血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI对2型糖尿患者尿白蛋白排泄的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响以及二者是否有叠加作用.方法:按WHO标准诊断的 2型糖尿病患者 48例,年龄 42～68岁,男26例,女22例.患者随机分为4组,各组均12例.对照组维持原治疗方案,不用ARB或ACEI类药物;ARB治疗组给予洛沙坦50 mg/d;ACEI治疗组给予福辛普利10 mg/d;联合治疗组给予洛沙坦50 mg/d+福辛普利10 mg/d.治疗8周后测定平均动脉压、血糖、HbA1c、BUN、Cr和尿蛋白排泄率(UARE). 结果:治疗结束后,各组平均动脉压、血糖、HbA1c、血BUN及血肌酐均无明显变化(P<0.05),但对照组UAER轻度增加(P<0.05),洛沙坦治疗组、福辛普利治疗组、洛沙坦+福辛普利组和联合治疗组UAER均明显降低(P<0.01),其中洛沙坦治疗组和福辛普利治疗组UAER降低幅度相当,而联合治疗组较单药治疗组UAER降低幅度为大.结论:ARB和ACEI各有优劣,这可能是二者在降低尿白蛋白排泄方面无显著差异的原因.联合应用ARB和ACEI,既可彻底阻断肾素-血管紧张素系统,又可保留缓激肽依赖性肾保护作用,因此效果较单药更好.     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗对2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面是否较单一治疗更为有效。方法　将 68例伴有临床白蛋白尿 ( >300mg/24h)的 2型糖尿病患者随机分为A、B两组,A组给予血管紧张素转化酶抑制剂 (福辛普利 10mg/d),B组给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(络沙坦 50mg/d),共 8周。随后将A组随机分为A1和A2两个亚组,B组随机分为B1和B2两个亚组。A1亚组和B1亚组仍以单药治疗,A2亚组加用络沙坦 50mg/d,B2亚组加用福辛普利 10mg/d,共 8周。分别于治疗前、治疗后 8周和 16周测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、血钾、血肌肝、血尿素氮、内生肌酐清除率和尿白蛋白排泄率。结果　福辛普利和络沙坦单药治疗以及两者联合治疗对空腹血糖、糖化血红蛋白、血钾、血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率均无明显影响。福辛普利和络沙坦单药治疗均可使血压和尿白蛋白排泄率降低,两者效果相当。福辛普利和络沙坦联合治疗可使血压和尿白蛋白排泄率进一步降低。结论　用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂双重阻断肾素 血管紧张素系统在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面较单一治疗更有效。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病的影响

糖尿病肾病（DN）是2型糖尿病最常见的也是特有的并发症，DN实质上是糖尿病微血管病变之一。我国2型糖尿病DN发生率约为20％～40％。尽管目前对于糖尿病如何诱发DN的机制尚未完全明确，但有许多研究证据表明高血糖和高血压是导致DN发生、发展的危险因素之一。DN的早期标志是肾小球高通透性导致微量自蛋白尿（20～20μg/min）的出现，其中大部分将进一步发展为临床糖尿病，后者将不可遏制地进入终末期肾病——尿毒症期。这是引起糖尿病病人早亡的主要原因之一，为此，国内外进行一系列大样本的临床研究，目的在于寻找有效的防治DN的方法和药物，大量临床研究结果显示：血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂（ARB）不失为一类治疗DN的安全有效药物。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

肾素血管紧张素系统（RAS）是心血管系统体内平衡的调节机制之一，在许多疾病的病理生理中起着重要作用。血管紧张素11（Aug11）是IthS中主要的活性肽，目前所知的RAS的效应，大多通过Angll的各种生理作用表现出来，如：收缩血管，导致血压升高和后负荷增加；刺激醒固酮释放，引起水、销赌留；对心肌和动脉血管壁有促生长作用，等等。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是第一类有效作用于ffos的药物，通过抑制血管紧张素1（Augl）转变为Aug11，表现出许多有益的治疗效果，并已被大量基础研究及广泛的临床试验所证实。ACEI用于高血压及…     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂

肾素血管紧张素系统（RAS）在血压调节机制中起着极为重要的作用，多年来人们致力于寻找有效的血管紧张素受体（AT）拮抗剂，以期在受体水平阻断RAS。有关血管紧张素受体的研究工作相当迟缓，其原因是作为主要工具药的肽类AugⅡ类似物虽有抬抗剂作用，可总是残留着部分的激动剂，且作用时间十分短暂。近年来，应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行分子克隆和氨基酸测序，成功地制备出具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AugⅡ拮抗剂-Losartan.1AngⅡ受体的分型、分布和特点：在药理学上根据对配体结合特性的不同将AugⅡ受体分为A…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，严重影响患者的身体健康和生命质量。血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用。随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ型(AT1)受体拮抗剂的问世，使受体水平拮抗循环和局部AngⅡ的作用成为目前治疗高血压的新观念和新方法。受体拮抗剂种类较多，其基本药理作用相同，都是通过与AT1受体特异性结合而拮抗AngⅡ的升血压和损害靶器官作用。现就AT1受体及其拮抗剂的研究和临床应用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

