高蔗糖饮食对肾素—依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平的影响

目的观察高蔗糖饮食对肾素－依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平变化。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只,随机分组,试验组不完全结扎一侧肾动脉后分为Ａ、Ｂ和Ｃ３组各２０只。Ａ组普通饲料饲养,Ｂ、Ｃ组高蔗糖饲料饲养,Ｃ组还加用依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）。对照组１０只大鼠。观察术前,术后３、８、１２周血压,血糖,胰岛素,血浆肾素活性（ＰＲＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。结果血压：术后３周试验组较对照组显著升高,其中Ａ、Ｂ组持续至１２周,Ｃ组降至正常。血糖：Ｂ、Ｃ组血糖１２周较对照组显著降低。胰岛素Ａ组８周开始升高,１２周显著升高,Ｂ组３周明显升高,８周下降,１２周明显降低。ＰＲＡ和ＡＴⅡ３周时试验组较对照组显著升高,其中Ａ组８、１２周降至正常,Ｂ组８周降低,１２周再次明显升高。Ｃ组ＰＲＡ持续升高,ＡＴⅡ８周降低,１２周再升高,但较Ｃ组显著降低。结论：肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增加可伴有高胰岛素血症（ＨＩＳ）,同时合并高糖负荷可加速ＨＩＳ的发生,依那普利在降压的同时对血浆胰岛素浓度有稳定作用。     

胰岛素诱发大鼠高血压机制中肾素—血管紧张素系统的作用

目的 探讨胰岛素诱发大鼠高血压机制中肾素-血管紧张素系统所发挥的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,重259.2±17.35g,随机分组,实验组30只,分为A、B和C组各10只。A组单纯皮下注射精蛋白锌胰岛素,B、C组注射同时分别加服心得安和开搏通。所有大鼠注射前、后测血压,注射后留24小时尿测尿纳,尿儿茶酚胺。后心脏取血测血糖,血浆胰岛素,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ。对照组10只大鼠,皮下注射等量生理盐水。结果 A组血压,C组尿量较对照组显著升高。A、B和C组尿肾上腺素,B、C组尿去甲肾上腺素较对照组显著升高。A、B和C组血糖较对照组显著降低,血浆胰岛素较对照组显著升高。A组血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ均较对照组显著升高,B、C无明显差异。结论 胰岛素诱发大鼠高血压是由肾素-血管紧张素系统活性升高介导的,注射胰岛素后引起低血糖所致交感-儿茶酚胺系统活性增加是肾素-血管紧张素系统活性增加原因之一。     

氨氯地平,西拉普利对高血压肾素—血管紧张素,醛固酮和心钠素的影响

目的观察氨氯地平、西拉普利对高血压患者神经内分泌影响。方法５６例高血压患者按舒张压水平分氨氯地平组（ＤＢＰ９５～１１４ｍｍＨｇ）；氨氯地平加西拉普利组（ＤＢＰ≥１１５ｍｍＨｇ）。在治疗前后分别监测２４ｈ动态血压、血浆肾素（ＰＲＡ）、血管肾张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）及心钠素（ＡＮＰ）。结果（１）两组服药后，２４ｈＤＢＰ、白昼及夜间ＤＢＰ均明显降低，联合用药组降压幅度更为明显。（２）用药后，氨氯地平组ＡＮＰ升高、Ａｌｄ水平降低；联合用药组ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ均明显降低。结论氨氯地平可升高ＡＮＰ，降低Ａｌｄ，西拉普利可增强氨氯地平的降压疗效。     

