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1.
目的:观察祛风清热定痛方对偏头痛大鼠的镇痛效应及可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、正天丸组和祛风清热定痛方大、中、小剂量组,每组各12只,分别予相应药液灌胃给药,连续7d。除空白组外,其余5组大鼠通过热板法测定痛阈值,然后以硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,放免法检测各组大鼠血浆中内皮素1(ET-1)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果与模型组同期比较,祛风清热定痛方大、中剂量组60、120、180 min痛阈值均显著提高(P<0.05),祛风清热定痛方小剂量组、正天丸组120、180 min痛阈值均显著提高(P<0.05)。与模型组比较,祛风清热定痛方大、中、小剂量组及正天丸组ET-1含量均明显降低,5-HT含量均明显增加,比较差异有统计学意义( P<0.05)。与正天丸组比较,祛风清热定痛方大、中剂量组ET-1含量明显降低,5-HT含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),小剂量组ET-1和5-HT含量无统计学意义( P>0.05)。与祛风清热定痛方大剂量组相比,祛风清热定痛方中剂量组ET-1和5-HT含量比较差异有统计学意义(P<0.05),小剂量组无统计学意义(P>0.05)。结论祛风清热定痛方具有明显的镇痛作用,其调节偏头痛模型大鼠血浆5-HT、ET-1含量可能是治疗偏头痛的机制之一。  相似文献   

2.
目的观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响,探讨其作用机理。方法建立吗啡依赖模型大鼠,采用放免法观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽(β-EP)、结状神经节和孤束核P物质(SP)以及血清内分泌激素的变化。结果吗啡依赖大鼠下丘脑β-EP的含量均较正常大鼠降低,舒痛安汤高剂量组可增高下丘脑D-EP含量(P〈0.01),舒痛安汤中、高剂量组可增高血浆β-EP含量(P〈0.01,P〈0.05);吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP含量升高,舒痛安汤高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量(P〈0.01,P〈0.05)。吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均低于正常对照组,舒痛安汤中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL含量(P〈0.01,P〈0.05);吗啡依赖大鼠睾丸酮(T)含量显著降低(P〈0.01),舒痛安汤中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T含量(P〈0.01),而对大鼠血清黄体生成素、PRL含量无显著影响。结论舒痛安汤可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑-垂体-肾上腺的变化,消除戒断症状,从而达到治疗目的。  相似文献   

3.
针刺对消化性溃疡患者内源性多肽的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨针刺调整胃肠道功能的机制。方法 检测26例胃溃疡(GU)、22例十二指肠溃疡(DU)患者针刺足三里、公孙、胃俞等穴前后血浆β-内啡肽(β-EP)、神经降压素(NT)及血清胃动素(MO)的含量,并与健康组(25例)进行比较。结果 GU组与DU组血浆NT含量低于对照组,而MO、β-EP较之为高(P<0.01);针刺后GU组与DU组血浆NT含量较针前为高(P<0.05,P<0.01),而MO、β-EP则较针前为低(P<0.01,P<0.05),针刺后GU组与DU组症状总积分均较针前有明显下降(P<0.01)。结论 NT、β-EP、MO的分泌失调是消化性溃疡(PU)形成与复发重要原因之一。针刺治疗PU与改善其NT、β-EP、MO的分泌失调状态,调整胃肠运动与功能的作用有关。  相似文献   

