芒黄颗粒对GK糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨芒黄颗粒（MHG）对GK大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响,阐明其降糖作用。方法：36只GK大鼠随机分为空白组、阳性药罗格列酮组及MHG低、高（20.0、40.0 mg/kg）剂量组,每组9只,灌胃给予3　mL/kg的药液,共给药4周,观察大鼠体质量变化,检测血清中血糖、血脂及胰岛素水平。结果：空白组大鼠给药期间体质量持续降低,与空白组比较,阳性药物组和MHG高、低剂量组大鼠体质量均有所升高（P<0.05）。与空白组比较,MHG高剂量组和阳性药物组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）。各组大鼠胰岛素含量比较差异无显著性（P＞0.05）。与空白组比较,阳性药物组大鼠甘油三酯和总胆固醇含量降低（P<0.05）,MHG高剂量组总胆固醇含量降低（P<0.05）。结论：MHG具有较好的降血糖及降血脂作用从而发挥治疗糖尿病的作用。     

基于AMPK/eNOS信号通路探讨黄芪甲苷改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的作用及机制研究

【目的】探讨黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及机制。【方法】将27只大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷组，每组9只。模型组、黄芪甲苷组大鼠给予高脂饲料喂养联合链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg腹腔注射构建2型糖尿病肾病模型。造模成功后，黄芪甲苷组给予黄芪甲苷40 mg/kg灌胃治疗，正常组、模型组给予等体积生理盐水，每日1次，持续12周。12周后，测定大鼠空腹血糖（FBG）、尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）水平；苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏病理结构变化；过碘酸雪夫（PAS）染色、马松（Masson）染色法观察肾脏纤维化程度；定量聚合酶链反应（qPCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肾脏组织中腺苷酸蛋白活化激酶（AMPK）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）mRNA及蛋白表达水平。【结果】与模型组比较，黄芪甲苷组大鼠FBG、UACR显著降低（P<0.05）,BUN、SCr含量未见明显改变；与模型组比较，黄芪甲苷组大鼠肾小球体积减小，基底膜增厚、系膜基质增生、肾小囊腔狭窄程度、胶原纤维沉积明显减轻；进一步的实验结果显...     

六味地黄汤合黄连解毒汤对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及相关机制

目的 观察六味地黄汤合黄连解毒汤对糖尿病肾病大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-17（IL-17）、血管内皮生长因子（VEGF）、C反应蛋白（CRP）表达的影响,探讨其对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只作为正常对照组,余下的50只采用链脲佐菌素腹腔注射（35 mg/kg）+高热量饮食喂养方法制作糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、六味地黄汤合黄连解毒汤组、罗格列酮组,分别灌胃给药12周,比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白/尿肌酐的水平,测定血清CRP、TNF-α、IL-17、VEGF含量,观察肾脏病理变化。结果 与糖尿病肾病模型组比较,六味地黄汤合黄连解毒汤组的FBG、TG、TC、Scr、BUN、尿蛋白水平均明显降低（P<0.05）,血清TNF-α、IL-17、VEGF、CRP含量下降（P<0.05）,肾组织病理损伤明显减轻（P<0.05）。结论 六味地黄汤合黄连解毒汤能够减少蛋白尿,改善肾功能,减轻肾脏病理损害,其作用机制可能与其降低糖尿病肾病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-17、VEGF、CRP表达有关。     

参芪糖肾安颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏保护与氧化应激的影响

目的:探讨参芪糖肾安颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏保护作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:65只SD大鼠按体质量随机分为正常对照组8只,造模组57只。造模组行单侧肾切除,术后1周空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg,以72 h后血糖≥16.7 mmol/L、尿糖≥4+者为糖尿病造模成功。然后按大鼠血糖水平随机分为模型组,厄贝沙坦组,参芪糖肾安大、中、小剂量组,给药12周。每2周测1次体质量,第4,8,12周末收集大鼠24 h尿检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,无菌取肾组织,行肾组织病理染色,观察肾脏病理改变;取血并分离血清,检测血清三酰甘油(TG)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、NO、MDA、SOD含量。结果:参芪糖肾安可以减轻肾脏病理改变,降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,增加大鼠体质量,降低TG、SCr、BUN,升高血清NO、SOD水平,降低MDA含量。结论:参芪糖肾安可能减轻糖尿病肾病大鼠氧化应激反应,进而减轻肾脏病理损害、延缓糖尿病肾病的病程进展。     

通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF、BMP-7的影响

目的  研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7 (BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法  采用链脲佐菌素(STZ) 诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组（TXL组）,正常大鼠为对照组（C组）,于24周末检测各组大鼠、24h尿微量蛋白、空腹血糖（FPG）、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物（AGEs）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平。结果  与C组比较, DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻。另外,DM组大鼠肾组织BMP 7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP 7表达升高。结论  通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关。     

糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的保护作用

目的：观察中药糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的影响,为临床治疗提供实验依据。方法：35只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、糖通饮治疗组和模型对照组,用腹腔注射四氧嘧啶的方法复制糖尿病大鼠动物模型;8周后,检测各组大鼠血清血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、肾重、肾重指数等指标。结果：中药组较模型组血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、肾重、肾重指数显著下降,空腹血清胰岛素、内生肌酐清除率显著升高（P〈0.05或P〈0.001）。结论：中药糖通饮对糖尿病大鼠早期肾脏病变有保护作用。     

天合保肾合剂对大鼠糖尿病肾病肾脏保护作用的研究

目的：探讨天合保肾合剂对糖尿病肾病（DN）大鼠的肾脏保护作用。方法：单肾切除及链尿佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导DN模型;设正常组,模型组,卡托普利组,天合保肾合剂高、中、低剂量组;8 w后测定DN大鼠空腹血糖（GLU）、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜观察肾脏病理组织学变化。结果：天合保肾合剂能够降低DN大鼠血糖、糖化血红蛋白（GHb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）含量,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,肾脏病理改变较模型组有明显减轻。结论：天合保肾合剂可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,抑制糖化血红蛋白生成,改善肾功能,减轻肾脏病理变化,对DN大鼠具有肾脏保护作用。     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的:观察黄芪甲苷(AS-IV)对糖尿病肾病(DN)大鼠血糖、尿微量白蛋白、血清总蛋白、白蛋白、血清脂联素水平的影响及对肾脏的保护作用。方法:40只清洁级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、黄芪甲苷低剂量组及黄芪甲苷高剂量组各10只。予链脲佐菌素造模,治疗8 w后处死大鼠取材及采血,取肾皮质行电镜观察,并检测血糖、尿微量白蛋白、血清总蛋白、白蛋白及脂联素水平。结果:与模型组比较,治疗后黄芪甲苷组血糖、尿微量白蛋白水平明显下降(P0.05),血清总蛋白、白蛋白及血清脂联素水平明显增加。结论:AS-IV对DN肾脏有明显保护作用,能降低血糖和尿白蛋白排泄量,改善低蛋白血症,升高血清脂联素水平,从而延缓糖尿病肾病的进展,其作用机制可能与上调血清脂联素水平有关。     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的:观察黄芪注射液对大鼠血脂代谢、自由基氧化损伤和肾功能等方面的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将80只 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组和黄芪注射液组,每组20只。 除对照组外,其他各组大鼠每天给予高糖高脂饮食,8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)1次建立2型糖尿病模型。黄芪注射液组大鼠于造模成功后第17周开始每天腹腔注射黄芪注射液 2 mL•kg-¹,4 周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、尿微量白蛋白（Ualb）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平、尿蛋白排泄率（UAER）和肌酐清除率（CCr）,检测肾脏组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-c、MDA、UAlb、BUN、SCr和UAER升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平、SOD和GSH-Px活性、CCr降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,黄芪注射液组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平,肾组织MDA水平,UAER和血清UAlb、BUN、SCr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH-Px 活性及CCr显著升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平无明显变化。结论:黄芪注射液能纠正2型糖尿病大鼠的脂质代谢紊乱,抵抗自由基介导的脂质过氧化,对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。     

两种方法建立2型糖尿病肾病大鼠模型肾损伤相关指标的对比分析

目的 对两种2型糖尿病肾病大鼠模型的建立方法及肾损伤相关检测指标进行对比研究和分析. 方法 利用三联法（切除左侧肾脏＋高糖高脂饲料喂养＋腹腔注射链脲佐菌素）和二联法（高糖高脂饲料喂养＋腹腔注射链脲佐菌素）建立两种2型糖尿病肾病大鼠模型,并检测大鼠模型空腹血糖、胰岛素敏感指数、n-乙酰-β-d-氨基葡萄糖苷酶、非酶糖基化、肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白、肾重比,病理学观察大鼠肾脏组织学变化. 结果 ①与正常对照组大鼠对比,三联法组和二联法组大鼠空腹血糖、n-乙酰-β-d-氨基葡萄糖苷酶、非酶糖基化、肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白、肾重比明显增加,而胰岛素敏感指数明显降低,肾组织学显示明显的损伤改变,其中三联法组大鼠死亡一只.②与三联法组大鼠对比,二联法组大鼠空腹血糖、胰岛素敏感指数、n-乙酰-β-d-氨基葡萄糖苷酶、非酶糖基化、肌酐、尿素氮、肾重比没有明显差异. 结论 三联法和二联法均可以建立2型糖尿病肾病模型,这两种方法结果之间没有明显差异.从模型成功率、成活率,以及实验操作方便性方面考虑,二联法优于三联法.     

STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

健脾补肾、益气祛浊法治疗糖尿病肾病Ⅲ期的疗效观察及对免疫功能的影响

[目的]观察健脾补肾、益气祛浊法治疗糖尿病肾病Ⅲ期患者的临床疗效及对免疫功能的影响.[方法]选择糖尿病肾病Ⅲ期患者,随机分为对照组和治疗组,两组均接受常规治疗及护理.对照组口服缬沙坦胶囊,80 mg/次,每日1次.治疗组在对照组的基础上加用中药汤剂口服.疗程8周,治疗前后进行疗效性观察指标、肾功能损害相关指标、免疫功能...     

糖肾安方对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白及微炎症、胰岛素抵抗的影响

目的  观察糖肾安方对早期糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(micro-UALB)、微炎症状态、胰岛素抵抗(IR)的影响。方法  86例早期DN气阴两虚兼血瘀证的患者, 按照随机数字表法分为对照组与观察组各43例。对照组进行常规治疗, 观察组在对照组的治疗基础上加服糖肾安方。12周后比较2组患者治疗前后的中医证候积分、尿蛋白指标[尿微量白蛋白(micro-UALB)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)]、血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、胰岛素抵抗指标[空腹胰岛素(FIN)、稳态模型评估IR指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FBG)]及肾功能指标[血清肌酐(SCr)、血尿素(BUN)]的变化。结果  治疗后, 观察组中医证候积分、尿蛋白指标、炎症指标、IR指数均明显下降, 差异具有统计学意义(P < 0.05, P < 0.01),观察组优于对照组(P < 0.05, P < 0.01)。结论  糖肾安方可有效改善早期DN患者症状、减少尿蛋白、抑制炎症因子及改善胰岛素抵抗。      

辛夷挥发油抑制糖尿病肾病大鼠血清及肾组织P-选择素蛋白表达

目的：观察辛夷挥发油对糖尿病模型大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。通过1次性腹腔注射1%链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型,造模前后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的随机血糖（random blood glucose,RBG）和24h尿微量白蛋白;第12周取血检测血尿素氮和血肌酐;光镜（PAS染色）观察大鼠肾组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清可溶性P-选择素蛋白表达,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中P-选择素蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组RBG、24h尿微量白蛋白、血尿素氮、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均升高（P〈0.01）,血肌酐降低（P〈0.01）,病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24h尿微量白蛋白、血清可溶性P-选择素水平和肾组织中P-选择素蛋白表达均较模型组显著降低（P〈0.01）,病理改变亦较模型组轻。但辛夷挥发油各浓度组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠血清及肾组织中P-选择素蛋白表达发挥对肾脏的保护作用。     

单侧肾切除联合 STZ 诱导糖尿病肾病大鼠模型构建影响因素分析

目的：：探讨单侧肾切除联合 STZ 诱导 SD 大鼠糖尿病肾病(DN)造模过程中的注意事项及动物成模后的病理改变。方法：健康雄性大鼠24只,随机分为2组：假手术组(S 组)和糖尿病肾病模型组(DN 组)。DN 组采用左侧肾切除,术后2周腹腔注射 STZ 方法建立大鼠 DN 模型,以造模后72 h 非空腹血糖达到16.8 mmol/L 为模型成立标准。观察 DN 大鼠体重、饮水量、进食量、尿量和血糖变化,于成模后4周处死动物,测定血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾组织形态学变化。结果：与 S 组相比, DN 组大鼠于成模后体重增速明显放缓(P <0.01),进食量和饮水量增加,24 h 尿量增多(P <0.01),非空腹血糖维持在成模标准之上。DN 组大鼠 BUN 和 SCr 含量较 S 组大鼠明显升高,肾脏病理切片提示 DN组大鼠肾皮质细胞明显受损。结论：单侧肾切除联合 STZ 诱导可以建立稳定的大鼠 DN 模型。     

两种2型糖尿病肾病动物模型的比较

目的:建立两种2型糖尿病肾病大鼠模型,比较两种模型的优缺点。方法:分别应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射及单肾摘除加高糖高脂饮食加小剂量STZ腹腔注射制备2型糖尿病肾病模型。检测两种方法在空腹血糖、胰岛素、肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率等方面的差异。结果:单肾摘除组肾重/体重、血脂、24h尿蛋白定量及血肌酐、尿素氮、肌酐清除率较高糖高脂加STZ组有明显增加,其病理改变也较明显。结论:单肾摘除+高糖高脂+小剂量STZ组更符合糖尿病肾病的病理改变。     

桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的作用研究

目的：观察桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食加小剂量链脲菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给药14天后测定空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）等。结果：桑枝总黄酮提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白,提高胰岛素敏感性指数,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：桑枝总黄酮提取物可降低2型糖尿病大鼠血糖并能够改善IR。