细小病毒H－1对成年健康仓鼠骨髓功能影响的观察

本文采用两种不同剂量的细小病毒Ｈ－１（ＰＶＨ－４）经腹腔内接种至成年健康仓鼠，动态观察其对实验动物各时相骨髓功能的影响。结果表明：两实验组与对照组相比，各时相骨髓增生程度无明显变化，均为增生增高，巨核细胞易见。骨髓细胞形态未见异常改变，ＰＶＨ－１接种后第７天，两实验组骨髓粒细胞计数均呈轻度相对下降（Ｐ＜０．０５），红细胞计数相对增多（Ｐ＜０．０５）。至第１４天后，细胞计数基本恢复。各组粒红比例范围十分接近。在统计学上，两实验组之间差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。     

细小病毒H－1对猕猴血清IL－2、TNF诱生能力的观察

采用健康猕猴为实验对象，经股静脉接种ＰＶＨ－１（１×１０９ｐｆｕ），在７２ｈ内动态观察血清细胞因子（ＩＬ－２、ＴＮＦ）诱生情况。结果表明，ＰＶＨ－１诱生ＩＬ－２、ＴＮＦ的能力低下，且再次接种也仅见轻微增高。提示ＰＶＨ－１体内经诱生细胞因子而发挥间接抗肿瘤作用的可能性不大。     

细小病毒H－1对正常仓鼠肝细胞DNA周期动力学的影响

健康成年金黄仓鼠腹腔内接种ＰＶＨ－１（５×１０６ｐｆｕ），ＦＣＭ动态检测肝细胞ＤＮＡ周期动力学变化，结果显示：ＰＶＨ－１接种后处于Ｇ０＋Ｇ１期的肝细胞与对照组动物相比无显著差异。Ｓ期肝细胞在第３天显著高于对照组动物（Ｐ＜０．０５），且在第７天时仍呈上升趋势，第１４天到３０天趋于正常水平。Ｇ２＋Ｍ期肝细胞在ＰＶＨ－１接种后第３０天升高（Ｐ＜０．０５）。结果提示，动物在ＰＶＨ－１接种后第３到第７天是病毒在肝细胞中的复制高峰，并阻滞仓鼠处于Ｓ期肝细胞分裂进入Ｇ２＋Ｍ期，但是这种阻滞作用较短暂、并可逆，在ＰＶＨ－１接种后１４～３０天自然消失。     

细小病毒H—1对正常仓鼠肝细胞DNA周期动力学的影响

健康成年金黄仓鼠腹腔内接种ＰＶＨ－１，ＦＣＭ动态检测肝细胞ＤＮＡ周期动力学变化，结果显示：ＰＶＨ－１接种后处于Ｇ０＋Ｇ１期的肝细胞与对照组相比无显著差异。Ｓ期肝细胞在第３天显著高于对照组动物（Ｐ＜０．０５），且在第７天时仍呈上升趋势，第１４天到３０天趋于正常水平。Ｇ２＋Ｍ期肝细胞在ＰＶＨ－１接种后第３０天升高（Ｐ＜０．０５）。结果提示，运物在ＰＶＨ－１接种后第３到第７天是病毒在肝细胞中的复制高峰，     

细小病毒H—1对正常仓鼠肝肾脏器功能及形态的实验研究

目的探讨细小病毒H-1对成年仓鼠肝肾脏器的影响.方法采用正常成年金黄仓鼠腹腔内注射细小病毒H-1(5×106pfu、1×108pfu两组),动态观察动物血清肝肾功能及病理形态变化.结果反映肝功能的血清学指标如SGPT和SCOT、反映肾功能的指标如BUN和肌肝(Cr)在实验动物组与对照动物组之间无显著性差异(P＞0.05).病理组织学及超微结构观察发现动物在接种PVH-1的当天、3d及7d时,肝脏组织学无明显变化,第14d极小部分肝脏呈现轻度炎症表现;可见散在分布的少数肝细胞气球样变性、点状坏死.电镜下可见少数肝细胞胞浆疏松、线粒体肿胀.但是在接种后第30d及第90d肝脏组织学已无明显炎症性变化.电镜下可见肾小球结构清晰、系膜细胞形态正常.结论本实验证实细小病毒H-1对成年健康仓鼠肝细胞有一过性、轻微损伤,对肾脏无明显不良反应.     