4.
选择自发性高血压大鼠20只,血压≥20kPa,分针刺和对照二组.针刺双侧“曲池”、“足三里”穴,测量三个疗程前、后血压及血浆和中枢脑干、下丘脑、大脑皮层各部NE和DA、5-HT含量,另选择7周左右尚未形成高血压的SHR大鼠46只,血压介于16~20kPa,分别观察静脉注射10%HMWD溶液和生理盐水后1、2、3小时的血压和全血粘度,结果如下:1、针刺治疗三个疗程后,可显著降低SHR血压,血压从25.493±0.733降到19.547±0.555(P<0.0001);2、针刺治疗后.针刺组SHR血浆NE含量较对照组显著下降(P<0.05).5-HT含量显著降低(P<0.01),DA含量显著升高(P<0.05);3、针刺治疗后.针刺组脑干、大脑皮层、下丘脑脑组织NE含量较对照组明显增加(P<0,005,<0.01,<0.05),脑干、大脑波层的DA含量也轻对照组明显增加(P<0.01,<0.057,下丘脑的DA含量也增加.但差异不显著(P>0.05)。5-HT含量均较对照组明显增加(P<0.0005);4、给尚未形成高血压的SHR注射10%HMWD溶液后,注射1、2,小后全血粘度均较注射生理盐水组显著增高(P<0.001),较注射前血压显著升高(P<0.0005),上述结果提示,针刺对SHR的降压作用是针刺综合调节中枢和外周NE、DA和5-HT含量,调整脑内和外周交感  相似文献   

5.
目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1/N0比值有关。  相似文献   

6.
目的:观察慢性心理应激反应大鼠血浆如下丘脑多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)的变化及调肝、补肾、健脾方药对其影响。方法:Wistar大鼠按体重随机分为6组,即对照组(C),模型组(M),调肝中药(加味四逆散)组(C1),人参总皂甙组9C2),补肾中药(肾气丸)组(C3),健脾中药(四君子汤)组(C4)。采用束缚限制活动空间的方法造成慢性心理应激大鼠模型,所有药物灌胃给药。采用电化学高效液相色谱分析方法检测血浆和下丘脑DA、5-HT、E、NE含量。结果:应激大鼠血浆和下丘脑DA、5-HT含量明显降低(均P<0.01),血浆NE、E含量明显升高(均P<0.01),而下丘脑NE含量无明显变化。血浆5-HT/NE、5-HT/E及下丘脑5-HT/NE均明显降低(均P<0.01)。加味四逆散可以升高应激大鼠下丘脑和血浆中DA、5-HT含量(均P<0.01),并能降低血浆中NE、E含量(均P<0.01),升高下丘脑和血浆5-HT/NE以及血浆5-HT/E(P<0.05或P<0.01)。肾气丸、四君子汤及人参部 甙虽然对有些指标有影响,但对心理应激的整体调节作用不如加味四逆散。结论:加味四逆散对慢性心理应激大鼠血浆和下丘脑单胺类神经递质的代谢紊乱均有良好的调节作用,调肝、补肾、健脾治法方药中以调肝治法方药的综合调治作用最为显著。  相似文献   

7.
目的:探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β—AP、Tau蛋白表达影响。方法:对动物模型,选取百会、大椎、肾俞、太溪、足三里等穴,运用电针仪刺激20min,强度以大鼠肢体轻度抖动为度。结果:模型组与空白对照组相比,大鼠体质量有显著性差异(P〈0.05),大鼠脑组织中β—AP含量明显增高,(P〈0.01),模型组Tau蛋白含量明显增多(P〈0.01);针刺组与模型组比较,大鼠体质量减轻无明显变化(P〉0.05),提示针刺干预对改善老年痴呆大鼠体质量减轻症状疗效并不显著,大鼠脑组织中β-AP含量明显下降(P〈0.01);针刺组Tau蛋白含量显著降低(P〈0.01)。结论:针刺能够阻断B一淀粉样多肽合成和沉积,并能抑制微管理相关蛋白Tau蛋白表达,其机制有待进一步研究。  相似文献   

8.
舒天宁冲剂治疗偏头痛的临床与实验研究   总被引:16,自引:0,他引:16       下载免费PDF全文
目的:运用中医学理论结合现代研究,对偏头痛的病因病机和治疗进行探讨,以寻求治疗偏头痛的新思路及有效药物。方法:90例偏头痛患者分为3组,舒天宁组给以舒天宁冲剂9g,每天3次。复方羊角组给予复方羊角胶囊5粒,口服,每天3次。西比灵组给予西比灵胶囊5mg,口服,每天1次。共治疗28天。观察疼痛程度,持续时间,发作频度,计算其头痛指数。并分别于治疗前和观察结束时进行经颅多普勒(TCD)检测和血清β内啡肽(β-EP)和血清神经肽Y(NPY)检测。慢性疼痛SD大鼠实验中,测定生理盐水组及各用药组对脑NPY,下丘脑β-EP的影响。结果:舒天宁组显效率56.67%,总有效率90.00%。与西比灵组比较差异有显著性(P<0.05),与复方羊角组比较,差异无显著性(P>0.05)。各用药组均能升高大鼠下丘脑β-EP含量,降低NPY含量,与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:舒天宁冲剂可有效改善颅内血管的机能状态,能升高血浆β-EP水平,降低血浆NPY含量,缓解血管的紧张状态。  相似文献   

