骨关节炎时内源性细胞因子及基质金属蛋白酶抑制因子1对关节软骨的影响*

背景：研究发现,细胞因子通过影响关节软骨基质的分解代谢和合成代谢的平衡来参与骨关节炎的形成,其中白细胞介素1β、基质金属蛋白酶抑制因子1在其中起重要作用。 目的：观察内源性细胞因子白细胞介素1β及基质金属蛋白酶抑制因子1与骨关节炎关节软骨退变的关系。 方法：纳入2006-06/2009-09于哈尔滨医科大学附属第五医院就诊的原发性骨关节炎患者37例,在患者行关节镜检时抽取关节液及分离平滑光亮的滑膜组织。另取10例正常关节液标本及平滑光亮的滑膜组织标本作为对照。 结果与结论：ELISA法检测结果显示骨关节炎患者关节液和滑膜组织中白细胞介素1β、基质金属蛋白酶抑制因子1水平均显著高于正常水平,且患者骨关节炎越严重,关节液和滑膜组织中白细胞介素1β、基质金属蛋白酶抑制因子1的水平越高。说明关节液中白细胞介素1β、基质金属蛋白酶抑制因子1水平与骨关节炎、关节软骨退变有关。关键词：基质金属蛋白酶抑制因子1;骨关节炎;白细胞介素1β;关节液;滑膜组织;关节软骨退变 缩略语注释：TIMP: tissue inhibitors of metalloproteinase, 基质金属蛋白酶抑制因子;IL-1β: interleukin-1β,白细胞介素1β doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.002     

细胞因子与针灸治疗膝骨关节炎:实验与应用

背景:研究表明针灸治疗膝骨关节炎具有一定的效果。目的:详细阐述针灸治疗膝骨关节炎的细胞因子实验研究进展。方法:查阅PubMed、WOK、CNKI、维普、万方等相关数据库,查找关于针灸治疗膝骨关节炎实验研究的文献,对资料进行初审,剔除无关文献,保留与膝骨关节炎相关细胞因子研究文献,排除重复研究及不典型报道。结果与结论:共纳入48篇符合标准文献,包括中文文献31篇,英文文献17篇。经分析得出:与膝关节骨性关节炎相关的细胞因子大体上分为损伤性细胞因子和保护性细胞因子。损伤性细胞因子有基质金属蛋白酶、白细胞介素、肿瘤坏死因子α、前列腺素E2、一氧化氮、软骨寡聚基质蛋白等,保护性细胞因子有骨形态发生蛋白、转化生长因子β、骨保护素、胰岛素样生长因子1、碱性成纤维细胞生长因子等。大量实验研究表明针灸可以降低损伤性细胞因子如基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、前列腺素E2、软骨寡聚基质蛋白、一氧化氮的含量、调节基质金属蛋白酶1/组织金属蛋白酶抑制剂1的比值失衡,提高保护性细胞因子如骨形态发生蛋白、转化生长因子β、骨保护素、胰岛素样生长因子1、碱性成纤维细胞生长因子的含量。从而起到抗炎,防止关节软骨退变,促进软骨组织修复的作用。     

体外冲击波治疗兔膝骨关节炎:白细胞介素1β及基质金属蛋白酶13的表达

背景:白细胞介素1β和基质金属蛋白13能促进软骨细胞的分解代谢,抑制软骨细胞的合成修复能力,引起细胞外基质的降解,在骨关节炎的发生中有十分重要的作用。目的:观察体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13表达的影响。方法:将30只新西兰兔随机分为治疗组、模型组、对照组,每组10只。治疗组和模型组均采用改良伸直位固定6周,制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后给予体外冲击波治疗1次,能流密度0.1 mJ/mm2,冲击次数1 000次。对照组不作任何处理。各组兔于治疗后4周处死,取膝关节液和关节软骨。苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色法检测各组膝关节病理学形态改变,采用酶联免疫吸附法测定关节液白细胞介素1β水平,免疫组化法检测白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达。结果与结论:治疗组和模型组关节液白细胞介素1β水平较对照组明显增高(P0.01),治疗结束后治疗组关节液白细胞介素1β水平较模型组下降(P0.05)。治疗组和模型组软骨组织Mankin评分较对照组明显增高(P0.01),治疗结束后治疗组软骨组织Mankin评分较模型组下降(P0.05)。治疗组和模型组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较对照组明显增高(P0.01),治疗结束后治疗组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较模型组下降(P0.05)。结果可见体外冲击波能下调膝骨关节炎软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达,促进Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的合成,从而对膝骨关节炎起防治作用。     

