大鼠脑弥漫性轴索损伤不同轴索损伤类型的形态学观察

目的 观察脑弥漫性轴索损伤(DAI)急性期轴索损伤的类型和形态学改变,并探讨其相关机制. 方法 SD大鼠24只随机数字表法分为实验组(n=16)和对照组(n=8).实验组又按损伤后不同时间(6、24 h)分为2组,每组8只,运用自制联合损伤装置致实验组大鼠DAI模型,于损伤后急性期不同时间点行HE染色,免疫荧光染色检测脑组织轴浆运输障碍标志物β-淀粉样前体蛋白(β-APP)和神经微丝结构破坏标志物(NF-68)的表达,并在电镜下观察损伤轴索的超微结构变化.结果与对照组[(6.5±1.0)min]相比,实验组[(11.9±2.7)min]大鼠伤后出现昏迷时间延长,差异有统计学意义(P<0.05).β-APP免疫组化染色显示轴索肿胀扭曲、膨胀断裂及轴索球形成;NF-68免疫荧光染色显示轴索缩窄变细呈分割状.电镜下肿胀类型的轴索骨架溶解絮乱、细胞器聚集,而另一类损伤轴索骨架排列仍较清晰,但轴索内有较多空泡形成及神经微丝汇聚. 结论 DAI急性期损伤轴索存在着轴浆运输障碍和神经微丝结构破坏等病理生理过程,相应损伤轴索的形态不同.多种检测方法的使用能更全面地评估轴索损伤的严重程度及轴索对损伤的复杂反应.     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(DAI)是头部加速度运动引起的脑白质广泛性损伤。在脑外伤中,DAT较常见,预后差,死亡率仅次于急性硬膜下血肿。以往DAI是尸检病理诊断,近来由于CT和MRI广泛应用,使临床诊断成为可能。DAI越来越被临床医生所重视。本文对DAI的研究进展进行综述。     

脑干听觉诱发电位在弥漫性轴索损伤中的应用

目的探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在弥漫性轴索损伤(DAI)的临床诊断及预后评估的价值。方法对52例DAI患者进行。BAEP反复测定,动态观察病情转化过程中BAEP各波的变化。结果①本研究中CT 对DAI的检出率为28．8％,BAEP总异常率为73．1％,经x2检验,两者差别有统计学意义。②在本研究中病例组 BAEP与对照组行t检验比较,两者差别有统计学意义。③BAEP分级与GCS、GOS的相关系数分别为-0．51022、 -0．5539,BAEP分级与GCS及GOS之间呈明显的负相关(P<0．0001)。结论BAEP可从电生理角度评价脑干的功能状态,有助于临床对脑干损伤的诊断、病情监测、疗效评估和预后判断。BAEP是评价DAI患者中脑干损伤后脑干功能和患者预后的客观指标。     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎ－ｊｕｒｙ,ＤＡＩ）,是在特殊的外力机制作用下,脑内发生的以神经轴索断裂为特征的系列病理生理变化,意识障碍是其典型临床表现,诊断和治疗困难,预后极差。本文对ＤＡＩ近年来研究进展予以综述。一、生物力学机制脑内...     

弥漫性轴索损伤模型研究进展

弥漫性轴索损伤是头部在加速度运动时脑深部组织因剪应力作用引起的广泛损伤。近年来对DAI的研究很多,已深入到亚细胞及分子水平,人们通过动物实验对DAI的病理发展过程有了进一步的认识。     

弥漫性轴索损伤诊治体会

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是非火器性颅脑损伤中严重的脑损伤类型之一，是决定颅脑损伤患者的临床状况和预后的一个重要因素，是伤后植物生存和重残的最常见原因，目前尚缺乏明确诊断手段和有效的治疗措施。南京军区南京总医院自1997—07～2005—09收治DAI患者42例，现报道如下。     

硫酸镁联合尼莫地平治疗弥漫性轴索损伤的临床分析

目的 研究弥漫性轴索损伤(DAI)患者的血清镁离子浓度以及联合尼莫地平早期给予镁离子治疗对其预后的影响. 方法 将南方医科大学珠江医院神经外科自2006年9月至2010年6月收治的99例DAI患者按随机数字表法分为2组,入院时均检测血清镁离子浓度,均予尼莫地平持续静脉注射,连续使用1周.另治疗组给予250g/L硫酸镁静脉滴注,连续使用3d;对照组不使用硫酸镁.结合随访情况,分析患者预后与入院时镁离子浓度及与硫酸镁治疗的关系. 结果 2组患者间病死率比较差异无统计学意义(P＜0.05),治疗组恢复良好率及轻残率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者入院时血清镁离子浓度均对格拉斯哥预后分级评分(GOS)无明显影响. 结论 入院时血清镁离子水平不能影响患者的预后.对比单独使用尼莫地平,伤后早期联合应用250 g/L硫酸镁持续静脉滴注,虽不能有效降低患者死亡率,但可降低重残率,改善患者的预后和生存质量.     