细小病毒H—1对人胃癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用

给裸小鼠皮下接种人胃癌裸小鼠移植瘤（ＳＧＣ－７９０１）后，在瘤周围注射细小病毒Ｈ－１，结果肿瘤生长受抑制，抑制率为５８．５％，改用腹腔注射则抑制作用不明显。给ＫＭ小鼠１次腹腔注射细小病毒Ｈ－１１０＾９／ｋｇ后，未见明显毒性反应。     

肿瘤及对照人群血清细小病毒H1抗体检测

细小病毒能抑制自发和诱发的肿瘤形成，具有明显的抗肿瘤作用。人群血清流行病学研究表明细小病毒ＡＡＶ感染和宫颈癌的低发生率有关。本文用血凝抑制试验检测肿瘤患者乾和健康对照人群血清细小病毒Ｈ１抗体。结果表明，４１４例肿瘤患者血清中３例抗细小病毒Ｈ１抗体阳性（０．７５％），对照血清４２０例中有２１例阳性（５．０％）。肿瘤患者血清细小病毒Ｈ１抗体阳性率明显低于对照人群（Ｐ〈０．００１）。提示细小病毒Ｈ１感染     

反义核酸对胃癌细胞端粒酶活性与细胞生长的抑制

目的：阐述反义核酸对端粒酶活性抑制作用的浓度依赖性和序列特异性，表明端粒酶活性表达对胃癌细胞分化的不依赖性。方法运用改良的端粒酶活性定量检测法，测定三种胃癌细胞(MKN-28、SGC-7901、MKN-45)的端粒酶活性；用台盼蓝染色法，观察胃癌细胞的活力。结果：三种不同分化程度的胃癌细胞均有端粒酶活性的表达，但其活性的高低与其分化程度没有显著关系。在指定的浓度下，端粒酶反义核酸作用于胃癌细胞后，MKN-45和SGC-7901胃癌细胞出现明显的端粒酶活性和细胞生长的抑制，但在同样浓度条件下，MKN-28胃癌细胞只出现端粒酶活性的抑制。错义序列对照组则无明显变化。结论：端粒酶活性与胃癌细胞的分化没有显著相关性。端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能抑制胃癌细胞的生长和端粒酶活性，其抑制作用有浓度依赖性和序列特异性，其作用机制是通过抑制端粒酶活性，端粒酶活性的抑制并不总是同细胞生长的抑制平行的。     

顺铂、阿霉素和VP—16在胃癌细胞系中药物敏感性的研究

目的:探讨化疗药物在胃癌细胞系中的药物敏感性。方法：应用MTT方法在胃癌细胞系HSC－39,MKN28,MKN45及MKN74中对化疗药物顺铂,阿霉素及VP－16的药物敏感性进行检测。结果：胃癌细胞存在自主多药耐药机制,胃癌细胞系MKN1对化疗药物顺铂、阿霉系和VP－16比MKN28,MKN45,MKN74有更好的药物敏感性。结论：胃癌细胞在最初化学治疗前已经存在原发性多药耐药机制。     

塞来昔布对3种肿瘤细胞株放射增敏效应的研究

目的观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对3种不同肿瘤细胞株（肺腺癌细胞株A549、宫颈癌细胞株HeLa、鼻咽癌细胞株CNE）的放射增敏作用。方法选择适当浓度的塞来昔布进行放射增敏实验,设置对照组（C）、药物组（D）、单纯照射组（R）和照射＋药物组（R＋D）,采用集落形成法分别检测塞来昔布对肺腺癌细胞株A549、宫颈癌细胞株HeLa、鼻咽癌细胞株CNE的放射增敏效应,并绘制细胞存活曲线。结果塞来昔布对3种肿瘤细胞株均显示出放射增敏效应,R＋D组与R组相比较,反映放射敏感性指标的SF2、D0.01、D0、Dq出现不同程度的下调。30μmol/L塞来昔布作用A549细胞、HeLa细胞、CNE细胞的放射增敏比SERD0和SERDq分别为1.26和1.34、1.25和1.33、1.24和1.32;当塞来昔布浓度增加到50μmol/L时,放射增敏比SERD0和SERDq分别增至1.74和1.84、1.36和1.47、1.33和1.61。结论塞来昔布在体外实验中可提高3种肿瘤细胞株的放射敏感性,呈浓度依赖性。塞来昔布有望作为放射增敏剂在临床广泛应用。     

丹参素对胃腺癌NGCC细胞株的作用

丹参素在无血清培养液中能明显抑制细胞癌细胞株并在实验范围内有较好的剂量依赖关系、血清成分对丹参素的抗肿瘤活性有抑制作用，文中进一步对丹参素抗肿瘤的应用价值进行了讨论。     

蛇毒对人及小鼠传代细胞的杀伤作用

本文应用体外微量培养方法,测定9种蛇毒(眼镜王蛇、眼镜蛇、金环蛇、银环蛇、青环海蛇、蝮蛇、尖吻蝮,竹叶青及圆斑蝰)对4株人体肿瘤细胞系(鼻咽癌、肝癌、子宫颈癌及胃癌)和2株小鼠传代细咆(骨髓瘤细胞及小鼠肥大细胞)的杀伤作用和抑制生长作用。结果表明眼镜蛇毒对肿瘤细胞的杀伤作用最强。胃癌及鼻咽癌细胞株对多种蛇毒呈现较高的敏感性。     

