豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的 研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法 75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周。喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠。7d后,记录MMC并测量胆酸池大小。结果 胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小42.75%(P<0.05),8周组减小57.24%(P<0.05)。与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P<0.05;8周组1.44倍,P<0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P<0.05;8周组降低60.17%,P<0.05)。加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似。结论 高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成。     

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波（MMC）与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%（P＜0.05）,8周组减小57.24%（P＜0.05）.与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长（4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05）,而波幅降低（4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05）.加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.     

胆汁酸肠肝循环与胆固醇结石形成关系的研究

目的观察豚鼠胆结石形成过程中胆汁酸肠肝循环各个环节的变化,探讨其对胆结石形成的作用机制。方法采用第5代循环酶法测定胆汁中胆汁酸,液体闪烁示踪技术测量胆酸池,高效液相色谱测定粪便中胆汁酸。结果胆固醇喂养豚鼠后,胆酸池在各组均趋向减小并且随着喂养胆固醇时间的延长进一步降低。两周组下降11.05%,维生素C组下降12.58%,4周组减小42.75%,8周组减小57.24%。此外,胆酸池在两周组与维生素C组无显著性差异;胆汁中胆酸浓度(BA)与对照组相比,在4周组与8周组显著降低,在两周组与维生素C组无显著性差异;反映新胆酸合成的粪胆酸在1%胆固醇喂养的8周组,4周组,维生素C组,两周组分别升高3.3倍,2.1倍,1.5倍和1.4倍,在两周组与维生素C组无显著性差异。结论虽然胆汁酸生成增加,引起粪胆汁酸生成增加,但同时过多的胆固醇限制了回肠胆汁酸的重吸收,最终导致胆酸池减小,促进了胆结石的形成。维生素C可阻止胆固醇结石的形成。     

胆囊切除术对豚鼠胃肠移行性复合波与胆酸池大小的影响

目的:研究豚鼠胆囊切除术后胃肠移行性复合波(MMC)是否与胆酸池大小有关. 方法:60只豚鼠分别给予正常饮食8 wk(A组、B组),10 g/L胆固醇饮食8 wk(C组、D组),喂养结束后,评估胆囊动力并将电极植入胃肠道;其中B组、D组同时行胆囊切除术,术后4 wk记录MMC并测量胆酸池大小. 结果:胆囊切除后,正常与胆结石豚鼠MMC I,II,III期时限与总周期平行缩短而波幅升高,但无显著性差异. 胆结石豚鼠比正常豚鼠胆酸池减小(P<0.05),并且手术后再轻微下降;而胆酸、粪胆酸轻微升高,其程度与正常豚鼠手术后的变化一致. 然而,这些变化没有统计学差异. 结论:在正常与胆结石豚鼠,胆囊切除术没有引起MMC与胆酸池大小改变,但MMC运动与胆酸池密切相关,因此,胆囊切除术后综合征不是胃肠动力障碍所致.     

回肠Na^＋／胆汁酸转运体与高脂血症关系的研究

目的：探讨回肠Na^＋／胆汁酸性转运体（IBAT）基因表达与高脂血症形成的相关性。方法：取Wistar雄性大鼠60只随机分为2组：普通饮食组（对照组）、高脂饮食组（实验组）。喂养13周后分别提取对照组和实验组wistar大鼠的空肠末端、回肠末端、盲肠、结肠近端组织，应用RT—PCR和免疫SP法分别检测2组模型Wistar大鼠的空肠末端、回肠末端、盲肠、结肠近端组织的IBAT基因表达强度；对所得结果进行统计分析。结果：IBAT基因表达：结肠近端在对照组和实验组均无表达，空肠末端、回肠末端、盲肠表达实验组强于对照组（P〈0．05）。结论：实验组的IBAT表达升高，引起体内胆酸池增大和肝内胆固醇含量升高，从而引起血清胆固醇增加，加速高脂血症的形成。     

豚鼠胆结石形成过程中消化间期小肠IMC的变化

目的：研究结石形成中，小肠消化间期移行性复合波（MMC）与胆汁中胆汁酸的变化对胆结石形成的影响。方法：豚鼠高胆固醇饮食造胆结石模型．按喂养时间不同分对照组和致石Ⅰ、Ⅱ组，小肠各段埋置四对银丝电极．记录各组各肠段消化间期复合肌电（IMC）；高效液相色谱法（HPLC）测定胆汁中胆汁酸成分。组间变化进行比较。结果：结石形成中致石组小肠IMC总周期延长，Ⅲ相时限、振幅缩短；上端起源Ⅲ相数量下降，下传到末端回肠的比率下降．小肠传输时间延长，回肠传播速度降低；胆汁中结合脱氧胆酸（DCA）含量和比例增加。结论：豚鼠高胆固醇饮食过程中，小肠各段消化间期IMC参数在结石成形前即发生变化，传输效能下降并通过胆汁酸成分改变促进胆结石形成。     

