Co-occurrence of IPMN and malignant IPNB complicated by a pancreatobiliary fistula: A case report and review of the literature

BACKGROUND Intraductal papillary neoplasm of the bile duct(IPNB) is pathologically similar to intraductal papillary mucinous neoplasm(IPMN). However, there are several significant differences between them. The rate of IPMN associated with extrapancreatic malignancies has been reported to range from 10%-40%, and it may occasionally be complicated with the presence of fistulas. IPMN associated with malignant IPNB is extremely rare and only nine cases have been reported in the literature.CASE SUMMARY We report a 52-year-old man who presented with recurrent cholangitis for nine months. Computed tomography and magnetic resonance cholangiopancreatography showed the common bile duct stricture with dilated pancreatobiliary duct without other abnormal findings. The underlying pathogenesis could not be identified based on the radiologic images. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography revealed a pancreatobiliary fistula with dilated main pancreatic duct, biliary stricture with dilated biliary tree, and mucus discharge from the enlarged orifice of the major papilla. The patient underwent SpyGlass cholangiopancreatoscopy due to a suspected mucin-producing biliary neoplasm and indeterminate main pancreatic duct dilatation. Multiple papillary growing neoplasms with vascular images, with the extent of lesions spreading in the biliopancreatic ductal lumens, were identified by SpyGlass. In addition, the presence of a pancreatobiliary fistula was also identified. The patient was diagnosed as having benign IPMN and malignant IPNB with focal invasion by postoperative pathology. Furthermore, varying histological subtypes were present in both IPMN and IPNB. Pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy was performed on the patient with excellent results during the 52 month followup period.CONCLUSION We deemed that pancreatography and SpyGlass allowed for an efficient diagnosis of IPMN with pancreatobiliary fistula, whereas the etiology could not be identified by radiologic imaging.     

多功能病号服在临床中的应用

病人在医院接受治疗时,往往在需要暴露局部治疗部位时,必需脱去整件衣、裤,由于春季、秋季、冬季室内温度低于体温,使病人易着凉、感冒,诱发其他并发症等,引起身体的不适.局部肿瘤放疗病人,指导放疗病人和家属将放疗局部的内衣剪开,露出局部皮肤进行治疗,这样不影响治疗,还可保暖,但这一方法还有待改进.另外住院病人的病号服颜色单调,款式单一,功能缺乏,根本不能满足住院病人的身心及治疗的需要.因此,近几年,通过大量的研究和临床实践,设计出多功能病号服,获国家实用型专利.现将其介绍如下.     

手术室与供应室一体化运作中手术器械的管理

我院为一家拥有800张床位的综合性医院,年手术量1万多例,有一个现代化的供应室,由于手术器械从手术室到供应室环节多,很容易出现手术器械丢失或无菌手术器械不能及时供应而延误手术的现象.为达到资源共享,我院于2003年6月实行手术室与供应室一体化运作,经过4年尝试,在工作中不断总结经验,形成了一定的管理模式,取得满意结果.     

介绍一种眼科点眼药盘

眼科工作中给病人点眼药是主要治疗方法之一,一般是多种眼药水放在一个药盘或药框中,眼药水品种繁多,且眼药水瓶东倒西歪摆放没有规律,甚至会出现作用相反的眼药水(膏)拿错的现象,如缩瞳类和散瞳类就是两个作用完全相反的眼药.因此,使用时往往需要仔细寻找或凭经验才能快速找到所需的眼药,如果使用不当就会给病人造成严重的后果.为减少不良后果的发生,在临床实践中,我们制作了一种简易、方便使用的点眼药盘.现介绍如下.     

1例脐尿管漏合并妊娠的护理

脐尿管瘘是一种膀胱畸形疾病,男性多见.临床表现为脐部漏尿,漏尿程度视瘘管的大小而定,脐部漏口为皮肤或黏膜所覆盖.静脉注射靛胭脂或从尿道导管将亚甲蓝注入膀胱,可见染色尿液自脐部漏出,故可诊断[1].     

ICU护士了解自由基和抗氧化剂的重要性

对自由基和抗氧化剂的基本知识,自由基在ICU常见疾病发生发展中的作用以及抗氧剂的临床应用四方面内容进行综述,提示了ICU护士了解这四方面内容是临床实践的组成部分.     