肾素－血管紧张素－醛固酮系统是调节血压的重要内分泌系统,在高血压病因学中占重要地位,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）产生的最终生理活性物质为血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）。临床上普遍使用的降压药物血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂能很...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病的研究进展

糖尿病治疗的主要目的是延缓或防止慢性并发症的发生和发展,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以通过降低血压。减少细胞增生,抑制血管壁中层肥厚等机制,起到治疗上述并发症的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减低大鼠体内脂肪

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-Candesratan对大鼠脂肪细胞形态和功能的影响。方法:20只雄性W istarKyoto大鼠分为治疗组和对照组,分别予以口服Candesartan(10 mg.kg-1.d-1)和安慰剂,每周监测摄食量和体重变化。17周后处死大鼠,收集附睾和肾周围脂肪组织并称重;同时分离附睾脂肪细胞,测量细胞直径,抽提并测定脂肪组织甘油三酯;测定血浆生化、胰岛素、瘦素和脂联素;通过RT-PCR测定附睾脂肪瘦素、脂联素和前脂肪细胞因子-1mRNA基因表达。结果:Candesartan治疗组大鼠体重和体内脂肪含量较对照组明显减低,附睾脂肪细胞缩小,细胞构成升高,但总细胞数无明显表化;两组间血糖和胰岛素无显著差异,治疗组血瘦素水平和脂肪组织瘦素mRNA表达均降低,而血脂联素水平升高、脂肪组织脂联素mRNA表达增加,前脂肪细胞因子-1mRNA表达则无变化。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使脂肪细胞缩小,从而减少脂肪组织含量,同时增加脂联素的合成和分泌。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究概况

对血管紧张素II受体及其拮抗剂进行概述，阐明其作用机制，展望其临床应用前景。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究新进展

20世纪 80年代以来 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)被广泛应用于各种心血管疾病的治疗中 ,已证明有较好的降压作用 ,并能显著改善心梗后的左室重构 ;降低充血性心衰的病死率〔1〕。由于部分患者因干咳等不良反应 ,青霉素胺样反应可能反复见不能耐受 ,并且慢还可通过非ＡＣＥ酶促途径而形成 ,故ＡＣＥＩ并不能完全抑制ＡｎｇⅡ的生成 ,反而会增加ＡｎｇⅡ的敏感性〔2〕。诸多因素促使人们欲寻找一种更有效的阻断肾素 血管紧张素 醛固酮系统(ＲＡＡＳ)作用的药物 ,ＲＡＡＳ在高血压、动脉疾病、心脏肥大、充血性心力衰竭及糖尿病、肾病…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能的影响

缬沙坦是一种非肽类Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (ATI)拮抗剂(ATIR) [1] ,通过在ATIR水平特异阻断血管紧张素系统而起到降压作用。由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用。因此 ,我们设计了缬沙坦在降压同时对男性性功能影响的方案 ,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化 ,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用 ,现报告如下。1　材料和方法1 1　研究对象 :符合WHO/ISH高血压诊断标准的门诊男性原发性高血压患者 ,已婚 ,<70岁 ,有配偶 ,血压水平舒张压≥ 90mmHg(1mmHg =0 13 3kPa)且 <110mmHg ,收缩压≥14 0mmHg且 <180mmHg。共…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——缬沙坦

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的问世和发展,为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统寻找到了一类新型药物。它是继β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂后的又一新的突破,并拓展了抗高血压药的作用途径。其代表药物缬沙坦疗效显著,对AT1受体具高度选择,药效或持续24小时,不良反应极小,具有广阔的应用前景。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对早期糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病(DN)模型大鼠足细胞去氧肾上腺素(nephrin)、肌间线蛋白(desmin)表达的影响,探讨其在DN治疗中发挥肾保护作用的机制.方法 应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为2组:厄贝沙坦组、模型对照组;另设正常对照组.各组分别干预8周后,利用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组化技术观察足细胞nephrin、desmin表达的变化情况.结果 应用厄贝沙坦干预后,DN大鼠肾脏病理改变显著减轻、足细胞nephrin、desmin的表达量明显减少.结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对DN的肾保护作用机制可能与调节足细胞nephrin的表达量有关,通过延缓或抑制nephrin的损伤、维护足细胞结构和功能的完整而发挥减少尿蛋白、延缓DN进展的作用.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与糖尿病肾病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systenl,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要成分是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)。通过抑制肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)或拮抗AngⅡ受体,可以在RAS的不同水平阻断Ang Ⅱ的作用。其中,ACE抑制剂(ACE1)已得到广泛应用,近几年AngⅡ受体拮抗剂也开始应用于临床,它与ACE1一样,除有良好的降压效果外,是否对糖尿病肾病也有保护作用,现复习有关文献做一综述。     

展望血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

临床实践证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已成功地用于治疗心血管疾病,在降低心肌梗死和心力衰竭患者心血管事件危险和延长生存方面起到有效作用.