血管性认知功能障碍

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各类脑血管病所致的痴呆综合征,但目前越来越认识到不明显的脑血管病如皮质下白质缺血、小血管疾病和腔隙性梗死也能引起痴呆或认知损害,甚至脑血管病危险因素如高血压和糖尿病等也可引起认知损害进而发生痴呆。     

对血管性认知功能障碍研究的再认识

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由多种脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高脂血症)和脑血管病(如脑梗死、脑出血、脑白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征[1].     

血管性认知功能障碍的研究进展

血管性痴呆(Vascular dementia,VD)的概念进展很快,但其内涵和诊断标准仍然混乱。在其发展过程中,VD与神经梅毒、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相混淆,目前认为是导致痴呆的第2位的常见原因。     

血管性认知功能障碍的发生机制

认知功能障碍是影响中老年人健康及生活质量的重要疾病之一,其患病率呈逐年递增趋势,因此越来越受到研究者们的关注。在众多的致病原因中,血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)对认知功能的影响不容忽视,其被公认是一种高度流行和可以预防的综合征[1],尽管它的发病机制尚未阐明,但在诸多方面取得初步进展。     

血管性认知功能障碍患者的事件相关电位分析

目的观察血管性认知功能障碍患者的事件相关电位特性。方法以非认知功能障碍正常对照组、非痴呆型血管认知功能障碍组和血管性痴呆组进行19通道的事件相关电位分析,自动记录反应时间和反应按键的正误,应用重复测量方差分析和配对检验进行比较。结果血管性痴呆组的反应时间(F=54.18,P<0.001)和按键正确率(F=40.23,P<0.001)较正常对照组、非痴呆型血管认知功能障碍组有显著差异,正常对照组的行为绩效反应时间[(325.16±69.39)ms]、正确率[(97.5±1.6)%]优于非痴呆型血管认知功能障碍组[(384.58±76.25)ms,(88.2±8.9)%]和血管性痴呆组[(472.65±89.30)ms,(57.8±7.8)%],后2组行为绩效比较亦存在显著性差异。ERP提示非痴呆型血管认知功能障碍和血管性痴呆的P300、N400潜伏期较正常对照组明显延长,3组潜伏期及波幅比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论事件相关电位的P300、N400成分作为一种客观、量化的电生理指标,可用于早期识别脑卒中血管性认知功能障,为非痴呆型血管认知功能障碍的诊断和评估预后提供了重要的客观辅助手段。     

血管性认知功能障碍的影像学研究进展

血管性认知功能障碍(VCI)是阿尔茨海默病以外的最为常见的认知功能障碍类型,神经影像学检查对探索认知功能障碍的发病机制和临床诊断起到越来越重要的作用,对于鉴别不同类型的痴呆很有帮助,甚至能发现症状前期痴呆患者。本文综述了近年来影像学在血管性认知功能障碍研究中的应用现状。     

轻度血管性认知功能障碍患者的脑电活动分析

1资料及方法1.1一般资料随机收集广西科技大学一附院2012-06—2012-12门诊诊治的血管性认知功能障碍(VCI)患者35例,男18例,女17例;年龄(70.27±1.98)岁;对照组为相同年龄段健康成人,男19例,女16例;年龄(69.54±1.64)岁。2组患者均无服用镇静、催眠药物史。临床资料经检验具有可比性(P>0.05)。     

非痴呆型血管性认知功能障碍患者的早期干预与护理

目的 了解非痴呆型血管性认知功能障碍(V-CND)患者执行功能损害状况,探讨早期的护理与干预对V-CND患者执行功能障碍的影响.方法 对50例非痴呆型血管性认知功能障碍(V-CIND)患者进行相关性饮食起居调护、病前调护、心理护理、促进维持生活自理能力、功能锻炼等早期护理与干预,选择50例未予早期护理与干预的V-CND...     

轻度血管性认知功能障碍患者血浆磷脂含量变化与认知功能障碍的关系

目的探讨轻度血管性认知功能障碍(mVCI)患者血浆总磷脂(AP)水平改变与认知功能障碍之间的关系。方法对52例mVCI障碍患者及48例正常对照者行血浆AP测定,使用简易智能状态检查(MMSE)量表、画钟测验(CDT)、蒙特利尔认知评估量表来评定智能状态。结果 mVCI组AP水平显著高于正常对照组,P<0.05。结论轻度血管性认知功能障碍患者细胞膜损伤严重,AP有望成为VD认知功能损害新的血浆生物标记物,与脑卒中后认知功能受损有关。     

