中药诱导肿瘤细胞凋亡研究进展

细胞凋亡(apoptosis)又称为程序性死亡,是由基因控制的细胞自我消亡过程.其特征是质膜保持完整性,而核染色质固缩,内源性内切酶激活,将染色质DNA降解成寡聚小体,电泳带谱表现为特征性梯状带,无整个组织的破坏和炎性反应.     

白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡

目的 研究白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡的作用。方法 采用细胞形态学观察、Annxin-V和PI细胞染色和流式细胞仪检测，观察白藜芦醇(0．1、0．2、0．5 mmol／L)对脱落培养胃癌细胞BGC823、SGC7901和HGC27的生长状态、细胞周期的影响及诱导脱落凋亡的作用。结果 倒置显微镜下发现脱落培养的胃癌细胞聚集成团生长，0．1mmol／L白藜芦醇作用细胞后可抑制抗脱落凋亡的胃癌细胞聚集成团；流式细胞仪检测和Annxin-V和PI细胞染色表明0．5mmol／L白藜芦醇可分别阻滞脱落培养的BGc823、sGc7901和HGc27细胞于G0／G1、S、G2／M期，并可诱导这3株胃癌细胞发生脱落凋亡，其中自藜芦醇诱导HGC27细胞脱落凋亡比例达19．3％，远高于其他两株胃癌细胞。结论自藜芦醇可诱导胃癌细胞发生脱落凋亡。     

中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)或称程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ)是细胞在一定的生理或病理条件下 ,遵循自身的程序 ,自己结束其生命的过程 ,最后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体 ,被其他细胞吞噬[1 ] 。细胞凋亡与增殖是一对并存的矛盾 ,正常状况是二者维持动态平衡 ,肿瘤的发生可能与细胞增殖与死亡的速度平衡失调有关[2 ] 。目前 ,许多抗肿瘤药物就是通过干扰肿瘤细胞生长、代谢、增殖等过程 ,最终触发肿瘤细胞发生凋亡来达到治疗目的。近年来 ,中药诱导肿瘤细胞凋亡已成为一条很有希望治疗肿瘤的新途径。…     

白藜芦醇诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及机制

目的:探讨白藜芦醇(RES)诱导人肝癌HepG2、人慢粒K562肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及机制. 方法: 应用形态学方法,Annexin V荧光染色检测HepG2,K562细胞凋亡的发生,应用流式细胞术(FCM)检测细胞周期,应用四唑蓝比色法(MTT)检测HepG2,K562肿瘤细胞对,RES的药物敏感性. 结果: RES对人肝癌HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡. 凋亡细胞表现为细胞固缩, 核染色质碎裂. Annexin V荧光染色检测HepG2细胞凋亡率为33.7%,用FCM检测细胞周期明显阻止于G1期,而K562细胞凋亡率为9.97%. MTT检测表明RES对人肝癌HepG2细胞有剂量-效应关系. 但RES对人K562细胞的生长无明显的抑制作用. 结论:RES通过诱导HepG2细胞凋亡抑制肿瘤的生长,并有剂量-效应关系. 同时RES对肿瘤细胞的抑制及诱导凋亡的作用有细胞选择性.     

虎仗提取物白藜芦醇诱导胃癌细胞HGC27凋亡

目的 :观察虎仗提取物白藜芦醇对胃癌细胞HGC2 7细胞周期和增殖的影响及凋亡诱导作用 .方法 :采用MTT法和软琼脂集落形成实验观察白藜芦醇对细胞增殖的影响 ,Annxin V&PI染色及流式细胞仪检测观察白藜芦醇对细胞周期的影响及诱导凋亡的作用 .结果 :MTT实验发现白藜芦醇作用HGC2 7细胞 2 4h后 ,细胞存活率显著下降 (P <0 .0 1)并呈剂量依赖性 ,软琼脂集落形成实验发现HGC2 7细胞在0 .5mmol/L白藜芦醇作用下无细胞集落的形成 ,Annxin V&PI染色及流式细胞仪检测发现白藜芦醇可引起HGC2 7阻滞于G1期 ,并可诱导HGC2 7发生凋亡 (8.39% ) .结论 :白藜芦醇可抑制胃癌细胞HGC2 7增殖并可诱导细胞发生凋亡 .     

厚朴酚诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

厚朴酚是从药用厚朴Magnolia officinalis Rehd.et Wils.或凹叶厚朴Magnolia officinalis Rehd.et Wils.var.biloba Rehd.et Wils.的皮、根和茎中提取出的烯丙基连苯二酚类化合物,分子式C18H18O2,分子量266.32,与和厚朴酚互为同分异构体。它在东亚地区通常用于治疗急性疼痛、咳嗽、焦虑和胃肠功能紊乱等。     

中医药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(Apoptosis)的概念是由英国学者Kerr于1972年首先提出^[1]。细胞凋亡不仅在细胞的发育、分化、成熟、死亡中起着重要的作用,而且在肿瘤的发生、生长、成熟、信息传递和抗肿瘤药物治疗等方面具有重要的意义,目前已成为研究的热点。诱导肿瘤细胞发生细胞凋亡是肿瘤治疗研究的新途径。其基本特点在于不是直接杀伤肿瘤细胞而是诱导肿瘤细胞发生程序化死亡(细胞凋亡),从而达到清除肿瘤细胞的目的。     

姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展

姜黄素作为一种传统中药,可抑制多种肿瘤细胞生长并诱导其凋亡,本文综述了姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。     

白藜芦醇在诱导人胃癌HGC27细胞凋亡中的机制研究

目的 探讨白藜芦醇(Res)干预人胃癌HGC27细胞后.PTEN与p-Akt信号通路中,VEGF、MMP-9表达差异并探讨其相互关系.方法 应用体外HGC27细胞培养技术,采用CCK-8实验测定Res对HGC27细胞生长抑制率的影响;采用流式细胞术分析细胞周期;采用Western blotting检测Res对HGC27细胞中凋亡相关基因PTEN和p-Akt的影响;采用ELISA法检测Res干预前后HGC27细胞的VEGF和MMP-9蛋白分泌水平的变化.结果 Res对HGC27细胞的生长抑制率存在浓度和时间依赖性(P＜0.05);Res干预HGC27后48 h,细胞周期分析显示DNA合成期(S期)细胞比例明显减少,并呈现剂量相关性(r=-0.930,P=0.007);PTEN相对表达量与Res干预浓度呈正相关(r=0.951,P=0.04);p-Akt、VEGF和MMP-9相对表达量均与Res干预浓度呈负相关(r=-0.969,P=0.03;r=-0.894,P=0.02;r=-0.881,P=0.01).结论 Res能够抑制人胃癌HGC27细胞的增殖.并且诱导其凋亡,其机制可能与上调PTEN的表达和抑制Akt的磷酸化有关,并通过调控VEGF和MMP-9的分泌实现HGC27的增殖抑制及凋亡.     

白藜芦醇诱导白血病KG-1细胞凋亡及对其细胞周期的影响

目的：探讨白藜芦醇诱导人白血病细胞株KG-1细胞凋亡的作用。方法：以不同浓度的白藜芦醇作用KG-1细胞,用噻唑蓝（MTT）比色法分析细胞生长状态;透射电镜观察KG-1细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术（FMC）测定细胞凋亡率和细胞周期分布。结果：白藜芦醇可明显抑制KG-1细胞增殖（P〈0．05）,与对照组比较,白藜芦醇作用后,KG-1细胞发生S期阻滞（P〈0．01）,且细胞凋亡率增高（P〈0．01）。结论：白藜芦醇能明显抑制KG-1细胞增殖,使细胞周期阻滞在S期。并能进一步诱导其凋亡。     

白藜芦醇诱导前列腺癌细胞系PC-3凋亡的实验研究

目的探讨白藜芦醇（resveratroi，Res）诱导人前列腺癌细胞系PC-3凋亡及其机制。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、软琼脂集落生长试验和流式细胞术测定Res对PC-3的增殖抑制、集落生长抑制、周期阻滞和诱导凋亡作用，应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测对凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。结果Res具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G0／G1期阻滞和诱导凋亡作用，作用72hIC50为0．39g／L，Res0．1g／L作用2天对PC-3细胞集落生长抑制率为88．9％，Res0．5g／L作用2天G0／G1期细胞比例从42．30％增高至75．20％。Res可以下调beb2基因／蛋白，上调bax的表达。结论Res可能通过抑制PC-3细胞的集落生长、增殖抑制、G0／G1期阻滞、下调bcl-2基因，上调bax基因表达等作用机制诱导前列腺癌细胞凋亡。     

复合酶酶解法提取虎杖中白藜芦醇

目的研究复合酶对虎杖中白藜芦醇的酶解法提取效果的影响。方法采用单因素实验及正交试验进行优选,考察酶解温度、酶解时间、复合酶用量等因素的影响,优化提取条件;采用HPLC法测定提解液中白藜芦醇含量,计算出提取率来比较提取效果。结果虎杖通过复合酶酶解后,能提高其白藜芦醇的提取率。结论较优工艺为复合酶用量5．0‰,40℃酶解36小时,该工艺对比直接提取法提取率提高近2倍,且重现性好,适宜工业化生产。     

虎杖总蒽醌对糖尿病肾病模型小鼠肾皮质AGEs与RAGE水平的影响

目的：观察虎杖总蒽醌对糖尿病肾病（DN）肾脏皮质糖基化终末产物（AGEs）、糖基化终末产物受体的（RAGE）影响。方法：运用链脲佐菌素制作DN模型,将成模NH小鼠随机分为模型组,开搏通组,虎杖总蒽醌高、中、低剂量组（每组17只）,另外选取17只NH小鼠作为正常对照组。运用荧光法、免疫组化法分别观察小鼠肾脏皮质AGEs、RAGE水平的变化。结果：与正常对照组相比,模型组组小鼠肾皮质AGEs水平明显升高,而高、中剂量虎杖总蒽醌组肾脏皮质AGEs水平明显下降（F=15.200,P〈0.001）;模型组小鼠肾皮质RAGE的表达高于正常对照组,而高、中剂量虎杖总蒽醌组较模型组降低,差异具有统计学意义（F=12.485,P〈0.001）。结论：AGEs、RAGE与DN形成有关;虎杖总蒽醌能够降低DN小鼠肾皮质AGEs水平,抑制肾RAGE的表达。     