9.
目的研究天参益智方(TSYZ)对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用,探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型,用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40。水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组(P〈0.05,P〈0.01),大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高(P〈0.01),Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。  相似文献   

10.
目的研究疏风饮抗I型超敏反应的作用机制。方法应用卵白蛋白造成I型超敏反应动物模型,采用ELISA法测定疏风饮对大鼠血清中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及免疫球蛋白E(IgE)含量的影响。结果疏风饮可增加模型大鼠血清IFN-γ含量(P〈0.05),降低模型大鼠血清IL-4、IgE含量(P〈0.01)。疏风饮组和扑尔敏组比较无显著差异(P〉0.05);疏风饮组IFN-γ/IL-4高于模型组,有显著差异(P〈0.05),而和扑尔敏组比较无显著差异(P〉0.05)。结论疏风饮防治皮肤I型超敏反应性疾病(急性荨麻疹)的作用机制可能与其通过对某些细胞因子的调节,对机体内Th1/Th2平衡产生影响有关。  相似文献   

11.
[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8(IL-8)含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高(P〈0.05,P〈0.01);治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低(P〈0.01),6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组(P〈0.05,P〈0.01)。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。  相似文献   

12.
目的:探讨清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响。方法:21只大鼠随机均分假手术组、缺血再灌注组、清脑宣窍滴丸组,采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血1.5h,再灌注12h,Zealonga法评定神经功能缺损状况,光镜观察脑片病理形态改变,ELISA方法测定脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1的含量。结果:脑缺血再灌注12h模型组病变侧大脑皮层结构层次破坏严重,神经细胞肿胀,核碎裂、溶解、固缩或消失,神经功能明显缺损,模型组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为(5.77±0.30),(0.91±0.14),(5.45±0.60),其异常升高与假手术组比较有显著意义(P〈0.01或P〈0.05),清脑宣窍滴丸组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为(3.59±0.24),(0.70±0.20),(3.75±0.46),与模型组比较明显下降(P〈0.01或P〈0.05)。结论:脑缺血再灌注TNF-α、IL-1β、ICAM-1的异常升高与组织损伤密切相关;清脑宣窍滴丸对其异常升高具有下调作用,从而有效的抑制了炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

13.
目的:研究鼻脑通鼻用喷雾剂对实验性偏头痛小鼠内皮素-1(ET -1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法:75只ICR小鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组、模型组、鼻脑通鼻用喷雾剂低、中、高剂量组,每组15只。采用硝酸甘油皮下注射制备小鼠实验性偏头痛模型,造模后20min开始记录小鼠前肢搔头的次数,记录10min;造模4h后腹主动脉取血,测定血浆中ET -1、CGRP指标。结果:与对照组相比,模型组动物搔头次数显著增多(P〈0.001);提前给予鼻脑通鼻用喷雾剂3个剂量后,造模小鼠的搔头次数均比模型组显著减少(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001)。与对照组相比,模型组动物血浆ET-1含量显著升高(P〈0.001)、CGRP含量升高(P〈0.01);而与模型组相比,提前给予鼻脑通鼻用喷雾剂3个剂量后,造模的动物血浆中、高剂量组ET-1含量显著降低(P〈0.001,P〈0.001),低、中、高剂量组CGRP含量均降低(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.叭)。结论:鼻脑通鼻用喷雾剂能减少实验性偏头痛动物的搔头次数,其治疗偏头痛的机制可能与降低动物血浆ET-1、CGRP含量有关。  相似文献   

