"肾生髓"与中枢神经系统功能的关系

目的 从神经生理学角度,探讨中医"肾生髓"的本质 ,为"肾生髓"理论提供科学依据. 方法 2.5月龄 SD雄性大鼠,以单纯随机方法分成正常对照组、去势组和虚劳组.用听觉脑干诱发电位( ABR)、体感诱发电位( SEP)以及氨基酸类和单胺类中枢递质含量为指标,观察虚劳肾虚和去势肾虚模型大鼠的中枢神经系统( CNS)功能状况. 结果肾虚模型大鼠睾酮( T)水平下降时,虚劳组 [(271± 20) mg]胸腺质量明显低于正常对照组 [(565± 81) mg](P< 0.01).与对照组比较,肾虚模型大鼠神经系统功能下降,表现为造模后 ABR峰潜伏期延长( F=6.713,P< 0.001) , 阈值提高( F=9.555, P< 0.001); SEP的峰潜伏期延长( F=4.161, P=0.002),差异有非常显著性意义.中枢递质含量下降. 结论肾虚时血 T水平低下影响 CNS的兴奋性,这一作用可能是"肾"(性腺激素)通过调制某些中枢递质的合成与释放而产生效应的结果.     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

体感及运动诱发电位对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估

目的：探讨体感诱发电位(somatosensory evoked potentials，SEP)及运动诱发电位(motor evoked potentials，MEP)对脑梗死患者感觉和运动功能恢复的评估价值。方法：将138例首次发病脑梗死患者按肢体肌力≤3级和&;gt;3级进行研究，检查健、息侧的SEP，MEP，统计两组异常率。结果：SEP，MEP异常程度与病情严重程度有关，且MEP更为灵敏(SEP X^2=19．551，MEP X^2=79．934，P&;lt;0．001)。SEP，MEP与治疗效果有关联，SEP缺失、延长、正常组未愈分别为12，14，7例；MEP缺失、延长、正常组治愈分别为20，12，1例。MEP，SEP检查3组间治疗效果比较，差异有显著性意义(X^2=8．433，P&;lt;0．05；X^2=14．328，P&;lt;0．01)。结论：SEP，MEP客观反映脑梗死患者中枢感觉运动传导通路功能受损情况，并帮助预测其预后。     

亚洲型和西方型多发性硬化多形式脑诱发电位的比较

目的：探讨亚洲型和西方型多发性硬化(multiple sclerosis，MS)多形式脑诱发电位的差异。方法：对19例亚洲型和24例西方型MS患者进行了视觉诱发电位(visual evoked response，VEP)、脑干听觉诱发电位(brain-stem auditory evoked potential，BAEP)和躯体感觉诱发电位(somatosensory evoked Potential，SEP)的综合研究，并对两者的临床特点进行了比较。结果：亚洲型多发性硬化发病年龄[(35&;#177;12)岁]明显高于西方型[(27&;#177;11)岁](t=2．3378，P&;lt;0．05)。EDSS评分在亚洲型MS(5．3&;#177;2．3)也明显高于西方型(3．8&;#177;2．1)(t=2．2304，P(0．05)。亚洲型MS的VEP异常率(89％)显著高于西方型(54％)(χ^2=4．7053，P&;lt;0．05)，而BAEP异常率低(42％)显著低于西方型(71％)(χ^2=70．4663，P&;lt;0．001)。结论：亚洲型和西方型是多发性硬化的两种不同的临床亚型。     

