非睡眠状态房室传导阻滞22例临床分析

目的探讨非睡眠状态间歇出现的房室传导阻滞(AVB)的原因与临床意义。方法对22例在非睡眠状态间歇性出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞病人的临床资料进行回顾性分析。结果Ⅰ度房室传导阻滞7例,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞15例,其中5例晚上睡眠加重,大多数于站立或活动(婴儿在哭闹后)或予阿托品或山莨菪碱口服后减轻。结论非睡眠状态下出现AVB原因较复杂,可以是迷走神经功能亢进或交感神经兴奋性低下等自主神经系统紊乱所致,可以是非心脏病变引起的迷走神经损伤,还可以是感染性心肌炎、心肌梗死、先天性心脏病等引起。     

寒冷冬夜的四大梦魇

对于糖尿病患者来说,冬季是个难熬的季节,严寒带来的生理变化很可能诱发多种问题。严寒的冬夜,则更是多事之时。夜间患者一般都进入安静睡眠状态,此时,交感神经活动受到抑制,迷走神经占优势,尤其是糖尿病合并心脏病患者的病情容易发生变化,这是不少该类患者易在夜间发生意外的重要原因之一。     

迷走性心动过速

通常认为 ,迷走神经和交感神经从相反的方向调节和支配心脏的各种活动和功能。交感神经是心脏的加速神经 ,迷走神经是心脏的减速神经 ,但心脏的双重神经支配作用并不均衡 ,迷走神经占优势。迷走神经对心脏的作用主要表现为抑制 ,故又称心脏的抑制神经。抑制作用主要表现为负性频率、负性传导和负性肌力作用。迷走神经兴奋时引起心率下降 ,兴奋传导的减慢 ,心肌收缩力减弱。近年来的研究发现 ,迷走神经对心脏还有兴奋作用 ,即迷走神经的正性变时、变力效应 ,迷走神经兴奋的当时或之后可引起心动过速 (图 1,图 2 ) ,称为迷走性心动过速 (Ｖａ…     

运动和精神活动影响心率变异的研究进展

心率变异 (HRV)是评价心脏自主神经活性的可靠指标。在生理状态下 ,心脏受交感迷走神经平衡调节 ,而在运动、情绪变化时这种平衡调节被打破 ,表现为交感神经兴奋而迷走神经抑制。因此可通过 HRV分析探讨体力活动和精神活动过程中心脏自主神经张力改变的机理及异常改变的病理意义。1　体力活动对心率变异影响L ucini等 [1]发现健康人在开始大运动量活动 (如平板运动 )前 ,心脏自主神经就由静息时交感迷走神经相互平衡状态向运动时交感神经占优势的方向转化。健康人用其 1/ 4最大力量握拳时 ,归一化的低频值(L Fnu)比静息时 53± 2明显升…     

24 h动态血压监测判定杓型、非杓型血压及晨间血压上升的重复性很差

24 h动态血压监测(ABPM)为临床提供了观察一天血压变动情况的良好工具.血压变动是机体对外界反应的最早、最快的反应之一.每分钟、每小时血压都不一样,活动与安静时不一样,夜间与清醒时不一样.夜间交感神经活性下降、迷走神经活性加强,血压、心率下降,白天交感神经兴奋,血压与心率上升.     

迷走神经性房颤

迷走神经和交感神经共同支配着心脏 ,从两个相反的方向调节心脏以适应机体整体的活动。心脏植物神经的双重支配中 ,作用并非对等。在静息机体 ,在清醒动物体 ,迷走神经的作用占优势 ,占主导地位。这种主导地位的作用不仅表现在对心脏的直接调节中 ,还表现在反射性调节中。有些窦性心动过缓是迷走神经兴奋的结果 ,而运动后的心率加快也主要是迷走神经紧张性减弱而造成 ,此时 ,交感神经兴奋的增强并不是主要原因。各种心律失常都会受到植物神经系统的影响 ,只是程度轻重不同。早在75年前动物试验就已证明 ,刺激迷走神经可以诱发心房颤动。 197…     

心率变异性分析在工程领域中的运用

本文介绍了心率变异性(HRV)的基本概念及其在心血管疾病诊断中的运用。重点探讨了HRV在人机工效学领域,尤其是评价汽车、飞机、电梯等载人交通工具的舒适性和安全性方面的运用情况。1相关概况心电图可以显示,即使是健康人,在安静状态下的心率(或R-R间距)也是有波动的,并非固定不变。在一连串的心搏中,频率时快时慢,R-R间距一般有几十毫秒的差异。HRV指R-R间距(瞬时心率)之间的微小差异,是研究心脏自主神经功能的常用指标。HRV反映的是心脏节律的变化规律。自主神经系统与心血管系统之间存在着显著的相关性。HRV可用来描述交感神经和迷走神经之间张力的变化,即自主神经对心率的调控作用。正常健康人,迷走神经对心率的调控作用强,HRV较大。迷走神经功能受损者,相邻R-R间距的差异较小,迷走神经对心率的调控作用弱,HRV较小。高血压、冠心病等心血管疾病都会导致交感神经兴奋性增强而迷走神经功能相对抑制,HRV明显低于正常人。HRV的减小,反映了迷走神经活动受到抑制而交感神经活动增强,即迷走神经对心脏控制力下降而交感神经对心脏控制占优势。呼吸活动与自主神经调节的关系密切。正常的窦性心律可以表现为与呼吸节律同步的窦性心律不齐。健康...     

