致癌基因CUG2的研究进展

CUG2蛋白,又称着丝粒蛋白W,是一种近期发现的核蛋白,研究发现CUG2为细胞分裂、细胞凋亡等过程所必需,在许多癌组织中都存在高表达,如结肠直肠癌及胃癌,被预测是一种致癌基因。它位于核仁上或者着丝粒上,能和着丝粒蛋白T相互结合,共同参与着丝粒染色质结构的形成。现概要介绍CUG2基因的发现、结构特点、生物学功能及其与肿瘤之间关系的最新进展。     

辐射致癌研究进展

辐射诱发肿瘤发生的机制是复杂的。从动物致癌实验研究、人类肿瘤流行病学研究以及体外细胞转化体系等多种途径得到了大量证据,尤其是当代分子生物学的发展使人们对辐射诱发肿瘤有更深程度的了解。本文从当今分子生物学研究的几个热点领域介绍其研究现状及其发展趋势。     

多瘤病毒T抗原致癌基因制备转基因动物模型的研究进展

目的:总结多瘤病毒基因结构与功能,深入分析多瘤病毒T抗原在转基因动物模型中的研究进展.方法:应用PubMed数据库检索系统,以“SV40 virus、simian virus40、JC virus、John Cunningham virus和BK virus”为关键词,检索1990-2011的相关文献,共检索到英文文献23 254条.纳入标准;1)多瘤病毒的基因组结构特点;2)多瘤病毒编码产物的生物学功能;3)多瘤病毒在转基因动物模型中的研究进展.根据纳入标准,符合分析的重要文献40篇.结果:多瘤病毒是小的环状闭合双链大约5 000bp的DNA病毒,包括早期编码区、晚期编码区和非编码调控区3个主要功能区.早期编码区通过选择性剪接形成大T抗原和小t抗原,大T抗原参与早晚期DNA的复制和转录调控,并与抑癌基因Rb和p53蛋白结合后使其失活,进而与多种恶性肿瘤发生关系密切.虽然SV40和JC病毒T抗原的序列同源性极高,但是大多数SV40 T抗原转基因动物均可出现肿瘤,而JC病毒T抗原大多诱发出神经系统肿瘤,肿瘤的发生主要是由病毒T抗原的正确表达后完整存在决定的.结论:运用多瘤病毒T抗原建立恶性上皮肿瘤转基因动物研究不但可证实其与恶性上皮肿瘤的关系,也为揭示其致癌机制和上皮肿瘤的基因治疗提供重要手段.     

金属致癌的研究进展

近年来金属致癌问题的研究日益受到重视,在流行病学、动物实验及体外致突变试验等方面都取得一定进展,本文就有关问题作一文献综述。流行病学及动物实验砷近年研究证实铸铜工人因吸入三氧化砷矿尘,肺癌死亡率显著增高。肺癌发病率与大气中砷浓度有正相关关系。Higgins 等一组铸铜工人中吸入高浓度砷尘者,死于肺癌的观察值与期望值之比(0/E)为14.3,而吸入中等浓度与低浓度者分别为1.95与1.70,前者病死率显著增高(P<0.01)。有人认为,     

六价铬致癌机制的研究进展

对国内外关于六价铬的致癌机制研究进展进行了综述,着重介绍了六价铬通过还原中间产物、ROS引起DNA损伤和干扰细胞凋亡及周期调控以及影响核转录因子等途径可能存在的致癌作用。     

吸烟致癌及其机理研究进展

WHO调查表明,全世界1／3的癌症归因于吸烟。我国人群肺癌死亡率正以每年久．5％的速度递增,其中农村上升速度达10％[1]。世界银行估算,到2030年我国将有170万中年人死于肺癌,其中1／3是完全可以避免的[2]。1吸烟致癌,证据确凿有人曾对美国、英国、加拿大等国100万以上人群进行过7次大规模调查统计,吸烟者肺癌的发病率是不吸烟者的10．8倍[3]。肺癌死亡率,不吸烟者为12．8／10万;每日吸烟少于10支者为95．2／10万,每日吸烟多于20支者为235．4／10万,比不吸烟者高18．4倍。上海市卫生防疫站近年调查表明’‘’,吸烟者与不吸烟者…     

致癌物致癌机理的研究进展

致癌物致癌机理的研究进展施胜芳＊李会庆＊苏黎红最近分子流行病学研究提供了新的证据，环境中的致癌物进入体内经过一系列酶的代谢转化或活化，变为无毒物排出体外；但如果这些酶的代谢转化功能有缺陷则增加致癌的危险性。现简述如下：１致癌物［１］癌的危险因素由显...     

