葛芩片预处理心肌保护作用机理研究

目的探讨葛芩片预适应增强心肌保护作用的机理。方法采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血预处理模型,原位末端标记法检测细胞凋亡;免疫组化法检测蛋白激酶C(PKC)表达;羟胺法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法测定血清丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注组心肌凋亡细胞数量显著增加(P<0.01)。预适应组、葛芩片低、中、高剂量预适应组细胞凋亡数均较缺血再灌注组显著减少(P<0.01);葛芩片中、高剂量组细胞凋亡数较预适应组显著减少(P<0.01或P<0.05)。缺血再灌注组PKC表达明显增多(P<0.01);预适应组、葛芩片中、高剂量组PKC表达较缺血再灌注组显著增高(P<0.01)。葛芩片高剂量组MDA含量较缺血再灌注组、预适应组、葛芩片低剂量预适应组显著降低(P<0.01或P<0.05);SOD活性较缺血再灌注组和预适应组显著升高(P<0.01)。结论葛芩片预适应增强作用与其抑制细胞凋亡、提高心肌细胞抗氧化能力有关。     

葛芩片预处理对心肌梗死面积及心肌病理组织形态的影响

目的：研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用。方法：改良椎管法建立大鼠在体心肌缺血预处理模型,红四氮唑染色测定大鼠心肌梗死面积;苏木素-伊红染色观察心肌组织病理形态变化。结果：与假手术组比较I,R组心肌梗死范围高达21.2%,经药物预处理后,与IPC组比较,DIPC高心肌梗死范围显著降低（P〈0.05）。结论：葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用。     

葛芩片预适应增强作用的实验研究

观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.将SD大鼠随机分成对照组(Control组)、预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、葛芩片高剂量预适应组(DIPC高)、葛芩片中剂量预适应组、(DIPC中)、葛芩片低剂量预适应组(DIPC低)、复方丹参滴丸预适应组(DIPC丹参).采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,以心肌梗死面积、心律失常发生率为指标,观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.实验结果表明,与对照组比较,IR组心肌梗死范围高达21%.经药物预处理后,与IPC组比较,DIPC高心肌梗死范围显著降低(P＜0.05);在30min缺血期间、2h再灌注期间和30min缺血2h再灌注整个期间内,IR组室性早搏、室性心动过速等室性心律失常的发生率均明显高于对照组(P＜0.01),与IPC组比较,在30min缺血和30min缺血2h再灌注整个期间内,DIPC高组、DIPC丹参组室性心律失常的发生率显著降低(P＜0.05).研究认为,葛芩片预适应能够加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.经葛芩片预适应后,可以减少心梗面积,降低室性心律失常的发生率.在降低心律失常方面于30min缺血期明显,在2h再灌注期间并不显著,说明葛芩片的抗心律失常作用,可能主要发生在30min缺血期.     

冠心平片对冠心病心绞痛患者抗氧化酶及炎症因子的影响

目的探讨冠心平片对冠心病心绞痛患者抗氧化酶及炎症因子的影响。方法选取80例冠心病心绞痛患者,随机分为试验组和对照组各40例。试验组在常规药物治疗的基础上服用冠心平片,对照组在常规药物治疗基础上服用心可舒片,2组均治疗4周。于治疗前及治疗后,测定2组患者的抗氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)及炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)。结果用药前,2组患者各项指标无组间差异;用药后,试验组患者SOD、GSH较治疗前升高,CRP、IL-6较治疗前明显下降;对照组患者SOD较治疗前升高,GSH较治疗前有升高趋势,但无统计学意义,CRP、IL-6均较治疗前明显下降。2组患者治疗后,试验组在CRP、IL-6方面均明显优于对照组,在SOD、GSH方面与对照组无显著差异。结论冠心平片可以较好地抑制冠心病患者血管内炎症反应,改善机体抗氧化应激能力。     

降脂消斑片对鹌鹑动脉粥样硬化模型心肌及肝脏组织匀浆脂质含量的影响

目的:观察降脂消斑片对鹌鹑动脉粥样硬化(AS)模型心肌及肝脏组织匀浆脂质含量的影响。方法:采用单纯高脂饲料喂养方法复制鹌鹑AS模型。分别给予降脂消斑片高、中、低剂量及阳性对照药物辛伐他汀片、脂降宁片治疗,观察对心肌及肝脏组织匀浆脂质含量的影响。结果:与模型组比较,降脂消斑片高、中剂量组具有降低肝组织、心肌组织匀浆脂质含量的作用,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:降脂消斑片能降低鹌鹑AS模型的心肌及肝脏组织匀浆脂质含量。     

心肌康对病毒性心肌炎小鼠SOD活性及MDA含量的影响

目的：探讨心肌康的药物作用机理。方法：研究心肌康对病毒性心肌炎小鼠血SOD活性及心肌组织MDA含量的影响。结果：心肌康可提高柯萨奇B组病毒心肌炎小鼠血清SOD活性，同时降低心肌组织中MDA含量。证明心肌康具有抗氧化酶活性的作用。结论：对体内氧自由基的快速清除是心肌康治疗病毒性心肌炎的途径之一。     