类风湿关节炎、高热、黑便、血三系减少

1病例介绍患者女,67岁。因"发热半个月,黑便1d"于2006年6月9日入院。患者半个月前起发热,多次测得体温≥39.0℃,无寒战,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无尿急、尿痛,无腰痛、咽痛,当地医院予抗生素、激素治疗体温反复,昨日起解黑便,共2次,伴头晕,晕厥1次,无呕血,为进一步诊治转入本院。既往类风湿关节炎     

代谢综合征的疗养护理

代谢综合征又称代谢异常心血管综合征，它是一组心血管疾病危险因素的聚集和组合，包括高血压、高血脂（血脂异常）、高血糖（糖尿病、血糖调节受损、糖耐量异常）、肥胖、吸烟、炎症、血凝增强、纤溶降低等。心血管疾病是人类头号杀手，给社会和家庭带来了沉重的经济负担。对于心血管疾病这种新的流行病学表现，     

Clinical effects of apatinib mesylate for treatment of multiple brain micrometastases:Two case reports

BACKGROUND Apatinib is a small-molecule multitargeted tyrosine kinase inhibitor.Apatinib has demonstrated encouraging antitumor activities.This study aimed to observe the efficacy and safety of apatinib for the treatment of multiple brain micrometastases.CASE SUMMARY We report two patients with multiple brain micrometastases after failure of second-line treatment.Both patients had extracerebral metastases.When the patients took 250 mg/d apatinib orally,the intracerebral lesions disappeared.The extracerebral lesions were partially alleviated.Both patients had a progressionfree survival of more than 12 mo and were still stable.The safety was good.The main adverse events(AEs)were mild hypertension and proteinuria,which could be controlled.CONCLUSION Apatinib has clear efficacy and good tolerance in patients with multiple brain micrometastases after failure of second-line treatment.     

青霉素的发现及应用

青霉素能杀灭各种病菌,却对人体几乎没有毒性,因此是迄今为止在临床上应用最为广泛的抗生素.历史上,它的发现及应用与3个人密不可分.他们分别是亚历山大·弗莱明(Alexander Fleming)、霍华德·弗洛里(Howard Florey).恩斯特·钱恩(Ernst Chain).     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓造血细胞对粒细胞集落刺激因子反应的研究

目的　观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓造血细胞对粒细胞集落刺激因子(G CSF)的反应并研究其机制。方法　①用半固体培养基体外培养17例PNH患者和12名正常人骨髓单个核细胞(BMMNC),观察加与不加G CSF两组粒单核细胞集落(CFU GM)和集簇(cFU GM)形成情况。PNH患者骨髓GPI+CD34+和GPI-CD34+细胞表达粒细胞集落刺激因子受体(G CSFR、CD114)和干细胞生长因子受体(C KIT、CD117)的差异。②用流式细胞术检测20例初发PNH患者和12名正常对照BMMNC和CD34+细胞表面GPI锚定蛋白CD59以及CD114和CD117的表达。结果　①无G CSF及加G CSF培养PNH组cFU GM数量分别为( 112. 41±22. 74 )和( 133. 82±25. 85 ) /105BMMNC,均较正常对照的(190. 33±36. 05)和(309. 42±92. 94) /105 BMMNC少(P<0. 05);无G CSF及加G CSF培养PNH组CFU GM数量分别为(24. 29±9. 05)和(27. 53±10. 65) /105 BMMNC,也较正常对照的(77. 42±36. 01)和(98. 00±43. 14) /105 BMMNC少(P<0. 05 )。PNH组加G CSF后,cFU GM增加率为(20. 29±6. 82)% (P<0. 05),CFU GM增加率为(16. 45±3. 28)% (P>0. 05)。正常对照加G CSF后,cFU GM增加率为(56. 11±37. 59)%,CFU GM增加率为(48. 03±13. 60)% (P值均<0. 05),PNH组增加率均低于正常对照(P<0     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者外周血淋巴细胞增殖、杀瘤活性及其对正常表型骨髓造血细胞的影响

阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)克隆可能由于缺乏GPI锚连蛋白而逃脱免疫攻击 ,形成生长优势。本研究测定PNH患者淋巴细胞增殖反应及对K5 6 2细胞的杀伤作用 ,并与正常对照比较 ,观察其淋巴细胞功能。采用体外液体培养体系 ,应用免疫磁珠技术分选PNH患者骨髓CD34+ 及CD34- 细胞 ,分别向 2组细胞及对照细胞加入自身CD5 9+ 或CD5 9- 淋巴细胞及其培养上清液、外源性IFN γ及IL 2。培养 10天后 ,测定骨髓细胞中PNH细胞 (CD5 9- )百分数 ,观察淋巴细胞对骨髓中CD34+ 及CD34- 细胞中PNH细胞含量的影响。研究结果表明 ,对PHA的增殖反应 ,PNH患者未分选的淋巴细胞与健康对照比较、PNH患者自身CD5 9+ 与CD5 9- 淋巴细胞之间比较均无统计学差异 ,但对K5 6 2细胞的杀伤作用PNH患者未分选的淋巴细胞明显低于健康对照组 ,分别为 (5 0 .0 0± 2 8.6 7) %及 (76 .13± 10 .15 ) % (P <0 .0 5 ) ,而PNH患者CD5 9- 淋巴细胞与CD5 9+ 淋巴细胞之间无显著性差异。PNH患者骨髓细胞中加入自身CD5 9- 淋巴细胞或其培养上清液、CD5 9+ 淋巴细胞或其培养上清液、外源性IFN γ和IL 2培养后 ,CD5 9+ 细胞均有不同程度下降 ,除CD5 9+ 淋巴细胞组外 ,其他各组CD5 9+ 细胞下降与培养前比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,IFN γ及IL 2组     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血清对CD34+细胞生长的影响

为探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患血清对造血干／祖细胞增殖的影响，应用单个细胞培养及液体、半固体群体细胞培养方法，将病人血清与正常人血清分别加入培养体系中，观察不同血清对正常人及病人正常及异常表型的CD34^ 细胞的直接影响。发现在单个细胞培养条件下，加入PNH血清与加入正常人血清时，正常人及PNH两种表型的CD34^ 细胞在细胞分裂、集落形成、较大集落形成的比例、单个细胞扩增能力及细胞总数诸方面均无明显差别（P＞0．05）。在半固体集落培养时，加入病人或正常人血清，对正常人及病人正常表型CD34^ 细胞的集落形成能力的影响无显差异（P＞0．05），而病人CD34^ CD59^-造血干／祖细胞的集落形成率在加入病人血清组高于加入正常人血清组（P＜0．05）。结果说明，在单个细胞及群体细胞液体培养条件下，加入病人血清与加入正常人血清，对正常人以及病人正常或异常表型造血干／祖细胞和长的影响无显差别，而在半固体培养条件下，则显示病人血清更有利于患的异常表型CD34^ 细胞的集落生成。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞周期及CD34+细胞增殖特征的研究

目的　探讨骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓细胞周期分布及CD34 细胞增殖特征。方法　碘化丙锭细胞核染色分析MDS、MDS转化的急性髓系白血病 (MDS AML)和原发性AML患者骨髓G0 /G1期、S期和G2 /M期细胞比例 ;免疫荧光双标法分析 3组患者骨髓CD34 细胞中增殖性抗原Ki6 7的表达。结果　与正常组相比 ,MDS患者和原发性AML患者骨髓单个核细胞 (BMM NC)G0 /G1期细胞比例呈明显增高趋势 [(92 .4 8± 4 .4 8) %、(96 .71± 2 .75 ) %对 (86 .94± 6 .77) % ](P<0 .0 5 ) ,而MDS组与正常组相比 ,S期和G2 /M期比例呈明显降低趋势 [(6 .79± 3.98) %、(0 .86±0 .82 ) %对 (11.97± 7.0 0 ) %、(1.10± 0 .98) % ](P值均 <0 .0 5 )。MDS AML患者与原发性AML相比 ,G0 /G1期细胞为 (91.16± 7.0 9) %对 (96 .71± 2 .75 ) % ,S期为 (7.90± 6 .70 ) %对 (2 .87± 2 .4 9) %、G2 /M期为 (0 .96± 0 .99) %对 (0 .4 3± 0 .4 2 ) % ,S G2 /M期为 (8.84± 7.0 9) %对 (3.34± 2 .83) % (P值均 <0 .0 5 )。MDS患者骨髓CD34 Ki6 7 细胞明显高于正常组 [(1.13± 1.10 ) %对 (0 .2 4±0 .2 2 ) % ](P <0 .0 1) ,MDS低危组患者CD34 Ki6 7 细胞为 (0 .5 4± 0 .4 9) % ,明显低于高危组 [(1.6 9± 1.6 6 ) % ](P <0 .0     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓造血干/祖细胞体外单个细胞培养