骨性关节炎关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3的表达

 背景：已有实验证实膝骨关节炎的发病与炎症细胞因子有密切的关系。目的：研究骨性关节炎患者关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3水平及其相关性,以及两者与骨性关节炎严重程度之间的相关性。方法：收集关节穿刺治疗的骨性关节炎患者关节液标本78份,应用ELISA法检测标本中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3质量浓度,并对患者骨性关节炎严重程度进行HSS评分,采用Pearson相关分析探讨白细胞介素6、基质金属蛋白酶3和美国纽约特种外科医院(HSS)评分两两之间的相关性。结果与结论：骨性关节炎患者膝关节液中白细胞介素6为(13.1±5.7) μg/L,基质金属蛋白酶3为(989.3±429.5) μg/L, HSS为(56.4±12. 0)分。Pearson相关分析显示白细胞介素6、基质金属蛋白酶3的表达水平呈显著性正相关关系(r=0.70,P < 0.001);白细胞介素6和基质金属蛋白酶3均与关节美国纽约特种外科医院(HSS)评分均呈负相关关系(r=-0.70,r=-0.75,P < 0.001)。结果显性关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3水平之间,以及两者与骨性关节炎严重程度之间均呈正相关,提示测定骨性关节炎患者关节液中白细胞介素6和基质金属蛋白酶3水平对早期诊断和治疗具有重要意义。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

小关节源性下腰痛伴发膝骨关节炎:小关节倾斜角度的生物力学意义

背景:下腰痛是骨科患者常见的临床表现,并且很大一部分患者同时伴有膝关节退变的表现。虽然现在已明确提出"腰-膝综合征"这一概念,但目前针对下腰痛病变所涉及到的腰椎小关节及膝关节退变的文献报道并不多见。目的:对于因小关节源性退变导致下腰痛同时伴发膝骨关节炎的相关文献进行总结及分析。方法:计算机检索1998年1月至2014年8月Pub Med数据库、中国期刊全文数据库的相关文章,英文检索词"low back pain,knee osteoarthritis,lumbar facet joint,total knee replacement,block treatment,non-fusion techniques,inflammatory factor,drug treatment";中文检索词"下腰痛,膝骨关节炎,腰椎小关节,膝关节置换,封闭治疗,非融合技术,炎症因子,药物治疗"。排除重复性研究及部分相关性较低的基础类文章。结果与结论:共计检索出157篇中英文文献,最终选择60篇文献进行综述。对于小关节源性下腰痛,目前认为继发性促进骨关节炎进展可能性大。在病理生理中,肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和基质金属蛋白酶等或许起着十分重要的作用。至于生物力学中,小关节倾斜角度的生物力学意义、倾斜角度与关节退行性变的关系是研究的重心。在临床治疗中,早期予以常规封闭治疗明确疼痛来源,轻症者行固定、功能锻炼延缓疾病进展,晚期则行手术治疗以恢复功能,缓解疼痛。     

复方双氯芬酸钠对骨关节炎大鼠软骨形态及氧化应激的影响

背景：复方双氯芬酸钠是镇痛解热、非类固醇药物,其被广泛用于缓解轻至中度疼痛,治疗类风湿关节炎、骨关节炎和强直性脊柱炎、骨关节炎、肌肉骨骼损伤等,但目前关于其对骨关节炎的作用机制报道较少。目的：探究复方双氯芬酸钠对骨关节炎大鼠基质金属蛋白酶1、软骨形态及氧化应激的影响。方法：采用木瓜蛋白酶关节腔内注射建立骨关节炎大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为空白组,骨关节炎模型组、复方双氯芬酸钠低、中、高剂量组、塞来昔布组。测量各组大鼠右侧膝关节的肿胀程度;ELISA检测关节积液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶1水平,并检测氧化应激指标超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量;比较各组大鼠关节软骨组织形态和Mankin评分;蛋白质印迹法检测关节软骨中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13蛋白表达。结果与结论：(1)在造模后和给药前,和空白组相比,模型组大鼠右膝关节均出现了不同程度的红肿,但无紫红色斑和结节等变化;给药后,和模型组相比,复方双氯芬酸钠低、中、高剂量组和塞来昔布组大鼠右膝关节红肿程度明显减轻(P <0.05);(2)模型组大鼠关节腔积液中肿瘤...     