卧位性Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞4例报告

Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞是临床上常见的一种传导障碍,其发病机理可为心脏器质性病变(炎症、缺血、纤维化等)或药物(如洋地黄或奎尼丁过量)直接作用于心脏传导系统的结果,也可能由迷走神经兴     

期前收缩揭示快频率依赖性Ⅰ度房室传导阻滞3例

快频率依赖性Ⅰ度房室传导阻滞(即3相Ⅰ度房室传导阻滞)是当心率增速到一定频率时出现单独或连续的Ⅰ度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)。心率减慢后恢复正常房室传导的一种少见的心律失常。临床上单纯窦性心率增快时出现Ⅰ°AVB,窦性心率减慢后Ⅰ°AVB消失时有发现,本文报道3个由于期前收缩(PS)之代偿间歇使其后第1个心动的窦性心律恢复正常房室传导的实例。     

自主神经系统对在体兔急性心肌梗死跨室壁有效不应期离散度的影响

目的为探讨自主神经系统对在体家兔急性心肌梗死（AMI）后跨室壁3层心肌细胞有效不应期（ERP）离散度的影响。方法分别在基础和心肌梗死状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用自制复合电极结合程序电刺激法测定家兔在体基础和梗死时心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的ERP,并计算跨室壁ERP的离散度（TDERP）。结果在基础状态下,交感神经刺激能缩短3层心肌细胞的ERP,中层心肌细胞的ERP缩短最明显,TDERP由（21±17）ms增加到（30±16）ms（P<0.05）;迷走神经刺激能延长3层心肌的ERP,心内膜心肌ERP增加明显,TDERP由（21±17）ms降低到（24±18）ms,差异无显著性。在AMI后30 min,交感神经刺激延长3层心肌细胞的ERP,其中中层心肌细胞的ERP增加最明显,与基础状态下交感刺激相比,TDERP由（30±16）ms增加到（38±11）ms（P<0.05）;迷走神经刺激时TDERP为（21±13）ms,与基础状态（24±18）ms迷走刺激相比,TDERP无显著变化。结论AMI后,交感神经兴奋能增加TDERP;迷走神经兴奋对TDERP无显著影响。     

体位变动致Ⅰ度房室传导阻滞

我院近２０年来共发现２例因体位改变而导致Ⅰ度房室传导阻滞（Ⅰ度ＡＶＢ）患者．现报道如下：１　临床资料　例１：男,４４岁,反复胸闷３年,入院诊断为心律失常,Ⅰ度ＡＶＢ。心电图（ＥＣＧ）卧位：窦性心律、Ⅰ度ＡＶＢ、ＰＲ间期０．２８ｓ,与左、右侧卧位无关（图１ａ）。ＥＣＧ直立位：窦性心律,ＰＲ间期０１８ｓ,Ⅰ度ＡＶＢ消失（图１ｂ）。阿托品试验：静推阿托品２ｍｇ,出现窦性心动过速,卧位ＰＲ间期０．２４ｓ,坐立位Ⅰ度ＡＶＢ立即消失。且ＱＲＳ波形有所改变。腔内电生理希氏束电图：ＡＨ１８０ｍｓ,ＨＨ′…     

自主神经与心房颤动发生的研究状况

心脏受迷走神经和交感神经的双重自主神经支配,其在心房颤动(简称房颤)的发生和发展过程中有不同作用。迷走神经刺激有缩短心房有效不应期、缩短动作电位时程以及增加动作电位时程离散度的效应,增加房颤的可诱发性。乙酰胆碱存在时,快速刺激易诱发房颤。交感神经主要通过增加心房、肺静脉、Marshall韧带等部位的异位电活动增加房颤可诱发性。心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放,两者相互影响、相互抑制,在心脏的神经调节中共同发挥作用,并且也是房性心律失常常见的触发因素。     

心率变异性的临床意义

正常情况下,心脏节律会随机体状况和昼夜时间而改变,这种心率的规则性变化称心率变异性（HRV）。通过测量连续的正常R—R间距变化的系数,从而反映心率的变化程度。正常人的心率为窦性心律,窦房结是心脏的主导起搏点．而窦房结细胞的活动受交感神经及迷走神经的双重支配。交感神经兴奋时加快窦房结细胞的自发性舒张期除极,使蜜房结冲动形成,因而心率增快;而迷走神经兴奋时心率减慢。心率的综合反应取决于交感神经与迷走神经的动态平衡,心率的即刻变化由迷走神经控制．交感神经仅起辅助作用。交感、迷走神经问的相互协调作用维持着正常人的心脏节律及心脏的正常活动．所以迷走神经功能兴奋时HRV大;迷走神经功能受损时HRV小。     