颈上神经节活动对家兔脑功能的影响

目的：观察清醒家兔右侧颈上神经节(superior cervical ganglion，SCG)兴奋对脑功能的影响。方法：电刺激家兔右侧SCG1h，分别观察刺激期间及停刺激后2h内家兔双侧脑血流量(cerebral blood flow，CBF)、大脑皮质躯体感觉诱发电位(soreatosensory evoked potentials，SEP)变化，每隔20min记录1次。结果：刺激期间同侧各时间点的CBF均显著低于前对照(F=14．37922，P&;lt;O．001)；其中刺激停止后20，40，60，80min与前对照差异有显著性意义(F=14．37922，P&;lt;O．05)；刺激停止后100、120min与前对照差异有非常显著性意义(F=14．37922，P&;lt;O．001)；对侧各时间点的CBF与前对照相比差异均无显著性意义。同侧SEPP波振幅在刺激及停刺激期间各时间点均显著低于前对照(F=3．955，P&;lt;O．001)；对侧P波振幅与前对照相比除在停刺激后60，80min时显著低于对照(F=2．002，P&;lt;0．05)外，其余各时间点的P波振幅均非常显著低于对照(F=2．002，P&;lt;0．01)。双侧各时间点记录的P波潜伏期与前对照相比差异均无显著性意义。结论：一侧SCG兴奋可以影响脑功能的活动。     

脑干诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病脑功能状态的评估价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopaty，HIE)诊断中的应用价值。方法：比较诱发电位仪记录的38例新生儿和30例正常新生儿的BAEP的资料。结果：与正常组比较，HIE新生儿组BAEP的Ⅰ波出波率明显降低(78％比97％，X^2=4.58，P&;lt;0.05)，Ⅰ波和V波潜伏期明显延长[(1.67&;#177;0.23)比(1.55&;#177;0.20)ms，t=2.15，P&;lt;0.05；(6.58&;#177;0.34)比(6.42&;#177;0.25)ms，t=2.30．P&;lt;0.05]，Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V波间潜伏期明显延长[(2.76&;#177;0.33)比(2.64&;#177;0.27)ms，t=2.48，P&;lt;0.05；(5.16&;#177;0.38)比(4.92&;#177;0.21)ms，t=2.42，P&;lt;0.05]。结论：BAEP对评估HIE新生儿听力及脑干功能异常有重要意义。     

强迫症和精神分裂症患者的听及视信患加工过程中感觉性脑诱发电位特征比较

背景：应用脑诱发电位技术比较强迫症和精神分裂症思看在听及视信息加工过程中感觉性脑诱发电位特征，是否可发现一些异常的生物学指标。目的：观察强迫症和精神分裂症患者感觉性脑诱发电位长潜伏期及听觉脑诱发电位的变化特征，并与健康人相比较。设计：随机抽样法，病例对照研究。地点和对象：病例组为宁波市康宁医院门诊和住院患者，对照组均为身心健康的志愿者。干预：利用意大利百胜公司GalileoSirius电生理仪对36例强迫症和36例精神分裂症患者用33例正常对照组进行了短声、闪光刺激，完成听觉脑诱发电位、视觉脑诱发电位。主要观察指标：观察主波出现率，各波的波幅和潜伏期。结果：发现与正常对照组相比，强迫症和精神分裂症患者无论在听觉诱发电位(auditoxy evoked potentials AEP)，还是在视觉诱发电位(visual evoked potentials VEP)中，其P3波出现率明显减少(X^2=12．73，P&;lt;10．01；X^2=13．13，P&;lt;0．01)；其中VEP／P3出现率精神分裂症与强迫症相比更为减少(X^2=34．62，P&;lt;0．01)。强迫症和精神分裂症患者的AEP／P2波呈双峰率现象均增高(X^2=4．17，P&;lt;0．05)。强迫症、精神分裂症和正常对照组三组在相比，在AEP中潜伏期N1、P2波延长(F=6．95，P&;lt;0．01；F=6．45，P&;lt;0．01)，波幅N1波下降(F=3．55，p&;lt;0．05)；VEP中P2潜伏期延长(F=6．16，P&;lt;0.01)，波幅P2，P3波均有改变(F=7．96，P&;lt;0．01；F=12．06，P&;lt;001)。结论：强迫症和精神分裂症患者在听、视信息加工过程均有不同程度的异常，以精神分裂症为重，其异常指标与其发病机制和症状有关，值得关注。     

