保护功能中的作用

目的 研究在肾血管性高血压的病理条件下氯沙坦对血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type-2 receptors, AT2-R)介导的大鼠肾脏保护功能中的调节作用,并探讨其相关机制.方法 雄性SD大鼠采用Goldblatt 方法复制2肾1夹实验性肾血管性高血压模型,分为假手术组和手术组,分别给予低、中、高剂量的氯沙坦处理.用药6周后检测肾脏功能,观察肾脏AT2-R表达,测定血浆和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)的含量变化.结果 在肾血管性高血压大鼠的非缺血肾脏AT2-R表达上调(P＜0.05),氯沙坦不仅可升高血浆和肾脏中的AngⅡ含量(P＜0.05, P＜0.05),还可促进高血压大鼠的尿钠排泄,保护肾脏功能,并且对肾脏AT2-R的表达有上调作用(P＜0.05).结论 氯沙坦通过上调肾脏的AT2-R,介导促尿钠排泄效应,对肾血管性高血压大鼠肾脏起保护作用.     

充血性心力衰竭患者血钠水平与神经内分泌激素及脑钠肽水平关系的临床研究

目的 探讨充血性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平的关系.方法 73例NYHAⅡ、Ⅳ级住院患者按血清钠水平分为正常血钠组(41例)和低血钠组(32例),测定并比较两组患者的血浆PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平,并分析血清钠水平和上述指标的相关性 ;根据心功能级别分为心功能Ⅱ级组(20例)、Ⅲ级组(22例)和Ⅳ级组(31例),并分别进行组间血钠、PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平比较.结果 ①与正常血钠组相比,低血钠组的心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平均显著升高 ;②相关分析显示,血钠与血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP呈显著负相关 ;③与心功能Ⅱ组比较,心功能Ⅲ、Ⅳ组的血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平显著升高,而血钠水平显著降低(P＜0.05).结论 慢性充血性心力衰竭患者血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平呈负相关,可能促进慢性心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP分泌增加.     

血管紧张素-Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用研究

目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用.方法将培养的血管内皮细胞分为7个组：对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠多组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加中浓度金钠多组和缺氧加血管紧张素-Ⅱ加低浓度金钠多组.除对照组和单纯血管紧张素-Ⅱ组外,其他各组置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素-Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5 h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量.结果 （1）急性缺氧和单纯血管紧张素-Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素（P＜0.01）,在急性缺氧和血管紧张素-Ⅱ双重因素作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素-Ⅱ组（P＜0.01）.（2）金钠多能显著降低缺氧加血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后0.5 h,高浓度金钠多的保护作用要优于中、低浓度金钠多,而在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后6.0 h和24.0 h,则中浓度和低浓度金钠多的作用要优于高浓度组.结论在急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ可显著增加培养的血管内皮细胞分泌内皮素的功能,金钠多能显著抑制缺氧条件下血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度的金钠多的保护作用要明显强于高浓度金钠多.     

肾内血管紧张素2与高血压

肾内高水平的血管紧张素2(intrarenal angiotensinⅡ,AngⅡ)可引发肾功能下降和钠排出量降低,这在高血压的发生发展以及肾脏和血管的损伤中起重要作用。多种途径可导致肾内AngⅡ升高,且所升高的水平已远超过循环量水平。在AngⅡ依赖型高血压中,AngⅡ通过AT1受体机制内化,同时持续生成维持其水平。AngⅡ对肾内血管紧张素肽原(AGT)mRNA表达和蛋白水平有正反馈作用,而肾内AGT的升高与肾内AngⅡ含量及尿AGT排出率有关。尿AGT含量升高说明AGT溢至远端肾单位从而增强远端肾小管中AngⅡ的形成和对钠的重吸收。AngⅡ的增加为肾功能的维持、钠排泄、高血压的发展提供基础。     

血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ对心衰疗效判定

目的 :探讨血浆肾素活性 (PRA)与血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对卡托普利(CPT)治疗充血性心力衰竭 (简称心衰 )的疗效判定价值。方法 :30例心衰患者分为CPT治疗组 ( 1 6例 )和心衰对照组 ( 1 4例 ) ,在治疗前及治疗后 2 8d分别抽血检测PRA与AⅡ。结果 :CPT组AⅡ在治疗后明显降低 (P <0 .0 1 ) ,PRA在治疗后显著升高 (P <0 .0 1 ) ;心衰对照组AⅡ及PRA在治疗前后无显著改变。结论 :应用CPT治疗心衰具有良好的临床效果 ,监测血浆PRA与AⅡ含量对于判定血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)类药物疗效及愈后具有一定的临床意义     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病水肿中的意义

对54例慢性阻塞性肺病(COPD)患者24h尿K~+、尿Na~+排泄及血浆心钠素(ANF)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(Ald)进行测定,发现COPD伴水肿者ANF及PRA、ATⅡ、Ald较不伴水肿者明显升高,ANF与Ald分别与水钠排泄呈正和负相关,ANE与Ald之间呈负相关。而“顽固性”水肿患者Ald含量较一般水肿患者明显升高,ANF含量则明显降低。提示Ald分泌增加和ANF相对分泌不足,共同参与COPD患者的水钠代谢异常。     

心得安与氯沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的研究

对46例慢性肝病(包括17例中度慢性肝炎、14例代偿期肝硬化、15例失代偿期肝硬化伴腹水)患者用放射免疫法检测基础状态下的血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,并对其中24例患者作了速尿激发试验,12例作了心得安抑制试验,14例作了氯沙坦抑制试验。研究心得安与氯沙坦对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以便为肝硬化治疗提供新的思路。结果:慢性肝炎中度(CH-中度)和肝硬化代偿期(CLC)患者血浆AT-Ⅱ水平与正常人无明显差异,而Ald醛固酮显著增高;失代偿性肝硬化(DLC)伴腹水患者血浆AT-Ⅱ、Ald均显著高于正常人水平(AT-Ⅱ为190.90±147.48 vs 46.65±5.27 ng/ml,Ald为568.00±70.70 vs 86.00±37.50 ng/ml);经速尿激发后,所有受试者血浆AT-Ⅱ、Ald均在原有基础上进一步上升;口服心得安以后,血浆AT-Ⅱ均显著下降;但口服氯沙坦以后,血浆AT-Ⅱ则显著上升。提示:失代偿期肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和Ald水平显著升高,与腹水形成有密切关联;速尿可刺激肾素释放,升高血浆AT-Ⅱ、Ald水平,故不宜滥用;心得安与氯沙坦可分别作用于β受体(βR)和AT-Ⅱ1型受体(AT-Ⅱ1R),而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,在肝硬化治疗中可能发挥良好的作用。     

肾综合征出血热患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和前列环素水平及临床意义

目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和前列环素(PGI2)含量与患者病情的关系。方法采用放射免疫法测定PRA、ATⅡ含量,饱和竞争放射免疫分析法测定PGI2含量,日本CL-7200全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平。结果HFRS患者各病期(或病型)血浆PRA、ATⅡ及血清BUN、Cr含量显著高于对照组,而血浆PGI2水平显著低于对照组,其中以少尿期、重型及危重型患者指标变化更为明显。结论HFRS血浆PRA、ATⅡ、PGI2及血清BUN、Cr等指标与患者病情密切相关,可作为判断HFRS分期及严重程度的指标。