目的 研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者单个不同表型骨髓造血干／祖细胞体外生长特性。方法 用免疫磁珠富集C34^ 细胞，用流式细胞仪自动分选系统将患者CD34^ CD59^ 和CD34^ CD59^-造血干／祖细胞单个分选入96孔培养板，进行单个细胞培养，观察不同细胞各个生长指标，并与正常对照细胞比较。结果 ①单个细胞培养条件下，患者CD34^ CD59^-细胞在细胞发生分裂（细胞数≥2个）的比率、形成集落（细胞数≥50）的比率及扩增的总数（所有细胞发生分裂的孔的细胞数的总和）都超过了其CD34^ CD59^ 细胞（P＜0．05）。②PNH CD34^ CD59^-细胞单个细胞扩增的数目及细胞扩增的总数代于正常对照（P＜0．05）。③PNH CD34^ CD59^ 细胞在较大集落（细胞数≥500）形成、单个细胞扩增的数目及细胞扩增总数均低于正常对照（P＜0．01）。④患者异常与正常表型细胞单个细胞次级集落的形成能力差异无显著性（P＞0．05），但都明显低于正常对照。（P＜0．001）。结论 在单个细胞培养条件下，患者异常表型的造血干／祖细胞较其正常表型的造血干／祖细胞具有一定的生长优势。但它们与正常骨髓细胞相比，都存在一定的生长缺陷，正常表型细胞的缺陷尤为明显。     

PNH患者外周血及骨髓正常和异常造血干/祖细胞组成分析

目的　研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)患者外周血及骨髓造血干 祖细胞的组成及含量。方法　用流式细胞仪测定 2 1例PNH患者外周血及骨髓造血干 祖细胞 (以CD3 4+为标志 )锚连蛋白CD59的表达 ,并将患者造血干 祖细胞总数与正常人进行比较。结果　PNH患者骨髓及外周血CD3 4+细胞总量均明显低于正常人 (P <0 .0 0 1) ,但在疾病缓解时总量与正常对照差异无显著性 (P >0 0 5 )。PNH患者外周血CD3 4+细胞主要以CD59+表型为主 [CD3 4+CD59+细胞占总CD3 4+细胞的 (81.4±16 1) % ],临床未缓解或骨髓中CD3 4+细胞以CD59- 表达为主的患者 ,其外周血CD3 4+细胞仍以CD59+表型为主。结论　PNH患者造血干 祖细胞含量明显减少 ,但在外周血中以正常表型为主     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓CD34+CD59+细胞与CD34+CD59-细胞生物学性能的研究

目的 探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患CD34^ CD59^ 细胞的特性及PNH克隆呈优势造血的可能原因，以探索PNH发病的内在机制。方法 用免疫磁珠吸附法富集纯化CD34^ 细胞，再用流式细胞仪分选出PNH患的CD34^ CD59^ 细胞、CD34^ CD59^ 细胞及正常对照CD34^ 细胞。分别进行体外扩增液体培养2周，并对扩增前、后的细胞进行半固体培养。结果 ①PNH患CD34^ CD59^ 细胞与正常对照CD34^ 细胞形成集落形成单位(CFU)均在第7天达到扩增高峰，并且扩增后的细胞仍能保持CD59抗原，无GPI锚连蛋白的丢失。②正常对照的CD34^ 细胞在生存、增殖、形成CFU及扩增能力上均明显强于FHN患的CD34^ CD59^ 细胞及CD34^ CD59^-细胞.③PNH患CD34^ CD59^ 细胞及CD34^ CD59^ 细胞体外半固体培养，其形成CFU的能力无明显差异。④PNH患CD34^ CD59^ 细胞及CD34^ CD59^ 细胞在SCF IL3 IL6 FL Tpo及SCF IL3 IL6 FL Tpo Epo组合下液体培养，其生存、增殖、扩增等能力上均无明显差异。但在SCF IL3 IL6 FL Tpo Epo GM-CSF组合下液体培养，CD34^ CD59^ 细胞的生存、增殖、扩增能力均明显强于CD34^ CD59^ 细胞。结论 ①正常对照的CD34^ 细胞在生存、增殖、形成CFU及扩增能力上均明显强于PNH患的CD34^ CD59^ 细胞。②PNH患CD34^ CD59^ 细胞及CD34^ CD59^ 细胞体外半固体培养，以及在SCF IL3 IL6 LF Tpo及SCF IL3 IL6 FL Tpo Ep组合下液体培养，其生存、增殖、扩增等能力上均无明显差异，说明CD34^ CD59^ 细胞在造血能力上并无内在的优势。GM—CSF或许是使PNH克隆呈造血优势的原因之一。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓CD34+CD59+细胞的体外扩增