高压氧对弥漫性轴索损伤的疗效分析

目的 探讨高压氧治疗弥漫性轴索损伤的方法及其疗效.方法 统计72例弥漫性轴索损伤病例,将其随机分为常规治疗组(对照组32例)和常规治疗 高压氧治疗组(观察组40例),对两组病例的治疗结果进行分析.结果 按照Glasgow预后分级,观察组平均预后明显优于对照组,死亡率亦有所下降.结论 高压氧治疗对弥漫性轴索损伤疗效明显,可显著改善病人的生存质量,并降低死亡率.     

脑弥漫性轴索损伤30例救治体会

目的总结脑弥漫性轴索损伤（DAI）的临床表现、诊断及治疗经验。方法分析回顾30例DAI的临床资料。结果交通事故占97％，伤后持续昏迷无中间清醒期，常无神经定位体征，影像学资料显示颅内胼胝体、灰白质交接处等点片状出血。非手术治疗为主要手段。结论DAI的诊断需结合受伤机制、临床表现以及头颅CT检查综合分析。早期诊断及用药，加强对症处理，能提高DAI的救治成功率。     

大鼠弥漫性轴索损伤后神经元超微结构的观察研究

目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后神经轴索与神经元胞体超微结构特征与动态变化规律.方法 选用32只SD成年大鼠,其中对照组4只,损伤组28只.采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组大鼠头颅在冠状面绕脑组织中心逆时针旋转90°造成剪力伤,于伤后30 min、2 h、6 h、12 h、24 h、36 h、72 h分批处死大鼠并取脑组织制作成电镜样品,于透射电镜下观察.结果 损伤组大鼠伤后可见轴索肿胀、断裂等形态学改变;各组轴索受损程度计分分别与对照组比较,结果显示损伤组受损程度显著重于后者(P<0.05).神经元胞体的形态学改变在伤后2 h开始出现,伤后各组受损程度计分分别与对照组比较,30 min组和72 h组与对照组无显著性差异(P＞0.05),其余各组受损程度显著重于对照组(P<0.05).结论 DAI是原发损伤与继发损伤共同作用的病理生理过程,继发损伤加重轴索损伤,引起相应的临床症状;轴索损伤与神经元胞体的受损机制不同,病理过程不同步.     

大鼠弥漫性轴突损伤后神经丝68蛋白水平减少

目的：通过检测大鼠弥漫性轴突损伤（DAI）后神经丝蛋白68（NF68）水平，探讨弥漫性轴突损伤的病理机制。方法：用一种对大鼠头颅旋转装置致伤引发大鼠DAI。Sprague-Dawley（SD）大鼠18只随机分成3组（30min,24,72h组），每组6只，在不同时间点取脑白质、海马、胼胝体和脑干标本进行NF68印记杂交（Western blot)，检查神经丝蛋白68 水平。结果：Western blot看到对照动物NF68水平没有变化，而损伤动物明显NF68的丢失，特别是脑干。NF68是蛋白质水平减少在损伤后30min即出现直到损伤后72h。在NF68丢失的同时伴有31、42．7和52Kda低分子量蛋白条带的出现，在24h最明显。结论：NF68降解是由病理性钙蛋白酶激活引起的。损伤后24h内是最佳治疗时机。     

脑弥漫性轴索损伤的发生机制

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是颅脑损伤中一种常见的原发性损伤，在平时和战时均常见，是颅脑损伤患者重残及植物生存的最常见原因之一，伤情重，治疗困难．预后差。文献报道其死亡率高达42％-62％。[第一段]     

弥漫性轴突损伤形态学改变的实验研究

目的　观察弥漫性轴突损伤的常见部位, 病理改变过程, 以及其发生原因和机制。探讨其与临床的相关性。方法　用 Ｍａｒｍａｒｏｕ 的落体打击装置致伤动物, 大鼠脑组织标本在光镜和电镜下观察。结果　轴突回缩球密度在桥脑基底部和小脑上脚最高。伤后轴突内的微丝、微管结构紊乱, 轴突肿胀。伤后３ 天, 多数肿胀的轴突断裂, 形成轴突回缩球。１ 小时组轴突内钙颗粒数量是对照组的１７ 倍, 提示钙的内流。结论　本实验中弥漫性轴突损伤的最常见部位是桥脑基底部和小脑上脚。轴突损伤的过程为： 轴突内结构的紊乱, 轴突肿胀及断裂。轴突损伤的主要发生原因和机制可能是细胞外钙的内流。在伤后１２ 小时以内, 损伤轴突尚未断裂, 可能仍存在可逆性, 这可能是临床上有效治疗的最佳时机。     

弥漫性轴突损伤早期超微结构改变

目的通过观察弥漫性轴突损伤(DAI)患者伤后早期轴突的超微结构变化以探索DAI的发生机理.方法对12例DAI患者的14份活体脑组织标本进行透射电镜检查.结果 DAI患者在伤后早期可发生多方面的轴突改变,包括(1)轴突的细胞骨架破坏;(2)轴膜改变;(3)膜性细胞器的变化;(4)髓鞘的改变;(5)轴突出现肿胀和离断,轴突近侧断端呈现球状.结论在DAI的发生中,可能有多种机理参与.推测,在受到足够强的外力作用时,一些管径较细的轴突可能会立即断裂;其它受损轴突则会出现进行性的延迟性轴突断裂.在此演化过程中,细胞骨架破坏和轴膜受损继而通透性改变可能是造成轴突局灶性轴浆转运障碍最终离断的最重要的因素.     