骨关节炎：关节软骨退变的相关研究与进展

背景：骨关节炎关节软骨退变被认为是不可逆的病理改变,但其病因及发病机制不清。 目的：总结并探讨骨关节炎的病因、发病机制及相关的生物标志物的最新基础研究进展。 方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI：2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“骨关节炎,关节软骨,退行性变,基础研究,生物标志物”和“Osteoarthritis,Articular cartilage,degradation,basic research,Biological markers”,语言分别设定为中文和英文。从引起骨关节炎发病的相关因素的作用及相关的生物标志物的变化2方面进行总结,对病理、生物化学和免疫等相关因素及生物标志物的研究现状进行介绍。 结果与结论：共检索到60篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入20篇文章。结果发现,关节软骨退行性变过程中可出现Ⅱ型原胶原羧基端前肽及Ⅱ型胶原羧基端肽等细胞因子的升高,基质金属蛋白酶、生物自由基、一氧化氮及细胞和体液免疫等参与了骨关节炎退行性变的过程,但其具体发病机制目前仍不明确。     

玻璃酸钠与膝骨关节炎患者关节液中基质细胞衍生因子1和基质金属蛋白酶3，9，13水平的相关性*☆

背景：膝关节内滑液和软骨中玻璃酸钠在骨关节炎的发生发展中起重要作用,近来有研究表明基质细胞衍生因子1、基质金属蛋白酶3,9,13对骨关节炎软骨退变均存在影响。 目的：探讨关节腔注射玻璃酸钠后对膝骨关节患者关节液中基质细胞衍生因子1和基质金属蛋白酶3,9,13水平的影响及两者之间的相关性。 方法：20例膝骨关节炎并有关节积液患者于注射玻璃酸钠前及注射后1,2,3,4周抽取关节液,应用双抗体夹心ELISA法测定基质细胞衍生因子1,基质金属蛋白酶3,9,13水平并进行相关性分析。 结果与结论：注射玻璃酸钠后关节液中基质细胞衍生因子1,基质金属蛋白酶3,9,13水平均有所下降, 基质细胞衍生因子1、基质金属蛋白酶3,9组注射前与注射后1周,注射后1周与注射后2周比较、基质金属蛋白酶13组注射前与注射后1周比较,差异无显著性意义(P > 0.05),其余各组两两相比差异均有显著性意义(P < 0.05)。相关性分析结果显示基质细胞衍生因子1与基质金属蛋白酶3,9,13水平变化呈正相关。 关键词：基质细胞衍生因子1;骨关节炎;玻璃酸钠;基质金属蛋白酶3;基质金属蛋白酶9;基质金属蛋白酶13 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.07.043     

长链非编码RNA在骨关节炎中的发病机制及中药干预

背景：骨关节炎的病因多样且发病机制复杂,具体的发病机制至今仍未完全明确。随着生物信息领域近年的不断深入,越来越多研究发现可能是关节骨组织中长链非编码RNA(lncRNA)和微小核糖核酸(miRNA)异常表达介导下游相关信号通路参与骨关节炎的发展。目的：综述lncRNA在骨关节炎发展过程中的作用机制,以及中药单体和复方有效成分调控lncRNA及下游信号通路对骨关节炎的治疗作用。方法：以“lncRNA,膝骨关节炎,miRNA,软骨细胞,信号通路,中药”为中文检索词检索中国知网、万方、维普数据库;以“long non-coding RNA,knee osteoarthritis,miRNA,chondrocytes,signal pathway,traditional chinese medicine”为英文检索词检索PubMed数据库,检索各数据库建库至2023年3月的相关文献,根据纳入及排除标准最终纳入61篇文献。结果与结论：(1)骨关节炎的发病机制涉及复杂的分子调控网络,其中包括软骨组织中lncRNA、miRNA的异常表达,这些异常表达可能导致软骨细胞凋亡、软骨细胞外基质降解及促炎细胞...     

内热针治疗兔激素性股骨头坏死的机制

背景:内热针疗法是将针刺疗法和热疗相结合的新型治疗技术,对激素性股骨头坏死有很好的临床效果,但作用机制仍不完全清晰。目的:探讨内热针疗法治疗兔激素性股骨头坏死的可能作用机制。方法:32只新西兰兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、内热针组、冲击波组,每组8只。模型组、内热针组、冲击波组采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合大肠杆菌内毒素造模。内热针组对兔臀部进行内热针干预,每周1次,每次20 min;冲击波组对兔臀部进行冲击波干预,每周1次,每次2000下;空白组和模型组不给予任何治疗。干预4周后进行实验兔采血及双侧股骨头取材,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平;苏木精-伊红染色观察各组实验兔股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测骨组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达。结果与结论:①与空白组相比,造模兔出现摄食减少、精神萎靡、活动减少等表现;与模型组相比,内热针及冲击波治疗后实验兔的上述表现均明显改善;②与空白组相比,模型组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P<0.001);内热针组及冲击波组的股骨头组织形态学较模型组明显改善且空骨陷窝率降低(P<0.001);③与空白组相比,模型组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,内热针组及冲击波组的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显降低(P<0.05);④与空白组相比,模型组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显升高(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显降低(P<0.001);与模型组相比,内热针组及冲击波组实验兔股骨头组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显降低(P<0.001),基质金属蛋白酶组织抑制剂1、基质金属蛋白酶组织抑制剂2的蛋白表达水平明显升高(P<0.001);⑤结果表明,内热针可能通过调控基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂及血清炎性因子水平,促进坏死股骨头的修复,从而达到治疗早期激素性股骨头坏死的目的。     