熊去氧胆酸治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效

目的:观察熊去氧胆酸在乙型肝炎肝硬化治疗中的临床疗效.方法:84例乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,分别给予熊去氧胆酸联合还原型谷胱甘肽和茵栀黄联合还原型谷胱甘肽治疗.治疗4周和8周后,观察两治疗方案的临床疗效、肝功能各指标的变化、复常率和Child-pugh-Turcotte(CPT)评分改变.结果:治疗4周和8周后,2组显效率、有效率无明显差异(P>0.05).与对照组比较,治疗组在治疗4周和8周后γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)和球蛋白(GLO)下降明显(P<0.05);总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)的下降程度无明显差异(P>(0.05));丙氨酸氨基转移酶(ALT)在治疗4周时下降程度无差别(P>0.05),治疗8周时仍持续下降(16.3±7.2) U/L,下降程度较对照组明显(P<(0.05)).治疗4周时2组肝功能各指标复常率无明显差异(P>0.05);8周时治疗组γ-GT,AKP复常率明显高于对照组(P<0.05).两组患者在治疗4周和8周时CPT评分变化无差别(P>0.05).结论:熊去氧胆酸可有效降低乙型肝炎肝硬化患者的(γ-GT,)AKP和GLO水平,可能与其改善胆道损伤、解除淤胆而保护肝细胞有关.     

大柴胡汤联合熊去氧胆酸对LCBDE术后胆汁代谢的影响

目的:评估大柴胡汤联合熊去氧胆酸对胆总管结石患者胆总管切开探查取石术(LCBDE)术后胆汁代谢的影响。方法:选取2022年1月至2022年12月于我院住院的胆总管结石患者50例，随机分为观察组和对照组，每组各25例。对照组采用LCBDE、熊去氧胆酸治疗；观察组在对照组治疗方案的基础上增加大柴胡汤治疗。结果:术后4、8 d时，观察组患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均低于对照组(P<0.05),胆汁中总胆红素、间接胆红素水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后各时间点，两组患者胆汁中总胆固醇和总胆汁酸水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。术后8 d,两组患者胆汁中总胆固醇水平均低于术前4 d(P<0.05),总胆汁酸水平均高于术前4 d(P<0.05)。结论:大柴胡汤能加速LCBDE术后患者胆红素的代谢；熊去氧胆酸能增加LCBDE术后患者胆汁酸的分泌，降低胆固醇水平。大柴胡汤和熊去氧胆酸联合应用，能改善胆总管结石患者LCBDE术后胆汁代谢，从而加速患者术后肝功能恢复。     

非酒精性脂肪性肝病进展中肝组织细胞衰老相关基因P21、SIRT6和NF-κB表达的变化

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病进展中肝组织细胞衰老相关基因P21、SIRT6和NF-κB表达的变化情况。方法：采用高脂饮食建立 NAFLD 小鼠模型,分别在喂养第8 周、16周、24 周 3 个时相点, RealTime-PCR动态检测肝组织P21、SIRT6和NF-κB mRNA , 研究肝组织细胞衰老相关基因P21、SIRT6和NF-κB表达的变化。结果： RealTime-PCR结果显示,P21 mRNA表达水平在模型8周组与正常8周组差异无统计学意义[(1.38±0.70)比(1.10±0.51),P>0.05],而在模型16周组和24周组则较同期正常组显著增高[(2.04±0.94)比(1.17±0.59),P<0.05;(1.83±0.64)比(1.04±0.31),P<0.01];SIRT6 mRNA表达水平在模型8周组较正常8周组明显增高[(1.82±0.50)比(1.14±0.67),P<0.05],而模型16周组较正常16周组有下降趋势,但差异无统计学意义[(0.88±0.43)比(1.27±1.03),P>0.05],模型24周组则较正常24周组明显下降[(0.56±0.18)比(1.14±0.65),P<0.05];NF-κB mRNA随造模时间（8周、16周、24周）增加而稍有增强,但与同期正常组相比差异均无统计学意义[(1.08±0.64)、(1.21±0.24)、(1.44±0.67)比(1.06±0.37)、(0.95±0.42)、(1.08±0.43),P均>0.05]。结论：随NAFLD进展,肝细胞衰老现象逐渐增多,SIRT6在疾病进展中出现特征性的先升高后降低趋势,SIRT6基因在肝细胞衰老过程中起着重要作用。阻遏肝细胞衰老,可能成为NAFLD治疗的潜在靶点。     