血管性认知功能障碍的药物治疗

随着痴呆研究的深入,血管性认知功能障碍(vascular cognitive imPairment,VCI)[1]引起人们的重视,国外学者主张用VCI代替血管性痴呆(vascular dementia,VD)[2]。脑血管疾病是认知功能障碍的危险因素,     

从血管性痴呆到血管性认知功能损害

本文通过回顾血管性痴呆的提出及争议,引出血管性认知功能损害提出的背景及其必要性,阐述了其诊断标准目前存在的问题及新近的研究进展,旨在通过比较血管性痴呆到血管性认知功能损害定义的演变说明血管性认知功能损害这一定义的重要性,指出寻找血管性认知功能损害特异性的神经心理学表现、影像学特点、生物学标记以及病理学特点将是今后。     

无痴呆型血管性认知障碍患者执行功能损害特征分析

目的探讨无痴呆型血管性认知障碍（VCIND）患者执行功能损害的特征。方法采用语义与语音流畅试验、数字符号编码测验、连线测验、画钟测验和Stroop色词测验对43例VCIND患者和35名性别、年龄和文化程度相匹配的正常对照进行测试。结果与正常对照组相比,VCIND组患者计时类测验明显低于正常对照组（P＜0.01）,计分类测验中数字符号编码测验、语义与语音流畅试验低于正常对照组（P＜0.01）,其中Stroop色词测验计分（P＜0.05）。与正常对照组比较,VCIND组画钟测验评分无统计学意义（P〉0.05）。结论VCIND患者执行功能损害主要表现为转换障碍、工作记忆损害、知觉运动与信息处理速度减慢。     

尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的疗效观察

目的探讨尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效及其不良反应。方法将96例血管性认知障碍患者随机分为对照组和治疗组,每组48例,再根据神经心理学评分将每组分为VCIND和VaD两个亚组。对照组给予了常规治疗＋安慰剂治疗,治疗组予尼莫地平＋阿托伐他汀治疗,尼莫地平30mg/d,1日3次,阿托伐他汀20mg/d,晚上1次,疗程均为6个月。采用MoCA和ADL评分对患者进行神经心理学评分。结果与同组治疗前相比,治疗组治疗6个月后MoCA和ADL评分分值明显提高（P〈0.01）;与对照组相比,治疗组治疗后MoCA和ADL评分值提高（P〈0.05）。对照组中VCIND患者MoCA和ADL较治疗前降低（P〈0.05）;治疗组中VCIND患者较治疗前及对照组MoCA和ADL分值明显提高（P〈0.01）,VaD患者无明显提高（P〉0.05）。2组均未见严重的不良反应。结论尼莫地平联合阿托伐他汀治疗血管性认知障碍的临床疗效较好,不良反应少。     

皮质下缺血性脑血管病认知功能障碍研究

目的应用系列神经心理学测试分析皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者的认知损害特征。方法入选SIVD患者53例,年龄及性别相当的健康老年人25例为正常对照组。SIVD患者按照认知损害的诊断标准分为血管性痴呆(VaD)组27例和血管性认知障碍非痴呆(VCIND)组26例。进行MMSE及血管性痴呆包括记忆力、注意力、语言、视空间结构及执行功能5个认知域在内的神经心理学测试,确定VCIND患者受损的认知域。结果①与正常对照组比较,VaD组患者各项量表测试均严重受损,具有统计学差异(P﹤0.05);②VCIND组患者MMSE、数字倒背评分下降,连线测验时间延长,差异有统计学意义(P﹤0.05);③VaD组与VCIND组相比,上述各项均受损严重,其中单词回忆、连线测验、画钟测验、数字广度测验评分差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论①SIVD患者同时存在多个认知域损害,以执行功能、注意力损害较为突出,记忆、语言受累相对较轻;②VCIND患者表现为执行功能、注意力受损,程度均低于VaD组,晚期VaD患者全面认知功能明显下降。     

血管性认知障碍的研究进展

血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment, VCI)的概念最早由Hachinski和Bowler[1]于1993年提出,指单纯由于血管因素引起的轻度认知功能减退.随着研究的深入,VCI的概念得到不断的修改和完善,现将其定义为一类特征为影响至少一个认知区域的临床卒中或者亚临床脑损伤的临床综合征,其伴随的认知功能障碍,涵盖了从血管来源的轻度认知功能障碍(Vascular Mild Cognitive Impairment, VaMCI)到重度血管性痴呆(Vascular Dementia,VaD)的认知缺陷的所有表现形式[2].     