肾素—血管紧张素系统活性增加可致胰岛素介导的葡萄糖利用障碍

目的 探讨胰岛素在高肾素状态下对糖代谢的影响。方法 雄性Wistar大鼠100只随机分组,试验一组50只,其中40只不完全结扎一侧肾动脉后分为A、B两组各20只,高蔗糖饲养,B组加服依那普利;另10只为对照组,普通饲料饲养;观察术前、术后三周血压、血糖、血浆胰岛素、血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平、试验二组50只,分为a、b、c、d和e组各10只,其中a、b和c组结扎一例肾动脉,术后三周a、b和d组连续7天皮下注射胰岛素;c、e组注射等量生理盐水,a、d和e组还连续7天收集24小时尿,测尿钠,其余指标同试验一组。结果 试验一组A、B组血压,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ显著升高,A组血浆胰岛素显著升高。试验二组a、d组血压,较b、e组显著升高。a组血糖较其他各组显著升高,d组则显著降低。a、b和d三组胰岛素较c、e两组显著升高。e组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ以及a组血管紧张素Ⅱ较其他各组显著降低。a组尿钠于第3～5天降低,d组于3～6天升高。结论 1.肾素-血管紧张素系统活性增加可引起胰岛素介导的葡萄糖利用障碍,同时合并高糖负荷则可加速高胰岛素血症的发生,依那普利可恢复胰岛素敏感性并可防止高胰岛素血症。2.胰岛素通过激活肾素-血管紧张素系统引起血压升高。     

长期抑制大鼠体内内皮衍生舒张因子的生成对其血压及肾功能的影响

本文观察了内皮细胞衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）的抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）在抑制大鼠体内ＥＤＲＦ产生后，对其血压和肾功能的影响。结果表明，Ｌ－ＮＡＭＥ治疗４周后，实验组大鼠的平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．０１），其肾小球滤过率和肾血流量明显低于正常对照组，肾血管阻力则高于正常对照组；同时，实验组大鼠２４ｈ尿蛋白定量和尿ＮＡＧ酶排出量均明显高于正常组大鼠，但是，本文的研究结果并不提示实验组大鼠的血浆肾素活性高于正常对照组大鼠。     

ET-1在梗阻性黄疸大鼠冷应激肾损害中的作用

梗阻性黄疸（ＯＪ）患者术后发生肾功损害的机制目前尚未完全弄清我们对ＯＪ大鼠冷应激状态下血浆ＥＴ－１水平进行了测定,探讨ＯＪ应激状态下ＥＴ－１与肾功能损害的关系１材料和方法１．１材料①动物与分组：ＳＤ大鼠４０只,体重２２０ｇ±３０ｇ,由第四军医大学动物中心提供,随机分为：假手术对照组（ｓｈａｍｃｏｎｔｒｏｌ）、胆总管结扎对照组（ＢＤＬＣｏｎｔｒｏｌ）、胆总管结扎应激组（ＢＤＬｓｔｒｅｓｓ）和胆总管结扎加ＥＴ抗血清应激组（ＢＤＬ＋Ａｂｓｔｒｅｓｓ）,每组１０只．②模型制备：术前禁食过夜,自由饮水．１…     

大鼠颅内动脉瘤模型的建立

目的探讨大鼠颅内动脉瘤动物模型的建市方法。方法SD雌性大鼠60只，随机分为三组，即A组35只：结扎双侧肾动脉后支＋结扎左侧颈总动脉＋术后2％盐水喂养；B组15只：结扎双侧肾动脉后支＋术后2％盐水喂养；C组10只：正常大鼠，未采取任何干预措施。术后12周处死大鼠，观察颅内动脉瘤形成情况及病理学改变。结果A组35只大鼠共出现13个颅内动脉瘤，包括12个睫状和1个梭形脑动脉瘤，成功诱导率为37．14％。光镜下病理学可见动脉瘤壁内膜垫消失，内弹性膜断裂，中膜平滑肌层变薄；电镜下可见中层血管平滑肌细胞的胞核染色质边聚，胞质和胞核浓缩等典型细胞凋广改变。大鼠颅内动脉瘤的组织结构变化与人类脑动脉瘤的超微结构变化极其类似。B组和C组未能诱导出颅内动脉瘤。结论结扎双侧肾动脉后支＋结扎花侧坝总动脉＋高盐饮食喂养诱导的颅内动脉瘤，是研究人类颅内动脉瘤发病机制较可靠的动物模型。     

衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其阳性神经元的变化

目的 探讨海马结构内生长抑素（ＳＳ）含量及其阳性神经元的增龄变化，并分析这种变化与衰老过程中锌水平的降低的关系。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠４２只，分为锌组（７月龄）、老年组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各１４只。老年组和对照组均普食喂养，缺锌组以含１００ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养。２周后，采用放免分析和原子吸收法，测定每组各８史大鼠海马和血浆ＳＳ含量及血浆锌含量；采用免疫组化ＡＢＣ法结合     

一氧化氮和自由基对大鼠急性肝损伤的作用

目的用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤,观察肝损伤过程中一氧化氮与自由基的变化．方法实验Ⅰ：大鼠２４只分为４组,一组为正常组,其余３组为损伤组．ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ２４,４８,７２ｈ测定内毒素及ＮＯ３－／ＮＯ２－,ＡＬＴ,ＡＳＴ含量．取肝组织匀浆,测定蛋白含量．脂质过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）活性,并观察肝组织学变化．实验Ⅱ：大鼠３２只分为４组,Ａ组为正常组,Ｂ,Ｃ,Ｄ组ＴＡＡ６００ｍｇ／ｋｇｓｃ;同时给予Ｂ组生理盐水０４ｍＬ／ｋｇ,Ｃ组７５％ＬＡｒｇ３００ｍｇ／ｋｇ,Ｄ组２５％ＬＮＮＡ１０ｍｇ／ｋｇ．２４ｈ后重复注射１次．２４ｈ后按实验Ⅰ取血、肝组织,测定有关指标．结果大鼠注射ＬＡｒｇ后,ＮＯ的合成增多,转氨酶及肝组织损伤程度明显降低,注射ＬＮＮＡ组大鼠肝损伤程度加重,肝组织自由基的测定表明,抑制肝损伤大鼠ＮＯ合成,肝组织ＬＰＯ含量增高而ＳＯＤ,ＧＳＰＨＸ活性降低,ＳＯＤ,ＧＳＨＰＸ协同作用可清除体内自由基．结论抑制ＮＯ的生物合成,自由基水平增高,从而加重了肝损伤     

应激性胃粘膜出血与血浆血栓素,前列环素和胃泌素水平 …

目的 探讨应激性胃粘膜出血与血浆ＴＸＡ２,ＰＧＩ２和胃泌素（Ｇ）水平的关系。方法 ２０只ＳＤ大鼠随机分成实验组和对照组,每组１０只,禁食２４小时后,实验组放在２℃冰水中应激４小时,对照组不给刺激。应激结束后麻醉大鼠,分别取血２ｍｌ分离血浆,放免法测定ＴＸＢ２（ＴＸＡ２的稳定代谢物）,６－酮－ＰＧＦ１α（ＰＧＩ２）的衍生物）和Ｇ水平．;另取大鼠胃沿小弯剪开,肉眼观察胃粘膜有无出血灶,用ｐＨ值试氏测定     

缺锌对衰老大鼠海马生长抑素mRNA神经元影响的原位杂交组织化…

目的：为探索缺锌对衰老大鼠海马结构内ＳＳ神经元影响的可能机制，研究缺锌和衰老大鼠海马ＳＳｍＲＮＡ神经元的变化。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺锌组（７月龄）、老龄组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各８只，缺锌组以含１０ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养，２ｗ后，采用原位杂交组织化学技术显示海马结构内ＳＳｍＲＮＡ神经元，光镜下计数各组海马内ＳＳｍＲＮＡ神经元的数目，采用图像分析技术测定其灰度     