心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观测心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法:H9c2细胞随机分为对照组、模型组、心肌片低中高剂量组,预给药24h后,建立心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)模型。检测细胞存活率,LDH释放水平,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3,Cyt-C蛋白的表达以及AMPK磷酸化水平。结果:与模型组比较,心肌片提高细胞存活率,减少LDH水平,稳定线粒体膜电位,减少Bax,Caspase-3以及Cyt-C蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P0.05)。进一步研究发现,这些保护作用被AMPK抑制剂Compound C取消。结论:心肌片能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能通过激活AMPK信号通路实现的。     

降脂灵片对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动 脉部分狭窄５ ｗ ｋ 后,形成实 验性心肌肥厚模 型,心肌和左心 室重量明 显增加; 心肌过 氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含 量显著增加,超氧 化物歧 化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性 下降;心 肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 含量 明显增加,与模 型组相比 Ｐ＜ ０ ．０１ 。给降脂灵片０ ．３５ ｇ／ ｋｇ 和 ０ ．７ｇ／ ｋｇ 后均能降低心肌 和左心室重 量;降低心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性;降 低心肌 Ｃａ２ ＋ 和主 动脉 Ｃａ２ ＋ 的含 量。提示降脂灵 片抗心 肌肥厚作用与清 除氧自由基和 钙拮抗有关     

枸杞多糖对小鼠耐力及体内抗氧化酶活性的影响

目的 :观察枸杞多糖对运动训练小鼠耐力及体内抗氧化酶活性的影响。方法 :选择雄性昆明种小鼠 30只 ,按体重随机分为 2组 :运动组和实验组 (运动 +枸杞多糖 ) ,游泳训练 2 0天。结果 :实验组小鼠耗竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 1) ;实验组小鼠血浆、肝组织、肌组织SOD、GSH -Px活性明显高于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :枸杞多糖具有提高小鼠运动耐力及增强机体抗氧化酶活性的作用     

活血通脉片抑制心肌缺血及降低心肌耗氧量的药效学

目的：对活血通脉片的药效作用，从抑制心肌缺血及降低心肌耗氧量进行论证。方法：通过动物实验进行药效学研究。结果：①活血通脉片0.4/kg口服可明显改善Pit致大鼠心电异常；②测得给药后心肌耗氧量明显下降。结论：活血通脉片对治疗冠心病、心绞痛有较好疗效。     

心宁片对麻醉犬心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响

目的:观察心宁片对麻醉开胸犬心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响,研究其对心脏功能的药理作用及机制。方法:观察心宁片对正常麻醉开胸犬冠脉动脉血流量、心输出量、心肌耗氧量等指标的影响。结果:心宁片可扩张冠脉血管及外周血管,增加冠脉流量,降低冠脉阻力,增加心肌供血能力;改善左室作功,调整心脏血管的顺应性,对心脏具有正性调节作用;同时可增加心输出量和心搏出量,降低外周阻力;明显增加冠状静脉窦血氧含量,降低心肌耗氧指数和心肌氧利用率。结论:心宁片具有调整和改善心血管系统的作用。     

复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞增殖的影响

【目的】观察复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响。【方法】采用培养的新生的大鼠CFs，以四唑盐比色法MTT作为反映细胞增殖的指标；流式细胞仪分析细胞周期。【结果】复方鳖甲软肝片能明显抑制CFs增殖，并将细胞周期阻抑在G1期。【结论】复方鳖甲软肝片具有防治心肌纤维化的作用。     

艾灸预处理对过度训练致心肌损伤大鼠血浆SOD/MDA、NOS和心肌COL的影响

目的:探讨艾灸预处理对长期过度训练导致大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法:健康SPF级SD雄性大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一般训练组(E组)、过度训练组(OE组)和过度训练艾灸组(OEM组)4组。在6周过度游泳训练的基础上,用艾灸预处理进行干预,观察心肌形态学上的变化,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)以及心肌胶原(COL)含量。结果:(1)经过6周的游泳训练,各训练组大鼠体重均显著低于C组(P0.01),OE组显著低于E组(P0.05);各训练组大鼠心脏重量指数均较C组有显著增加(P0.01)。(2)HE染色可见,OE组大鼠心肌纤维肿胀,排列紊乱,部分断裂,小血管瘀血较严重;OEM组大鼠心肌损伤程度有所减轻。(3)与E组比较,OE组大鼠血浆SOD活力值下降(P0.01),MDA值上升(P0.01),i NOS活力上升(P0.05),e NOS活力下降(P0.01),NO水平下降(P0.05);与OE组比较,OEM组大鼠SOD活力值上升(P0.05),MDA值下降(P0.05),i NOS活力下降(P0.05),e NOS活力上升(P0.05)。(4)与C组比较,其余三组心肌COL含量均显著升高(P0.05,P0.01),OE组比E组明显升高(P0.01),OEM组比OE组明显下降(P0.05)。结论:过度训练抑制体内SOD及e NOS的活力,影响内皮依赖性血管舒张功能,机体抗氧化防御系统功能紊乱,使心肌出现损伤。艾灸预处理可以增强机体SOD及e NOS的活力,并降低i NOS的活力,提高血管内皮功能,减轻机体的氧自由基损伤,一定程度地改善机体的抗氧化防御系统功能,减轻过度训练所致心肌的损伤和纤维化。     