艾普拉唑与熊去氧胆酸治疗胆汁反流性食管炎67例临床观察

目的探讨艾普拉唑与熊去氧胆酸治疗胆汁反流性食管炎的疗效。方法将67例反流性食管炎患者随机分为治疗组(A组)与对照组(B组),A组患者给予艾普拉唑10mg,qd;多潘立酮片10mg,tid;熊去氧胆酸胶囊250mg,bid;疗程4周。B组患者给予艾普拉唑10 mg,qd;多潘立酮片10 mg,tid;疗程4周。服药期间要求患者每2周复诊1次,观察两组症状改善情况。结果与治疗前相比,两组治疗4周后烧心积分、反酸积分、胸痛积分均有缓解(均<0.01)。治疗4周后,两组烧心积分、胸痛积分差异均有统计学意义(均<0.05),反酸积分差异无统计学意义(>0.05)。患者服药期间均无明显不良反应。结论质子泵抑制剂联合熊去氧胆酸及促动力药能有效缓解胆汁反流性食管炎的症状。     

Changes of gastrointestinal myoelectric activity and bile acid pool during cholesterol gallstone formation in guinea pig

Ithasbeenknownthatenterohepaticcirculationofbileacidsisessentialforregularcyclingofmigratingmotorcomplex(MMC).Animportantcomponentofthe enterohepaticcirculationistheactivereabsorptionof conjugatedbileacidsintheterminalileum,withspecial referencetobileacidpoolsizethatmaybedefinedasthe totalmassofbileacidsintheenterohepaticcirculation. However,becauseoftechnicaldifficultiesinmeasuringof bileacidpoolsizeinhumanbeing,theroleofthebile acidpoolhaslittlebeeninvestigated,andtheexact mechanismofchange…     

养肝柔肝法逆转豚鼠成石胆汁致石性的实验研究

目的　探讨养肝柔肝中药养肝利胆颗粒剂逆转成石胆汁致石性的机制。方法　将 6 0只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组 ,每组 2 0只。分别喂食正常饲料、致石饲料、致石饲料加养肝利胆颗粒 ,4周后处死取材 ,检测胆囊成石率、胆汁总胆汁酸 (TBA)、胆汁总胆红素 (TBIL)、胆汁结合胆红素 (CB)、胆汁非结合胆红素 (UCB)、胆汁钙离子 ,并进行胆汁胆红素组分HPLC分析。结果　 (1)正常组成石率为 5 % ,模型组为 81.2 5 % ,治疗组为 31.2 5 % (P <0 .0 5 )。 (2 )模型组胆囊胆汁中TBIL、CB、UCB及Ca2 + 均高于治疗组及正常组 ,TBA低于正常组 ,治疗组TBA低于正常组 ,Ca2 + 高于正常组 (P <0 .0 5 )。(3)模型组单结合胆红素 (MCB)值高于治疗组及正常组 ,双结合胆红素 (DCB)低于治疗组及正常组 (P <0 .0 1) ,治疗组DCB值低于正常组 ,各组UCB的完整峰面积 (IPA)值无明显区别。 (4)模型组的MCB百分比和UCB百分比高于治疗组及正常组 ,DCB百分比低于治疗组及正常组 (P <0 .0 5 ) ,治疗组的MCB百分比也高于正常组 ,同时DCB低于正常组。结论　养肝柔肝中药能显著降低豚鼠胆囊色素性结石的成石率 ,有明显逆转胆汁致石性的作用     

Gastrointestinal migrating motor complex during early stage of cholesterol gallstone formation in guinea pigs

Objective： To determine the changes of gastrointestinal migrating motor complex （MMC） during the early stage of cholesterol gallstone formation. Methods：Totally 45 healthy adult guinea pigs were randomly and equally divided into 3 groups, that is, normal control, group B （1% cholesterol diet for 2 weeks） and group C （1% cholesterol diet for 4 weeks）. Three pairs of silver electrodes were inserted into the gastric antrum, duodenum and jejunum of every animal respectively. Record of gastrointestinal MMC of these guinea pigs were recorded and analyzed. Gallbladder bile was taken to detect the formation of cholesterol gallstone. Results： There were only 29 guinea pigs living. The MMC cycle time and the duration of phase Ⅱ were prolonged significantly and gradually compared with the control group （P〈0.01）, but the duration of phase Ⅲ became significantly and gradually shorter. Conclusion： During the early stage of cholesterol gallstone formation, the MMC cycle time and the duration of phase Ⅱ are prolonged and the duration of phase Ⅲ is shortened.     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...     

金石散溶解胆结石的动物实验研究

本实验研究用人胆结石植入豚鼠胆囊,制备胆结石的动物模型。金石散、熊去氧胆酸(UDCA)喂饲两个月后结果显示:金石散对肝肾功能无不良影响。金石散溶解胆固醇结石效果略低于 UDCA,但其溶解胆色素效果则高于 UDCA(P<0.05)。实验组的胆汁酸含量非常明显地高于对照组(P<0.01)。急性灌注实验表明,金石散灌注十二指肠,可显著降低胆汁中胆红素、胆固醇及粘液的含量(P<0.05),同时非常显著地升高胆汁酸含量(P<0.01),本文对金石散的溶石作用机制进行了讨论。