阻断Wnt-1信号通路对云南肺癌细胞株的影响

目的初步探讨个旧肺癌细胞株中是否存在功能性的Wnt-1信号通路的激活,以及阻断该信号通路后,观察个旧肺癌细胞株的增殖和生长情况.为云南肺癌研究提供新的切入点.为临床对肺癌的早期诊断、预后判断提供依据,为肺癌的分子病理分期和靶向治疗提供理论基础.方法应用免疫组织化学的方法检测个旧肺癌细胞株中Wnt-1蛋白的表达.以及按计划加入Wnt-1抗体,抑制Wnt-1蛋白和胞膜受体结合,引起Wnt通路下游蛋白的改变,从而阻断该信号通路的传导,应用MTT法检测肺癌细胞增殖和生长情况.结果 (1)Wnt-1蛋白阳性染色主要定位于细胞浆和细胞膜,为粗细不一的棕黄色颗粒.在肺癌组中的阳性表达率为75.40%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001);(2)Wnt-1抗体浓度为0.01 mg/m L时能极显著抑制细胞增殖和生长(P<0.01);0.005 mg/m L时能显著抑制细胞增殖和生长(P<0.05).而过于稀释抗体浓度组则不能抑制细胞增殖和生长.IC50计算结果显示抑制率50%的时候抗体浓度为0.003 mg/m L.结论 (1)个旧肺癌细胞株中存在功能性的Wnt-1信号通路;(2)Wnt-1抗体能极显著抑制个旧肺癌细胞增殖和生长,且与抗体浓度成正比;(3)抑制率50%的时候抗体的浓度0.003 mg/m L.     

胃癌细胞系的细胞遗传学与分子细胞遗传学研究

对胃癌细胞系ＢＧＣ－８２３、ＭＧＣ－８０３、ＳＧＣ－７９０１进行体外传代２，收获分裂中期细胞、计算染色体众数，进行Ｇ显带核分析，并以１６号染色体着丝粒探针和３号染色体长臂涂染探针分别对ＢＧＣ－８２３和ＭＧＣ－８０３两个细胞系进行染荧光原位杂交。结果发现，在３个细胞系中存在大量的染色体数目与结构异常。其中１６号染色体和１染色体的增加涉及３号染色体的易位，以及多拷贝的５号染色体短臂等臂染色体的出现是这     

NK细胞杀瘤活性与肿瘤细胞表面MICA/B表达的相关性研究

 目的探讨自然杀伤NK细胞杀瘤活性与肿瘤细胞表面MICA/B表达的相关性。方法采用流式细胞术检测人红白血病细胞K562、乳腺癌细胞Bcap37、肾癌细胞769P及肺癌细胞A549表面MICA/B的表达,RosetteSep誖改进法分离人外周血NK细胞,MTT法检测不同效靶比时NK细胞对几种肿瘤细胞的杀伤活性。结果K562、Bcap37、769P及A549细胞表面MICA/B的表达阳性率分别是(60.35±0.50)%、(90.72±0.64)%、(55.59±0.55)%、(3.84±0.10)%;RosetteSep誖改进法分选出的NK细胞纯度为(96.52±2.42)%,在同一效靶比时,NK细胞对K562、Bcap37及769P的杀伤活性较强,与A549相比有显著性差异(P<0.01),其中K562与Bcap37之间无显著性差异(P>0.05);效靶比为5∶1、10∶1、20∶1时,NK细胞的杀伤活性与4种肿瘤细胞表面MICA/B表达均呈正相关关系(P<0.01),随着效靶比增加,相关性增强。结论NK细胞的杀伤敏感性与肿瘤细胞表面MICA/B的表达水平相关,肿瘤细胞表面MICA/B的表达水平影响NK细胞的杀伤活性。     

穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖的影响

[目的]明确穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖的影响.[方法]以不同浓度的穿心莲内酯处理低分化(MKN45)、中分化(SGC7901)和高分化(MKN28)胃腺癌细胞株,分别温育24h、48h,72h;采用噻唑蓝比色法检测各和穿心莲内酯对癌细胞的药物半数抑制浓度(IC50),比较穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖抑制作用的异同.[结果]穿心莲内酯对胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28的体外增殖均具有显著的抑制作用,并且呈剂量效应和时间效应关系.低分化的MKN45细胞株对穿心莲内酯的敏感性明显高于高分化的MKN28细胞株和中分化的SGC7901细胞株.[结论]穿心莲内酯对不同分化程度的胃腺癌细胞株体外增殖抑制作用不同.