达纳康治疗血管性认知功能损害的临床研究

目的评价达纳康(Egb761)治疗血管性认知功能障碍的临床疗效和安全性.方法110例血管性认知功能损害的病人随机分配到治疗组和对照组;治疗组服用达纳康,每次80 mg,每日3次,而对照组服用丹参片,每次2片,每日3次,疗程均为3个月,并应用MMSE和ADL量表评价其疗效.结果治疗组MMSE评分增加较对照组多2.38,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组ADL评分减少较对照组多0.41,但差异无统计学意义(P＞0.05)结论达纳康治疗血管性认知功能损害安全有效.     

脑卒中后早期血管性认知功能障碍发生的危险因素分析

目的 探讨脑卒中后早期血管性认知功能障碍发生的相关危险因素. 方法 分析徐州市中心医院神经内科自2008年至2010年收治的300例新发脑卒中患者的年龄、性别、血压、血脂、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、房颤、烟酒嗜好、病灶部位等相关临床资料,并于发病30d后评估蒙特利尔认知量表得分以确认有无血管性认知功能障碍发生,应用单因素和多因素Logistic回归分析显示影响其发生的危险因素. 结果 单因素分析显示:年龄、糖化血红蛋白、房颤、收缩压、关键部位病灶、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与脑卒中后早期血管性认知功能障碍显著相关.进一步Logistic回归分析显示:糖化血红蛋白、收缩压、关键部位病灶、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸是其独立危险因素(OR=1.489,P=0.021,95％CI:1.054～1.956;OR=1.134,P=0.027,95％ CI:1.011～1.130;OR=3.124,P=0.028,95％ CI:1.167～3.012;OR=2.476,P=0.029,95％ CI:1.897～2.245;OR=2.132,P=0.032,95％CI:1.097～2.323). 结论 糖化血红蛋白、收缩压、关键部位病灶、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸等资料可以作为脑卒中后早期血管性认知功能障碍发生的预测指标.     

脑血管疾病患者血浆血脂类生化指标的相关性分析

目的分析脑出血和脑梗死患者血浆脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸(Hcy)含量的变化,为脑血管疾病的诊断和干预提供依据。方法选取郑州大学第五附属医院2015-06—2016-06收治的94例脑血管疾病患者为观察组并选取同期健康体检的志愿者92例为对照组,观察组依据疾病类型分为观察组Ⅰ(脑出血患者,n=48)和观察组Ⅱ(脑梗死患者,n=46),采用全自动生化分析仪和配套试剂检测所有患者血浆脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸含量,并进行对比分析。结果观察组脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、同型半胱氨酸含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),观察组Ⅱ脂蛋白、同型半胱氨酸含量高于观察组Ⅰ,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑血管疾病患者脂蛋白、总胆固醇、同型半胱氨酸含量增高,脂蛋白及同型半胱氨酸含量与脑梗死的发生密切相关。     

急性脑梗死后血管性认知障碍发病率的相关研究

目的探讨急性脑梗死后血管性认知障碍的发病率及影响因素。方法依据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)将200例急性脑梗死住院患者分为有认知障碍组和无认知障碍组。统计急性脑梗死后血管性认知障碍的发生率,并分析不同性别、不同年龄、不同文化程度、多次(≥2次)脑梗死史与发病率之间的关系。结果急性脑梗死后血管性认知障碍的发生率为45.0%;其中,首次脑梗死后认知障碍的发生率为32.5%,多次脑梗死患者认知障碍的发生率为64.9%,差异有统计学意义(P0.05)。急性脑梗死后认知障碍的发生率随年龄的增加有上升趋势,差异有统计学意义(P0.05)。急性脑梗死后认知障碍的发生率随文化程度的提高有下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。不同性别间急性脑梗死后认知障碍的发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论多次脑梗死患者较首次脑梗死患者血管性认知障碍的发生率高;急性脑梗死后认知障碍的发生率随年龄的增加而升高,随文化程度的提高而降低。     

重复经颅磁刺激联合认知训练治疗血管性认知障碍临床研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合认知功能训练治疗血管性认知障碍(VCI)的临床疗效。方法选择65例VCI患者,分为对照组33例和治疗组32例,对照组采用认知功能训练,治疗组采用rTMS联合认知训练。于治疗前、第1疗程后及第2疗程后,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及洛文斯顿认知评价箱(LOTCA)评估,进行对比统计分析。结果第1疗程及第2疗程结束后,2组LOTCA及MoCA评分均有提高(P0.05);治疗组LOTCA及MoCA评分均高于对照组(P0.05)。结论 rTMS联合认知训练能改善VCI患者的认知功能,具有良好的临床效果。