14.
目的观察益肾通络方对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1d(6-keto—PGF1α)水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB:、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB:含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB:含量降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高(P〈0.01);葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。  相似文献   

15.
目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素(NT)的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢,摄食量减少(P〈0.01),下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降(P〈0.01);电针和氟西汀均可上调NT含量(P〈0.01),增加大鼠体重和摄食量(P〈0.01)。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放,对体重、摄食量均有良性调节作用,效果优于氟西汀。  相似文献   

16.
刘芳  王俊玲  姚静 《新中医》2012,(12):145-147
目的:研究补肾健脾方干预对肾虚-黄体抑制流产模型大鼠内分泌-免疫的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为3组,每组15只。A组为补肾健脾方干预组,用羟基脲加米非司酮加补肾健脾方水提液灌服;B组为肾虚-黄体抑制流产模型组,用羟基脲加米非司酮灌服;C组灌服生理盐水。酶联免疫法检测大鼠血清孕酮(P)和子宫蜕膜组织的细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF—β1)的浓度。结果:A组、B组流产率均显著高于C组(P〈0.01);A组流产率显著低于B组(P〈0.05)。A组第12天P显著高于B组(P〈0.01),A组显著低于c组(P〈0.05):B组显著低于C组(P〈0.01)。A、B组的IL-2显著高于c组(P〈0.05,P〈0.01),B组的IL-10显著低于C组(P〈0.01).A组的IL-10显著高于B组(P〈0.01)。Thl/Th2细胞因子浓度B组显著高于A、C组(P〈0.01);Thl/Th3细胞因子B组显著高于A、C组(P〈0.01),A组和C组比较有差异(P〈0.05)。结论:补肾健脾方通过提升血清孕激素分泌,促进母胎界面妊娠保护性Th2、Th3型细胞因子的分泌.调节免疫失衡.诱导免疫耐爱.从而发挥抗流产效应.  相似文献   

17.
目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P〈0.05,P〈0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P〈0.01)。血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P〈0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P〈0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。  相似文献   

18.
电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素(NT)的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量。结果慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢,摄食量减少(P〈0.01),下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降(P〈0.01);电针和氟西汀均可上调NT含量(P〈0.01),增加大鼠体重和摄食量(P〈0.01)。结论电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放,对体重、摄食量均有良性调节作用,效果优于氟西汀。  相似文献   

19.
目的探讨心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TxB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化规律。方法将30只雄性sD大鼠随机分为正常组、造模5min组、造模10min组、造模20min组、造模30min组。采用股静脉注射垂体后叶素(Pit)方法制备心之络病“孙络绌急”模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较,“孙络绌急”各模型组血浆ET-1水平均显著升高(P〈0.01),且于5min时达到高峰。血浆TXB2在造模5min组显著升高(P〈0.01),而在30min组其水平明显下降(P〈0.05)。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10min后开始显著下降(P〈0.05或P〈0.01),并在30min时达到低峰(P〈0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5min至20min显著升高(P〈0.01或P〈0.05),并于5min时达到高峰,而在30min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5min内并无显著变化,而在造模后10min开始其水平显著升高(P〈0.05),并呈递增趋势,且于30min时达到高峰(P〈0.01)。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在“孙络绌急”急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统(RAS系统)在“孙络绌急”早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。  相似文献   

20.
目的:探讨电针疗法治疗子宫内膜异位症的镇痛机理。方法:建造SD大鼠EMT模型。30只大鼠随机分为空白对照、模型对照、电针治疗共3组。并监测各组大鼠垂体、下丘脑及异位内膜的β-内啡呔(β-EP)与强啡呔(DynA1-13)的含量。结果:模型对照纽较空白对照组β-P与DynA1-13水平均明显降低(P〈0.05);电针治疗组其β-EP及DynA1-13含量较模型组显著升高(P〈0.05)。结论:电针关元、地机穴可提高中枢及异位内膜组织中β-EP与DynA1-13的含量达到镇痛作用。  相似文献   

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