脑白质疏松症的诱发电位研究与血管因素的相关性

目的：探讨诱发电位对脑白质疏松症(leukoaraiosia，LA)的临床诊断价值及与血管因素的相关性。方法：选择45例经颅脑CT或MRI证实的单纯LA患者及部分伴有脑梗死的患者，并以60名正常健康老年人作对照，进行体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、脑干视觉诱发电位(VEP)检测。结果：LA患者中，SEP总异常率95．6％，其潜伏期和波幅均较对照组明显升高(P&;lt;0．05)；BAEP总异常率71．1％，其各波潜伏期和峰间期较对照组明显延长(P&;lt;0．001)；VEP总异常率64．4％，其各波潜伏期较对照组延长显著(P&;lt;0．001)。3种诱发电位的时间参数及波幅的异常率及异常程度均随：LA的病损程度的加重而增加。LA并脑梗死患者3种诱发电位的异常率及异常程度明显高于单纯LA组。结论：在LA的临床早期，虽然还未出现典型的临床表现，但脑电生理已出现异常，诱发电位的检测可以作为早期诊断该病的一个敏感的辅助检测方法。LA并脑梗死患者诱发电位的异常率及异常程度明显高于单纯LA组。提示LA与血管因素有明显相关性。     

边缘性人格障碍与焦虑症在诱发电位中的特征性分析

目的：比较边缘性人格障碍(borderline personality disorder，BPD)和焦虑症(anxigty neurosis，AN)在诱发电位中的特点。方法：收集27例BPD患者、34例AN患者及52名正常成人对照(NC组)，应用美国仪器以及光、声、触刺激，完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果：BPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP／P1、P2、P3,AEP／P1、N2，波幅VEP／N1-P2、P2-N2、P2、P3，AEP／P2、P3．SEP／P2-N2、P2、P3上有差异显著性(P&;lt;0．05～0．01)。与NC相比，BPD组潜伏期VEP／P1、P2，AEP／P1、N2前移，波幅VEP／N1—P2、P3，AEP／P3，SEP／P2、P3增高，但波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2降低。与NC相比AN组潜伏期VEP／P1、P3，AEP／N2前移；波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2、SEP／P2-N2、P3降低。BPD组与AN组相比，在潜伏期VEP／P2[BPD组(161&;#177;12)ms，AN组(173&;#177;17)ms，P&;lt;0．01]以及波幅VEP／N1—P2、AEP／P3[BPD组(3．4&;#177;1．0)μV，AN组(2．1&;#177;1．1)μV，P&;lt;0．05]、SEP／P2-N2、P2[BPD组(9．9&;#177;2．8)μV．AN组(5．0&;#177;2．0)μV，P&;lt;0．05]、P3上两者有显著性意义，BPD组前移于AN组，波幅增高。结论：在一些指标上，BPD患者前移于AN患者，波幅增高，但这是否为RPD和AN患者的特点需进一步跟随踪随访。     

视觉诱发电位对儿童弱视眼视功能的评估

目的通过对儿童弱视眼进行图形视觉诱发电位(patten visual evoked potential，P—VEP)的检测，探讨弱视的发病机制及P—VEP在儿童弱视眼视功能评估方面的价值。方法对正常组33例(66只眼)，弱视组66例(132只眼，2001—01／2004—04哈尔滨医科大学第一临床医学院眼科收治)治疗前后行P—VEP检测。结果弱视眼P1波潜伏期[(118．12&;#177;10．14)ms]较正常眼潜伏期[(105．23&;#177;4．53)ms]延长，差异有非常显著性意义(t=7．673，P&;lt;0．001)，振幅降低经统计学分析差异有非常显著性意义(P&;lt;0．001)。弱视眼治疗后有效组不仅视力明显提高，且P1波潜伏期缩短，振幅增加，经统计学处理差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论视皮质为弱视主要受损部位，P—VEP作为评价弱视眼视功能的一项观测指标，为弱视眼的早期诊断提供依据。提示弱视是可治愈的，要“早发现、早预防、早治疗”。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