蒙药参竹精片总皂苷的含量及抗氧化研究

目的建立蒙药参竹精片中总皂苷含量测定方法,并考察其抗氧化活性。方法采用超声提取,以薯蓣皂苷元为对照品,比色法测定参竹精片总皂苷含量;采用DPPH自由基清除法评价抗氧化活性。结果薯蓣皂苷元在6.14~21.49μg·ml~(-1)范围内与吸光度呈良好线性关系(γ=0.999 4),平均回收率为102.4%,RSD=1.26%。总皂苷的抗氧化活性与维生素C相当,IC50=9.69μg·m~(-1)。结论该方法简便、快速,结果准确可靠,可作为参竹精片质量控制的方法,参竹精片中总皂苷具有抗氧化活性。     

穿心莲内酯对大鼠心肌肥厚及抗氧化作用的影响

目的 观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其对抗氧化作用的影响.方法 采用ISO 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠皮下注射不同浓度的穿心莲内酯、溶剂或NS,连续14 d.取心脏称重后计算全心重量指数及左心室重量参数;取血,分离血清,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 大鼠心肌肥厚模型组心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,血清LDH、CK活性及MDA含量升高,SOD活性降低;与模型组相比,穿心莲内酯治疗组左心室重量指数及心脏重量参数下降,血清SOD活性显著升高、MDA含量降低、LDH及CK活性降低.结论 穿心莲内酯对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与提高大鼠的抗氧化能力有关.     

益气活血解毒汤对心肌缺血大鼠MDA、SOD及心肌超微结构的影响

目的观察益气活血解毒汤对实验性心肌缺血大鼠丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及心肌组织微细结构的影响,探讨其抗心肌缺血的作用机理。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、益气活血解毒低剂量组、中剂量组、高剂量组、复方丹参滴丸组、消心痛组,每组各10只。采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)制造心肌缺血模型,记录各组大鼠心电图,造模后30min处死动物,取心肌组织制成匀浆,测定MDA、SOD指标,观察各组心肌细胞电镜下的形态改变。结果 MDA、SOD益气活血解毒汤各剂量组均可不同程度降低MDA、升高SOD水平,抑制ISO引起的大鼠心电图J点总偏移值;减轻心肌缺血导致的心肌细胞超微结构的损伤。结论益气活血解毒汤对ISO造成的心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其抑制脂质过氧化,降低MDA、升高SOD水平有关。     

糖尿病大鼠心肌糖基化终产物受体mRNA表达及仙贞片对其影响的实验研究

目的：观察仙贞片对糖尿病大鼠心肌内皮细胞蛋白非酶糖基化终产物受体mRNA（RAGE-mRNA)高表达的影响。方法：采用链脲佐菌素左下腹腔内单次注射造成糖尿病大鼠模型。随机分模型组，仙贞片组及氨基胍组各10只，另设正常对照组10只，应用原位杂交的方法检测RAGE-mRNA表达。结果：模型组大鼠心肌内皮细胞RAGE-mRNA表达灰度值明显增高，出现过度表达，仙贞片治疗后心肌内皮细胞RAGE-mRNA表达灰度值降低。与氨基胍组相近似（P>0.05)。与模型组比较差异显著（P<0.05)。显示仙贞片与氨基胍一样，可显著下调RAGE-mRNA的过度表达，对糖尿病大鼠心肌RAGE-mRNA高表达有明显调节作用。结论：仙贞片对高血糖造成的心肌损害具有保护作用。     

刺五加注射液对Ⅱ型糖尿病抗氧化酶活性及过化脂质的影响

本文通过运用刺五加注射液治疗２６例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者。结果表明，刺五加注射液可提高该型患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性，使血清丙二醛（ＭＤＡ）的清除增加，较治疗前有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。     

针刺对脑梗塞模型鼠心肌组织SOD、MDA的影响

自由基的损伤是脑梗塞的重要病理环节之一。脑梗塞发生后，自由基是否也参与了脑梗塞所致心脏损伤的过程。为此，我们利用 MCAO(大脑中动脉阻断 )模型，动态观察 MCAO后心肌组织及血液中 MDA(丙二醛 )、 SOD(超氧化物歧化酶 )变化及针刺对其的影响作用，旨在从自由基病理学角度探讨脑梗塞所致心脏损伤的机制，揭示针刺防治心脏损伤的机理。 1材料与方法 1 1动物分组 Wistar大鼠 14只，雌雄各半，体重 180～ 220g，随机分为针刺组 5只、模型组 5只及正常组 4只。 1 2动物模型的制作动物经 1％戍巴比妥钠 (60mg/kg体重 )腹腔麻醉后…     

黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na+ - k+ ATP酶活性的影响

目的 观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na^＋-k^＋ -ATP酶活性的影响。方法 用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、Na^＋-k^＋-ATP酶活性。结果 黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na＋-k＋ATP酶活性。结论 黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。 基