心肌梗塞早期左室重构及与血中儿茶酚胺和血管紧素Ⅱ变化的关系

急性前壁心肌梗塞（ＡＭＩ）６０例，于发病后３周经超声心动图证实左室重构２４例（４０％）。所有患者于发病次日、３周时测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），１８例患者于发病２４小时内行血流动力学检查，结果表明：梗塞面积和部位，高血压病史及溶栓治疗并非ＡＭＩ后左室重构的唯一决定因素。而血中儿茶酚胺、ＰＲＡ及ＡｎｇⅡ的持续升高及发病初期高血压、外周阻力和前负荷增加是ＡＭＩ早期左室重构形成的重要因素。为ＡＭＩ早期使用转换酶抑制剂及β阻滞剂提供了科学依据。     

慢性充血性心力衰竭的抗醛固酮治疗

应用洋地黄及渐增量襻利尿剂治疗无效的４３例严重充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病人，加用卡托普利治疗１周，其中１１例（２６％）心功能改善（Ａ组）；其余３２例无效病人，再加用氨体舒通治疗１０天，其中２５例疗效满意（７８％）（Ｂ组），７例无效（Ｃ组）。三组病人基础血浆肾素活性均明显增高，但相互之间无明显差异；血管紧张素Ⅱ在Ｃ组极度增高，且与其它两组比较差异有显著性（Ｐ均＜０．０５）；血浆醛固酮水平在Ｃ组最高，Ａ组最低（Ｐ均＜０．０５）。血浆醛固酮水平与２４小时尿Ｎａ＋／Ｋ＋比值呈负相关（ｒ＝－０．６８，Ｐ＝０．００４６）。治疗期间高血钾和氮质血症均未发生。提示严重ＣＨＦ的合理治疗应包括洋地黄、利尿剂、必要时加抗醛固酮药物，２４小时尿Ｎａ＋／Ｋ＋比值可作为抗醛固酮治疗的重要指标。     

诱生型一氧化氮合酶在腹腔感染大鼠肝细胞中的表达

１　材料和方法１．１　材料　♂Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只（体质量２２０ｇ±２０ｇ）,１０周龄～１２周龄,由同济医科大学实验动物中心提供．标准致病菌（大肠杆菌ＡＴＣＣ２５９２２）,由美国菌种保藏中心提供．还原型辅酶Ⅱ（βＮＡＤＰＨ）与硝基四唑氮蓝（ＮＢＴ）为美国Ｓｉｇｍａ公司产品,多聚甲醛与ＴｒｉｔｏｎＸ１００为德国ＭＥＲＣＫ公司产品,余试剂为国产分析纯．１．２　方法　大鼠随机分为５组（每组６只）,其中正常对照组１组（组Ⅰ）,实验组４组,分别于术后２ｈ（组Ⅱ）,８ｈ（组Ⅲ）,２４ｈ（组Ⅳ）,４８…     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血压和肾素—血管紧张素水平的对照研究

目的：动物实验观察缬沙坦的降压效果及其对血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的影响。方法：２４只雄性１４周龄的ＳＨＲ分为生理盐水组、苯那普利组、小剂量缬沙坦和大剂量缬沙坦组，另用６只同龄雄性ＷＫＹ大鼠对照。观察用药４周前后的血压、肾素活性和血管紧张素对水平。结果：与生理盐水组、苯那普利组比较，缬沙坦的降压效果明确；大剂量缬沙坦平均下降 ４１． ７±４． ９３ ｍｍＨｇ，明显大于小剂量组的降压幅度 ２７． ７±４． ４６ ｍｍＨｇ，（Ｐ＜０．０１）。 ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠比较，血浆肾素活性仅在大剂量缬沙坦组明显升高；血管紧张素Ⅱ水平，大剂量缬沙坦组更为明显升高，而苯那普利组有所下降。结论：缬沙坦的降压效果优于苯那普利，苯那普利使血浆ＡｎｇⅡ水平减低，而缬沙坦使血浆ＡｎｇⅡ水平升高。在长期用药过程中，较高的血浆 Ａｎｇ Ⅱ水平对人体的影响或对器官的影响如何，尚待进一步研究。     