腰椎间盘突出症术后高压氧治疗的临床实验

目的：探讨高压氧治疗能否减轻腰椎间盘术后的水肿，促进受损神经根尽快恢复及临床症状的缓解。方法：采取随机抽签法将46例患者分为两组，一组术后采用高压氧治疗，另一组做对照组。结果：治疗组术后3，7，14dVAS评分分别为(6．0&;#177;1．2)，(2．6&;#177;l.2)，(1．2&;#177;1．0)分，对照组分别为(7．7&;#177;0．8)，(5．6&;#177;1．0)，(4．8&;#177;l.4)分，与对照组比较差异有显著性意义(P=0．000，F=133．433，dfl=1，df2=44)。治疗组术后疼痛时间(1．6&;#177;l.1)d，对照组术后疼痛时间(4．5&;#177;1．8)d。术后疼痛时间两组比较差异有显著性意义(f=6．709，P&;lt;0．001)。体感诱发电位(SEP)变化：治疗组P40差值2．3&;#177;2．4，对照组2．0&;#177;2．1，与对照组比较差异无显著性意义(t=0．453，P&;gt;0．05)。结论：术后高压氧治疗有助于神经根的复原，SEP在治疗前后不显著，可能与SEP不敏感有关，须进一步观察。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景：闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential，F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的：探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)，反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的敏感性，研究神经生长因子(nerve growth factor，NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用，为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科，生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心，共60只，体质量约14—18g，雌雄不拘，饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预：40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组：HIBD模型未治疗组20只，HIBD模型NGF治疗组20只，另20只为正常对照组。主要观察指标：观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变；NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11．9&;#177;3．5)g，实验过程中死亡率为5％，患侧(左侧)脑质量(0．59&;#177;0．02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均&;lt;0．01)；治疗组左右脑重量差异无显著意义，而未治疗组左右脑质量[(0．39&;#177;0．10)g，(0．57&;#177;0．05)g]差异的显著性意义(P&;lt;0．01)；HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36．84&;#177;2．120)ms，(36．44&;#177;1．94)ms]均较对照组(30．27&;#177;1．52)ms明显延长(P&;lt;0．01)，波幅降低(P&;lt;0．01)；NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期-[(48．17&;#177;2．08)ms，(29．80&;#177;1．93)ms]明显延长，波幅降低[(3．75&;#177;0．69)mV，(4．22&;#177;0．87)mV](P均&;lt;0．01)；同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32．08&;#177;1．85，48．17&;#177;2．08)明显缩短，波幅升高[(3．97&;#177;0．75)mV，(2．75&;#177;0．69)mV，P均&;lt;0．01]。结论：F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态；NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能。     

电针改善前庭功能障碍所致颈源性眩晕的实验研究

目的：采用眼震诱发反应、测听术和直接前庭诱发电位(vestibular evoked poteutials,VsEPs)技术，探讨电针改善前庭功能障碍，治疗颈源性眩晕的机制。方法：48只家兔随机分为3组，每组16只。将组织硬化剂-775注射液注射至模型组和电针组家兔左侧颈椎横突软组织，造成左侧椎动脉狭窄、基底动脉及双侧椎动脉血流降低以建立椎动脉型颈椎病慢性椎--基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)模型，对照组作生理盐水注射。从注射后第6周开始，电针组家兔作双侧“风池(GB20)”、“听宫(SI19)”、“外关(SJ5)”穴电针治疗2周，分别测定左侧外耳道20℃水灌注冷刺激试验眼震持续时间、低刺激率(10Hz)和高刺激率(50Hz)左侧短声听性脑干反应(auditort brainstem response，ABR)、左侧短声耳蜗电图和左侧电刺激前庭诱发电位(VsEPs)，将3组结果进行比较。结果模型组50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)[(3．14&;#177;0．11)ms；(1．61&;#177;0．13)ms]较对照组[(2．88&;#177;0．27)ms；(1．40&;#177;0．12)msl延长(t=4．1772，P&;lt;0．05；t=5．5692，P&;lt;0．01)，电针组[(3．06&;#177;0．08)ms；(1．51&;#177;0．09)m8]与对照组差异无显著性意义(t=2．7472：t=2．8442，P&;gt;0．05)。各组之间10Hz低刺激率ABR无显著改变(P&;gt;0．05)。模型组VsEPs的V3波PL、V2-V3和V1-V3波IPL[(5．00&;#177;0．46)ms；(1．89&;#177;0．63)ms；(3．21&;#177;0．49)ms]较对照组[(3．81&;#177;0．69)ms；(1．07&;#177;0．50)ms；(2．12&;#177;0．40)m8]延长(t=7．4362，P&;lt;0．01：t=4．6478，P&;lt;0．05；t=7．7301，P&;lt;0．01)，电针组V3波IPL和v1．v3波IPL[((4．24&;#177;0．45)ms；(2．53&;#177;0．46)ms]较模型组显著缩短(t=4．7462，t=4．8291，P&;lt;0．01)，电针组VsEPs[包括V2-V3波IPL：(1．10&;#177;0．24)ms]与对照组无显著差异(t=2．3295，t=1．7631，t=2．5123．P&;gt;0．05)．模型组耳蜗电图-SP／AP值和眼震持续时间分别较对照组增高和缩短(t=6．47l5，t=5．4057，P&;lt;0．01)，电针组分别较模型组降低和延长(t=4．9372，t=4．095O，P&;lt;0．01)，与对照组无显著差异(t=1．5343，f=1．449，P&;gt;0．05)。VBI时50Hz高刺激率ABR的Ⅰ-Ⅳ波IPL变化与VsEPs的V1—V3波。IPL变化有显著性相关(r=0．5288．P=0．0079，F=8．5390)。结论：慢性VBI时前庭神经和半规管功能较蜗神经功能更易严重受累，高刺激率ABR变化可间接反映前庭神经功能。电针可改善脑干神经元突触效能和前庭蜗神经通路传导，恢复前庭蜗器官功能。     

