刺激下丘脑弓状核镇痛作用的分析

我们实验室以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应。为了进一步探讨刺激ARC镇痛的机制,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激ARC镇痛效应的影     

下丘脑弓状核在低频电针镇痛中的作用

我们以往的工作表明,低频及高频电针分别通过脊髓内释放脑啡肽和强啡肽而发挥其镇痛效应,近来利用前脑不同水平的横切还发现不同频率电针镇痛可能在中枢内不同水平进行了整合,其中间脑主要参与了低频电针的镇痛。本工作以核团局部损毁技术,进一步观察了间脑内弓状核区在低,高频电针镇痛的不同作用。     

蓝斑在刺激下丘脑弓状核镇痛中的作用

电刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)对外周伤害性刺激引起的丘脑束旁核(PF)神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用(75/93个单位)。这种抑制作用可被蓝斑(LC)内注射纳洛酮部分翻转(16/20个单位)。这种抑制作用同样可被LC 内注射β-内啡肽(β-END)抗血清所翻转(17/18个单位)。实验证明,LC 参与刺激ARC 对PF 单位痛诱发放电的抑制,这种参与可能是通过ARC→LC 的β-END 能通路,再经LC→PF 的去甲肾上腺素作用于PF 而实现的。     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

为了进一步探讨刺激弓状核(ARC)镇痛效应的机制,本实验将大鼠随机分成:刺激ARC 注射生理盐水;刺激ARC 注射纳洛酮;假刺激ARC 注射生理盐水;假刺激ARC 注射纳洛酮及新生期注射谷氨酸一     

大鼠下丘脑弓状核的超微结构

本文用醛—锇酸固定法对大鼠下丘脑弓状核的超微结构进行了研究。结果表明,正常大白鼠的弓状核有两型细胞。这两型细胞中都存在着中心密度不同的颗粒小泡,这些小泡和高尔基复合体的密切关系表明,其形成和细胞结构有关。并提示颗粒小泡含有单胺成分前体和释放因子。     

垂体β-内啡肽与刺激下丘脑弓状核镇痛的关系

电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.     

下丘脑弓状核的解剖与生理

弓状核是下丘脑的一个重要核团,结构复杂,联系广泛。近10几年来对弓状核生理功能的研究愈来愈多,其作用也愈益受到重视,今扼要介绍如下:     

下丘脑弓状核在唇针镇痛中的作用(摘要)

下丘脑弓状核与脑内有关疼痛和镇痛的结构有着复杂的纤维联系,并与垂体内分泌机能密切相关,脑内β—脂肪激素/β—内啡肽/ACTH神经元系统的胞体亦主要集中于弓状核,这些提示弓状核也有可能参与痛     

下丘脑弓状核注射神经降压素的镇痛效应及机制探讨

采用微量注射法,对37只大鼠进行了实验观察.结果如下:①下丘脑弓状核(ARC)注射神经降压素(NT)可使甩尾反应潜伏期(TFL)或痛阈显著升高.对照组注射生理盐水,TFL无明显变化.②ARC先注射纳洛酮,再注射NT,TFL变化值与单纯注射NT组相比明显下降.③ARC注射β-内啡肽(β-End)抗血清,再注射NT,TFL显著下降.④ARC注射生理盐水不影响注射NT的镇痛效应.上述结果表明,大鼠ARC注射NT可产生明显的镇痛效应,该效应可被ARC预先注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清翻转,提示NT在ARC的镇痛作用,部分是由β-End介导的.     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有ACTH和糖皮质激素大量分泌。本文用谷氨酸一钠(monosdium glutamate,MSG)破坏弓状核神经元,测定血浆皮质酮含量,借以探讨下丘脑弓状核在应激镇痛中     

Ghrelin与下丘脑弓状核关系的研究进展

Ghrelin是由28个氨基酸组成的多肽,是促生长激素释放激素受体(growth hormone secretagogue.receptor,GHS-R)的内源性配体,主要由胃分泌。Ghrelin是目前除了生长激素释放激素(growth hormone releasing hormone,GHRH)和生长抑素(somatostatin,ss)外     

大鼠下丘脑弓状核的形态计量研究

为了探讨急性癫痫弓状核形态改变与可复性，我们采用光、电镜技术和形态计量方法对下丘脑弓状核进行了形态定量研究。结果显示：弓状核切面面积为317500±6460um2，神经元胞体和胞核的等效直径分别为12.94±0.34um和8.54±0.43um，暗细胞内线粒体、粗面内质网、高尔基复合体、溶酶体、游离核相体和分泌颗粒的面积分数分别是5.87±1.98％、3.53±0.25％、0.81±0.49％、2.13±0.42％、10.53±0.46％和0.86±0.35％，其面数密度（单位面积为30um2）分别为15.68±1.14um-2、21.29±3.52um-2、10.20±0.42um-2、5.62±067um-2、101.35±7.55um-2和5.22±0.77um-2.本文还对弓状核的形态结构、神经元类型及其功能进行了讨论。     

损毁下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑对大鼠应激镇痛的影响

精神紧张以及各种强烈的理化刺激(统称应激原)都可以使机体产生应激,行为镇痛是应激的表现之一。应激引起镇痛的机理是复杂的神经体液过程,至今还不十分清楚。     

下丘脑—垂体视经内分泌途径参与刺激弓状核的镇痛过程

以Ｈ刀游离弓状核区，用行为测痛结合放射免疫分析，，观察了电刺激游离弓状核的镇痛效应及血浆、垂体和间脑β－内啡肽含量的变化。     

反复刺激下丘脑弓状核引起耐受及与吗啡镇痛的交叉耐受

我们实验室以往的工作表明:刺激下丘脑弓状核能产生明显的镇痛作用。同时脑内β-内啡肽含量明显升高。纳洛酮能翻转这种镇痛作用。提示刺激弓状核的镇痛作用可能是通过释放β-内啡肽而实现的。根据文     

大鼠蛛网膜下腔注射纳洛酮对下丘脑弓状核刺激镇痛的影响

虽然众多的实验及临床资料已表明下丘脑弓状核(ARH)具有非常明显的疼痛调制作用,例如直接电或化学刺激可产生强大的镇痛效应,但至今很少有人了解这种刺激产生的镇痛究竟是通过何种化学物质中介而发挥其作用的。我们最近的实验发现,脊髓内内源性吗啡样物质可能参与了ARH刺激对热痛的抑制。     

抗神经降压素血清翻转刺激下丘脑弓状核引起的镇痛效应

电刺激大鼠下丘脑弓状核具有明显的镇痛效应,侧脑室或下丘脑弓状核注射微量抗神经降压素血清可显著对抗这种效应。结果表明,下丘脑弓状核区的神经降压素参与刺激该区引起的镇痛作用。     

下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑在针刺镇痛中的作用及其相互关系

已知下丘脑弓状核(ARC)的β-内啡肽能(β-END)神经元系统、中缝背核(DR)的5-羟色胺能(5-HT)神经元系统和蓝斑(LC)的去甲肾上腺素能(NE)神经元系统在痛觉调制和各种镇痛中起着重要作用。形态学资料也表明,在这三个核团之间存在着相互的神经支配。本研究室近十年来,以大鼠为实验动物,主要应用行为测痛的方法和电生理学技术,结合采用神经生化、荧光组化、免疫组化和神经药理等手段,着重研究这三个核团在针刺“人中”、“承浆”或“足三里”、“三阴交”镇痛中的作用以及它们之间的相