自主神经对急性缺血心肌跨室壁复极离散度影响的实验研究

目的　探讨自主神经系统对犬急性缺血心肌跨室壁复极离散度的影响。方法　经结扎冠状动脉前降支制备犬急性心肌缺血动物模型 ,用单相动作电位 (MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸犬急性缺血的左心室游离壁心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌 (midmyocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的MAP。对自主神经刺激前和刺激过程中 ,3层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极 (earlyafterdepolarization ,EAD)的发生率进行比较。 结果　缺血 10min后 ,起搏周长为 10 0 0ms ,在未刺激自主神经的情况下 ,跨室壁复极离散度为 (5 5± 8)ms ;刺激交感神经的过程中 ,跨室壁复极离散度增加到 (86± 15 )ms (P <0 0 1) ;迷走神经刺激过程中 ,跨室壁复极离散度为 (5 3± 9)ms,与刺激前跨室壁复极离散度 (5 5± 8)ms相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。交感神经刺激前 ,2只 (17% )犬的中层心肌出现EAD ;交感神经刺激过程中 ,7只 (5 8% )犬的中层心肌出现EAD (P <0 0 1)。结论　 (1)交感神经刺激可增加缺血心肌的跨室壁复极离散度 ,且易在中层心肌细胞诱发EAD ,两者可诱发室性心动过速 ;(2 )迷走神经刺激对缺血心肌的跨室壁复极离散度无明显影响     

迷走神经刺激器治疗心衰（51）

心衰时交感神经系统及内分泌系统过度激活,使心衰的药物治疗主要是β受体阻滞剂和ACEI等药物。心衰时交感神经的过度兴奋能使心衰进入恶性循环,而兴奋迷走神经将减弱交感神经的活性,根据这一理念,治疗心衰的迷走神经刺激器这一新技术应运而生。     

24h动态血压监测判定杓型、非杓型血压及展间血压上升的重复性很差

24h动态血压监测（ABPM）为临床提供了观察一天血压变动情况的良好工具。血压变动是机体对外界反应的最早、最快的反应之一。每分钟、每小时血压都不一样。活动与安静时不一样．夜间与清醒时不一样。夜间交感神经活性下降、迷走神经活性加强．血压、心率下降，白天交感神经兴奋．血压与心率上升。学者把夜间血压平均压较白天血压平均下降≥10％的现象，     

慢性心力衰竭时迷走神经调节的基础与临床

慢性心力衰竭时自主神经功能的失衡已在基础和临床上得到证实,表现为交感神经的过度兴奋和迷走神经的功能下降,心力衰竭时心律失常的发生和治疗也与自主神经有关。研究心力衰竭时心律失常与迷走神经的关系,并通过刺激迷走神经来干预心肌重构,预防恶性心律失常有很重要的意义。现就近年慢性心力衰竭时迷走神经的改变和干预治疗的研究予以综述。     

糖尿病植物神经病变

糖尿病植物神经病变，受损的植物神经系统包括迷走神经和交感神经系统，有时两者同时受累，有时只有一种受累。如支配心脏的迷走神经损伤时，出现心跳加快，心率在90次／分以上；而支配心脏     

体位对健康人及冠心病患者植物神经功能状态的影响

对１６６例健康人及３６例冠心病患者在仰卧位、右侧卧位、左侧卧位、立位四种体位下心率变异性（ＨＲＶ）时域和频域的短时指标进行分析．同时，从１６６例健康人中选出１１８例成年人，与３６例冠心病患者作仰卧位时的ＨＲＶ比较，分析冠心病患者ＨＲＶ的变化．结果显示：①健康人及冠心病患者均以右侧卧位时迷走神经活性最高，立位时交感神经活性最高；②健康人从仰卧转为立位时，交感神经活性明显增强，迷走神经活动明显减弱，交感－迷走神经功能平衡指数明显增加；冠心病患者从仰卧转为立位时，交感神经活性略有增强，迷走神经活性无明显降低，交感－迷走神经功能平衡指数无明显改变；③冠心病患者与健康成年人仰卧位检测结果相比，迷走神经活性明显下降，交感神经活性无明显改变．提示：不同体位时植物神经功能状态不同，冠心病患者迷走神经活性明显下降，右侧卧位能提高迷走神经活性，故能降低快速型心律失常发生率，因而右侧卧位是冠心病患者休息的最佳体位．     

自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌不应期不均一性影响的研究

为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响 ,分别在基础和缺血状态下 ,在交感神经和迷走神经刺激的过程中 ,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期。结果 :在基础状态下 ,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期 ,中层心肌细胞的不应期缩短最明显 ,跨室壁三层心肌不应期的离散度由 3± 2ms增加到 18± 6ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期 ,心内膜心肌增加明显 ,跨室壁不应期离散度由 3± 2ms增加到 9± 4ms(P <0 .0 5 )。在急性缺血状态下 ,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期 ,其中中层心肌细胞的不应期增加最明显 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度由 4± 3ms增加到 16± 4ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度无显著变化。结论 :在基础及缺血状态下 ,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度 ;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响。