弥漫性轴突损伤胆碱能纤维改变的实验研究

目的通过大鼠弥漫性脑损伤模型观察海马及乳头体内的轴突损伤,了解轴突损伤后上述结构中胆碱酯酶纤维的变化,探讨轴突损伤与伤后记忆功能障碍的相关性.方法用Marmarou介绍的落体打击装置致伤动物,对海马和乳头体区脑组织进行胆碱酯酶(AChE)纤维染色.结果该模型较好地模拟了轴突损伤的表现,简便实用.在这个模型中轴突损伤的最常见部位为桥脑基底部和小脑上脚,其次为大脑半球白质、海马和乳头体.海马结构内含有大量胆碱酯酶阳性染色纤维.与对照组相比中,损伤10天海马CA1区,CA3区,齿状回分子层和乳头体内纤维密度明显低于对照组大鼠(P＜0.01).结论大鼠损伤后海马区和乳头体内胆碱酯酶阳性纤维明显减少,这可能是弥漫性轴突损伤病人记忆功能损害的原因.     

硫酸镁对大鼠脑弥漫性轴索损伤海马区Bcl-2和Bax蛋白表达影响的研究

目的研究脑弥漫性轴索损伤后神经细胞迟发性死亡的机制,探讨镁离子对大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元的保护作用。方法采用Marmarou方法制备大鼠重度脑弥漫性轴索损伤模型,分为创伤组(n=25)、生理盐水组(n=40)和硫酸镁组(n=40)。硫酸镁组伤后半小时给予25%硫酸镁(750μmol/kg),生理盐水组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射,于伤后6小时、24小时、3天、5天及7天5个时相点处死。采用HE染色、免疫组织化学技术动态观察大鼠海马区的组织病理改变,Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,以及使用硫酸镁干预后对上述表达的影响。结果①Bcl-2蛋白的表达:假手术组大鼠海马区仅见极少量Bcl-2阳性细胞,着色淡。在伤后6小时即有大量的Bcl-2阳性细胞,随时间渐增,24小时达到高峰,3～7天逐渐减少。②Bax蛋白的表达:在DAI后大鼠海马区有大量Bax阳性细胞,在伤后6小时就有所增加,24小时显著增加,3天达到高峰。Bcl-2/Bax值在损伤后随时间逐渐上升。③硫酸镁组中,海马区的Bax表达与对照组相比有所减少,而Bcl-2相应增加,Bcl-2/Bax比值也是上调的,均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑弥漫性轴索损伤后,海马区神经元存在有迟发性细胞死亡即凋亡现象。Bax与Bcl-2参与细胞凋亡过程。硫酸镁可通过抑制Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白,减少神经细胞凋亡,对促进神经细胞修复和功能重塑有益。     

纳络酮早期干预对大鼠弥漫性轴索损伤的影响

目的观察纳络酮早期干预对大鼠实验性弥漫性轴索损伤(DAI)的治疗效果。方法采用改良Marmarou的方法制作大鼠颅脑DAI模型。将Wister雄性大鼠99只随机分为对照(假损伤)组、损伤组和干预组,干预组用纳络酮2mg/kg于伤后45min腹腔一次性注射给药,于伤后2、6、24、72h观察动物行为、脑组织含水量及组织病理学变化。结果损伤组大鼠伤后2、6、24、72h,行为学评分(满分为21.00±0.00分)分别为(9.05±1.52)、(12.12±1.41)、(17.23±1.34)和(19.36±0.92)分;干预组各时间点分别为(9.32±1.23)、(14.48±1.54)、(18.68±1.09)和(20.18±0.75)分;其中干预组伤后6和24h与损伤组比较差异显著(P0.05)。对照组24h脑组织含水量测定结果为(78.19±0.35)%;伤后2、6、24、72h脑组织含水量,损伤组分别为(79.91±0.18)%、(80.70±0.49)%、(81.69±0.40)%和(80.32±0.42)%;干预组分别为(79.22±0.33)%、(79.59±0.46)%、(80.44±0.49)%和(79.50±0.44)%。同损伤组比较,干预组致伤6h后脑含水量均明显减轻(P0.01)。干预组光镜下病理损害明显减轻。结论纳络酮伤后早期干预,有助于减轻大鼠DAI后继发性脑损害。