长期抑制大鼠体内内皮衍生舒张因子的生成对其血压及…

本文观察了内皮细胞衍生舒张因子的抑制剂Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）在抑制大鼠体内ＥＤＲＦ产生后，对其血压和肾功能的影响，结果表明，Ｌ－ＮＡＭＥ治疗４周后，实验组大鼠的平均动脉压显著升高（Ｐ〈０．０１），其肾小球滤过率和肾血流量明显低于正常对照组，肾血管阻力则高于正常对照组；同时、实验组大鼠２４ｈ尿蛋白定量和尿ＮＡＧ酶排出量均明显高于正常组大鼠。     

山莨菪碱对毒蕈所致大鼠急性肾损伤的保护作用

随机将１７４只大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，每组５８只动物。Ⅰ组：用等渗盐水灌胃；Ⅱ组：用毒蕈匀浆液灌胃；Ⅲ组：毒蕈匀浆液灌胃同时腹腔注射山莨菪碱注射液，观察肾脏生化和形态学改变。Ⅱ组灌胃后６ｈ肾皮质自由基有关指标出现明显变化，肾近曲和远曲小管出现超微结构病变，２４ｈ后出现光镜下病变，尿钠、钾排泄增加，尿渗透压降低。Ⅲ组灌胃后１２ｈ肾皮质匀浆自由基有关指标出现异常变化，肾近曲和远曲小管出现超微结构病变，晚     

肾素-血管紧张素对大鼠心肌缺血和缺血再灌注心律失常影响的实验研究

本研究观察肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后心律失常的影响 ,以及给予氯沙坦 (AT1受体拮抗剂 )和培多普利 (ACE抑制剂 )干预的结果。1 方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ;假手术组只穿线不结扎。大鼠随机分为四组 :即假手术组 (S组 )、生理盐水组 (C组 )、氯沙坦组 (L组 ,5mg/kg体重 )、培多普利组 (P组 ,3mg/kg体重 )。每组大鼠 19只 ,其中每组有 8只结扎LAD30min后 ,于心肌再灌注 5min时 ,从心脏取血 ,测量血浆去甲肾上腺素 (NE)水平 ;各组其余 11…     

高血压患者血小板α＿2肾上腺素能受体改变的临床意义

采用放射性配基结合法及高压液相色谱法对原发性高血压（Ａ组，ｎ＝２４）继发性高血压（Ｂ组，ｎ＝１９）患者及正常对照组（Ｃ组，ｎ＝２６）的血小板α肾上腺素受体（ＰＬα_２－ＡＲ）及血浆儿茶酚胺（ＣＡ－去甲肾上腺素ＮＥ）水平进行测定，结果表明：Ａ组ＰＬα２－ＡＲ密度高于Ｃ组及Ｂ组，受体密度与血压及ＣＡ水平正相关。本研究表明ＰＬα２－ＡＲ密度的变化能反映原发性高血压病人的交感神经活性，并能反映家族遗传的特性，在高血压病的诊断与鉴别上有一定临床意义。     

去甲肾上腺素参与γ－氨基丁酸对老年大鼠血清黄体生成素和催乳素水平的影响

分别给老年雌性大鼠（１８～２０月龄）侧脑室注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）受体激动剂毒蕈醇（ＭＳＬ），注射ＧＡＢＡ受体阻断剂碘甲基荷包牡丹碱（ＢＭＩ）后再注射ＭＳＬ，注射酚妥拉明（ＰＨＥ）后再注射ＢＭＩ，观察血清黄体生成素（ＬＨ）和催乳素（ＰＲＬ）的变化，并测定注射ＭＳＬ后１０、３０、１２０ｍｉｎ下丘脑中多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果表明，ＧＡＢＡ可降低老年大鼠血清ＬＨ和ＰＲＬ水平，并且ＮＥ参与ＧＡＢＡ对老年大鼠血清ＬＨ和ＰＲＬ水平的影响。