目的研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者CD34+CD59+细胞的分离、纯化及其体外扩增的条件和性能,为探索PNH新的治疗途径提供实验依据.方法利用免疫磁珠-流式细胞仪二步分选法,从PNH患者骨髓中分选出CD34+CD59+细胞,然后对CD34+CD59+细胞在不同造血生长因子组合条件下,进行体外扩增培养2周.结果体外扩增的最适宜的生长因子组合为SCF+IL-3+IL-6+FL+Tpo+Epo,最适宜的扩增时机为第7天,在此条件下,CD34+CD59+细胞的扩增倍数为22.42±3.73倍.CD34+CD59+细胞在扩增以后,仍保持较好的形成集落形成单位的能力,但是其向多系分化的潜能有所下降.结论 PNH患者CD34+CD59+细胞能够进行体外扩增.按照最佳扩增条件,在对PNH患者进行自体骨髓移植或自体外周血干细胞移植时有一定的应用价值.     

骨髓增生异常综合征患者外周血树突细胞数量、亚群及其表面协同刺激分子表达的研究

目的 检测骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血树突细胞（DC）总量、亚群（pDC和mDC）比例及其表面协同刺激分子（CD80、CD86和CIMO）表达，探讨MDS患者细胞免疫异常的形成机制。方法 选取38例MDS患者及19名正常对照，采用荧光素单克隆抗体标记法和流式细胞术检测MDS患者外周血中Lin1^—HLA-DR^＋细胞（DC）、Lin1^-HLA—DR^＋CD123^＋细胞（pDC）、Lin1—HLA—DR^＋CD11c^＋细胞（mDC）的数量以及CD80、CD86和CIMO在DC膜上的表达。结果低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血DC总量分别为（33．7±7．0）×10^6／L、（56．3±29．0）×10^6／L和（12．1±1．4）×10^6／L（P〈0．05），pDC数量分另U为（12．6±4．1）×10^6／L、（3．6±1．0）×10^6／L和（6．6±0．7）×10^6／L（P〉0．05），mDC数量分别为（16．7±6．3）×10^6／L、（28．7±17．6）×10^6／L和（5．5±0．9）×10^6／L（P〈0．05）。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组DC占外周血单个核细胞（PBMNC）百分比分别为（2．37±0．53）％、（3．58±1．39）％和（0．68±0．08）％（P〈0．05），pDC占PBMNC百分比分别为（0．82±0．29）％、（0．31±0．06）％和（0．37±0．04）％（P〉0．05），mDC占PBMNC百分比分别为（0．96±0．35）％、（1．51±0．70）％和（0．32±0．05）％（P〈0．05）。低危MDS组、高危MDS组和正常对照组外周血中CD80^＋DC分别为（30．6±11．8）×10^6／L、（2．3±0．9）×10^6／L和（2．3±0．6）×10^6／L（P〈0．05），CD86^＋DC分别为（25．1±7．4）×10^6／L、（12．4±6．3）×10^6／L和（6．2±3．2）×10^6／L（P〈0．05），CD40^＋DC分别为（2．8±1．0）×10^6／L、（1．5±0．9）×10^6／L和（3．2±2．3）×10^6／L（P〉0．05）。结论 MDS患者外周血中DC数量增多、比例异常；以mDC增多为主，pDC无明显增多；MDS患者DC高表达CD80和CD86，CD40表达不增高。提示MDS患者诱导抗肿瘤细胞免疫的抗原呈递细胞（pDC）数量及功能不足；而与正常造血克隆炎性损伤有关的抗原呈递细胞（mDC）却增多。这可能是导致MDS患者细胞免疫异常的重要机制之一。