镍致癌机制的研究进展

镍化合物作为一类常见致癌物质，与人们的日常生产和生活密切相关，近年来逐渐引起大家的关注，对其致癌机制的研究也有众多新的进展。该文就此内容进行综述。     

儿童脑肿瘤致癌基因的扩增

脑肿瘤是儿童最常见的实质性肿瘤。儿童脑肿瘤的细胞遗传学和分子生物学研究通常只涉及髓母细胞瘤。髓母细胞瘤中染色体数量改变较少,但结构异常较为常见。其异常除了非相互易位及缺失外,还包括i(17q),t(8;11),22p+,11q+等。作者发现原发性及细胞系的髓母细胞瘤均呈有双细微染色体。由此说明上述肿瘤均有基因扩增。     

一种新的致癌基因被发现

在最新出版的《自然》杂志上，美国科学家报道了他们发现一种新的关键致癌基因，并确信该基因是致癌分子的一个关键开关。它不仅本身能使正常细胞发生癌变，而且还可以使其他致癌基因发挥作用。     

甲状腺胚胎细胞致癌假说研究进展

甲状腺多步骤致癌假说不断受到质疑,而甲状腺胚胎细胞致癌假说的提出为甲状腺肿瘤的研究开辟了全新的视角。甲状腺癌细胞很可能源于残留的甲状腺胚胎细胞,而不是源于正常的甲状腺滤泡细胞,该假说的提出不但有利于人们更好地理解甲状腺肿瘤临床特性,而且对其诊断与治疗也有深远的影响。     

砷致癌的分子机制研究进展

砷作为一个常见而又重要的致癌性环境污染物,对人们健康的危害较为严重,但其作用机制仍不清楚。本文就砷致ＤＮＡ甲基化模式改变、免疫抑制、激活信号调控系统以及砷代谢过程中产生的自由基致ＤＮＡ损伤等方面的研究进展和现状进行综述,为在分子水平揭示的致癌机制提供较为全面的认识。     

辐射致癌的分子机理研究进展

辐射可以致癌,但人们对辐射致癌的分子机理认识有限。近年来,随着分子生物学技术的发展和新研究模型的建立,在辐射致癌分子机理研究上取得一些进展。本文讨论辐射在致癌三个阶段:启动期(initiation)、促癌期(promotion)和进展期(progression)作用的分子机理及DNA修复、免疫监视等内外因素在辐射致癌各期的作用。 1.辐射致突在启动期的作用 遗传突变是启动肿瘤形成的主要原因。     

低剂量辐射致癌LNT模型研究进展

低剂量辐射与人类生活密切相关,而辐射的突变诱导效应也广为人知。一般认为电离辐射的剂量与肿瘤发生的风险呈线性关系,任何小剂量的暴露都可能导致肿瘤发生。这一理论即线性无阈值模型(Linear Nothreshold,LNT)。LNT模型虽然得到权威机构的采纳,但现代放射生物学研究揭示,细胞和机体对低剂量的应答与高剂量应答有本质的不同。很多流行病学的数据也显示低剂量暴露并不会增加患癌风险,在某种程度上反而降低此风险。LNT模型是否适用于低剂量辐射致癌目前尚无定论,有待更多的证据和更深入的讨论。     

铅致癌分子机制的研究进展

随着工业的迅速发展,环境污染越来越严重,环境中的致癌物种类和蓄积量也越来越多,癌症患者的数量呈现逐年上升的趋势.近年来,铅对环境造成的危害越来越大,更重要的是铅具有潜在的致癌性.本文就铅致癌分子机制的研究进展作一综述.     

与放射线致癌有关的癌相关基因

放射线致癌作用,已为广岛、长崎原子弹爆炸受害者多发生各种癌而证实.但其机制尚不清.用分子生物学方法进行的癌研究取得了惊人的进展,在确定60余种癌基因后,最近又分离出了各种癌抑制基因.已搞清每个癌基因及癌抑制基因本来具有细胞增殖和发生的基本功能,其构造异常和异常发现与细胞恶性变有关.1984年Guerrero等通过γ射线照射发现小鼠胸腺淋巴瘤的DNA有转化功能,而且上面     

人结肠癌、肺癌致癌基因的特性

在许多人类肿瘤细胞系中存在能使NIH3T3 细胞发生转化的DNA 序列,当这些细胞系的DNA 加入NJH3T3 后可形成一级转化灶.并可将一级转化灶用来诱导次级转化.这段负责转化的DNA 序列特称为     

环氧合酶-2致癌机制研究进展

环氧合酶是花生四烯酸代谢的关键限速酶 ,有COX - 1和COX - 2两种异构体 ,其中COX - 2是一种诱导酶 ,在组织损伤、炎症等情况下表达增强。近年来流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明COX - 2与肿瘤的发生发展密切相关 ,参与肿瘤形成的多个步骤 ,COX - 2抑制剂可降低肿瘤的发生。本文综述了近年来有关COX - 2致癌机制的研究进展。