虎杖伤痛酊治疗军训软组织损伤的疗效观察

【目的】观察虎杖伤痛酊对军训软组织损伤的疗效。【方法】基层部队军事训练软组织伤患者104例，随机分为治疗组和对照组各52例。治疗组给予虎杖伤痛酊涂抹患处，5次，d；对照组给予云南白药气雾剂喷于患处，5次，d。10d为1个疗程。分别观察两组患者的视觉模拟疼痛量表（visualanaloguescale，VAS）、平均愈合时间和治愈率。【结果】治疗组治疗后第2、4、6、8天的VAS测量值明显低于对照组（P〈O．05）；平均愈合时间明显低于对照组（P〈0．05）；治疗后第10天愈合率治疗组明显高于对照组（P〈O．05）。【结论】虎杖伤痛酊能够有效治疗军训软组织损伤，疗效确切，无不良反应，使用方便，尤其适合基层部队医疗机构推广。     

中药活性成分诱导胃癌细胞凋亡的研究进展

胃癌是我国发病率极高的恶性肿瘤,临床可采用手术治疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗等方法。中药活性成分为天然提取而来,因其副作用小、多靶点控制肿瘤、提高患者生存质量等优点,逐步引起国内外学者的关注。中药活性成分诱导胃癌细胞凋亡主要通过调控相关基因表达、阻滞细胞周期、调控相关通路来实现的。本文总结了近年来中药活性成分在诱导胃癌细胞凋亡方面的研究,以期为中药提取物临床应用于胃癌治疗提供帮助。     

虎杖4号结晶对失血性休克大鼠心血管功能的作用

复制了大鼠重症失血性休克模型,用心输出量计算机测定心血管功能。休克1h后心输出量减少78.3％,总外周阻力增加64.4％.注射虎杖4号结晶有中度升压作用;它使休克时增高的外周阻力接近正常;并使减低的心输出量和每搏指数升高一倍左右,但未能完全恢复正常.注射虎杖4号配合输入一半丢失量的血液,可使心搏出量一度恢复到失血前水平.证明在补充血容量基础上应用虎杖4号可明显改善失血性休克心脏和大循环功能.     

虎仗4号结晶可改善重症不可逆性失血性休克微循环的紊乱

本文观察了虎仗4号结晶对大鼠不可逆性失血性休克时血压的影响,用彩色显微电视装置观察了提睾肌微循环的变化.结果表明,静脉注入不同剂量的虎仗4号结晶和回输放出的血液后,可使动物血压稳定上升,使休克时缩窄的细动脉口径恢复,毛细血管开放,动物存活率明显提高;虎仗4号结晶的作用效果与剂量增加有一致的趋势.讨论了虎仗4号结晶的作用机理.     

诱导肿瘤细胞凋亡的中药研究

肿瘤的治疗除了传统的放疗、化疗、手术切除等以外，一种全新的治疗方法——“细胞凋亡疗法”正逐步变成现实。同时，人们在研究中发现，传统中药能够明显的诱导肿瘤细胞的凋亡。利用传统中药从肿瘤细胞凋亡角度治疗癌症，不仅为癌症治疗提供了新方法，而且为传统中药的发展开辟了新途径。目前，诱导肿瘤细胞凋亡的中药研究主要集中在2个领域：单味药与复方药。     

吡格列酮诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的实验研究

目的 研究吡格列酮对前列腺癌(Pca)PC-3细胞凋亡的诱导作用及其可能机制.方法 体外培养Pca PC-3细胞,以不同浓度(0,0.1,1,10,100 μmol/L)的吡格列酮干预细胞,四氮唑蓝比色法(MTT)和原位细胞凋亡检测法(Tunnel)检验吡格列酮对Pca PC-3细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,流式细胞术检测其对Caspase-3表达的影响.结果 10,100 μmol/L吡格列酮对前列腺癌PC-3细胞有显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用,其干预组Caspase-3表达显著增高,0.1,1.0 μmol/L吡格列酮对前列腺癌PC-3细胞无明显作用,其干预组Caspase-3表达表明显变化.结论 吡格列酮可诱导Pca PC-3细胞凋亡,作用呈剂量依赖性,其机制可能与细胞内Caspase-3的活化有关.     

高效液相色谱法测定虎杖提取物中白藜芦醇的含量

目的：建立虎杖提取物中白藜芦醇的含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法测定虎杖提取物中白藜芦醇的含量。色谱条件：流动相：乙腈-水（30∶70）;流速：1.0 ml/min;检测波长：306 nm;柱温：室温;进样量：10 μl。结果：白藜芦醇进样量在0.3～9.6 μg/ml范围内,线性关系良好。结论：本法简便实用、灵敏度高、重现性好,可用于虎杖提取物中白藜芦醇的含量测定。