脑诱发电位对酒依赖患者脑干功能及皮质认知功能的评估作用

目的：探讨酒依赖患者脑干听觉反应(audilory braimstem response．ABR)及事件相关电位P300的特点，分析洒依赖患者认知功能损害情况。方法：收集到25名男性酒依赖患者以及29名男性正常人，洒依赖患者诊断符合中国精神病分类方案与诊标记第2版。使用丹麦仪器和click短声以及“听觉靶一非靶刺激序列”为诱发事件，完成ABR和P300检测。结果：酒依赖组ABR和P300波形变异明显，P300尤甚。与正常对照组相比，酒依赖组ABR绝对潜伏期波Ⅱ～Ⅵ波延迟(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，绝对波幅波Ⅱ、波Ⅲ、波Ⅳ和波Ⅴ降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。酒依赖P300靶和非靶主成分潜伏期延迟，对照组P2和P3潜伏期分别为(171&;#177;22)ms和(302&;#177;17)m8，酒依赖组分别为(187&;#177;26)ms和(319&;#177;27)ms，差异有非常显著性意义P&;lt;0．01)波幅下降[对照组P2和P3波幅分别(6．0&;#177;2．1)和(8．2&;#177;3．9)μV，酒依赖组分别为(3．9&;#177;2．3)μV和(3．5&;#177;3．1)μV]。结论：提示长期大量饮酒既损害脑干功能，同时又损害皮质认知功能。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

肌萎缩侧索硬化患者的诱发电位观察

目的 观察肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的诱发电位变化。方法 对39例确诊的ALS患者进行体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)检测，并与年龄、身高匹配的健康者进行对比。结果 SEP异常率64％(14／22)，BAEP异常率56％(13／23)，与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;O．05)，VEP异常率31％(5／16)，与对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;O．05)。结论 ALS患者存在中枢神经系统感觉传导通路及脑干功能的损害。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

益寿康乐液对大鼠去势后交配能力及性腺指数的作用

目的：通过中药复方制剂益寿康乐液对大鼠去势后交配能力的实验研究，探讨益寿康乐液与生殖有关变化的关系。方法：实验大鼠按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为7组，每组又分为六七个小组，分别观察其去势后性腺指数，交配能力及阴茎勃起潜伏期的差异。结果：去势大鼠精囊、前列腺指数，去势模型组为52．1&;#177;7．5，益寿康乐液3．5g／kg组为67．4&;#177;18．6(P&;lt;0．01，t=8．03，2．41)；提肛肌指数，去势模型组为92．1&;#177;18．7，益寿康乐液组为118．1&;#177;22．4(P&;lt;0．01，t=9．13，2．87)，增加雄性大鼠捕捉次数和射精次数。结论：益寿康乐液可明显促进性腺发育，提高交配能力，缩短阴茎勃起潜伏期。