原发性膝骨性关节炎的非手术治疗

背景：膝骨性关节炎是中老年人的常见病和多发病,绝经女性发病率明显高于其他人群,临床以膝关节的疼痛及功能障碍为主。目前膝骨性关节炎可供选择的治疗方法有很多种,其中非手术治疗是主要治疗和基础治疗的方法。 目的：总结各种膝骨性关节炎的非手术治疗各种方法的优势及局限性。 方法：以“骨性关节炎,膝骨性关节炎,流行病学,病因,发病机制,治疗”为中文捡索词,以“osteoarthritis/knee osteoarthritis/pathogenesis,therapy”为英文检索词,检索维普、万方和中国知网(CNKI)期刊全文数据库、Medline和PubMed数据库2000年1月至2013年5月有关膝骨性关节炎的流行病学,相关因素、发病机制及非手术治疗的临床报道和综述。排除重复性研究和不典型报道。 结果与结论：膝骨性关节炎的病因不明,发病机制可能与年龄、性激素、负荷传导紊乱、遗传等多种因素相关。膝骨性关节炎的临床表现多种多样,可选用的临床治疗方法很多,但每一种治疗方法的临床适应征不完全相同,临床疗效也各有千秋。药物是治疗膝骨性关节炎的最常用手段,其他如中药、针灸、按摩等也能明显缓解患者的疼痛症状,改善膝关节的功能。而肌力训练与机械振动是一种新兴的治疗方法,虽然未广泛应用到临床,但疗效已渐渐得到了肯定,仍需大量的临床摸索和经验的积累。此外,大量的临床资料还显示采用口服药物的同时配合生活方式的改变、运动或肌力训练等综合疗法,其临床疗效往往优于单一疗法。     

姜黄素保护关节软骨抑制骨关节炎的作用和机制

背景：研究证实姜黄素具有抗炎抗氧化抗凋亡作用。 目的：综合阐述姜黄素保护关节软骨及抑制骨关节炎等方面的机制和作用。 方法：作者检索 1973至2014 年 PubMed、Embase、Elseveir数据库文献。检索词为“Osteoarthritis,curcumin,chondrocyte,articular cartilage”,按照事先制定的标准逐一评价纳入研究的文献,提取有效资料进行综合分析。 结果与结论：姜黄素可通过抑制氧化作用酶,清除自由基,完成抗氧化作用,从而防止骨关节炎的发生和进展。姜黄素抑制基质金属蛋白酶的对软骨基质的消耗,增加Ⅱ型胶原的产生。姜黄素通过抑制胞浆型磷脂酶A2,环氧化酶2,脂氧合酶5,从而完成抗炎反应。姜黄素抑制白细胞介素1β导致的线粒体肿胀和凋亡,完成抗凋亡作用。临床研究提示,姜黄素或者其衍生物骨关节炎患者膝关节功能、关节疼痛等均有改善。高浓度姜黄素对体外培养的细胞和组织有毒性作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

人工关节假体无菌性松动的发病机制及治疗进展

背景：近年来,对炎症界膜形成、破骨细胞活化机制认识的逐渐深入,应用药物逆转人工关节无菌性松动的病理过程取得了卓有成效的进展。 目的：综述人工关节假体无菌性松动的发病机制及治疗进展。 方法：以“Artificial joints,Aseptic loosening,Osteoclast,Tumor necrosis factor-a,Interleukin-1,Drug treatment,Gene Therapy,Bone loss”为检索词检索PubMed数据库。以“人工关节,假体无菌性松动,破骨细胞,肿瘤坏死因子α,白细胞介素1,药物治疗,基因治疗,骨丢失”为检索词检索CNKI数据库。纳入假体无菌性松动的发病机制及预防假体无菌性松动药物的相关研究,排除重复文献。 结果与结论：纳入29篇文献进行分析。人工关节假体无菌性松动治疗所涉及的药物大都已被临床使用,目前研究的重点和难点是如何降低长期使用这些药物的不良反应和如何提高假体周围局部的有效药物浓度。用转基因的方法来预防和治疗人工关节假体无菌性松动是近年来研究的最新进展,虽然取得了显著的效果,但因为基因治疗的人体安全性尚未解决,所以这些研究还停留在体外试验和动物试验。     

Tissue-engineered cartilage with inducible and tunable immunomodulatory properties

The pathogenesis of osteoarthritis is mediated in part by inflammatory cytokines including interleukin-1 (IL-1), which promote degradation of articular cartilage and prevent human mesenchymal stem cell (MSC) chondrogenesis. In this study, we combined gene therapy and functional tissue engineering to develop engineered cartilage with immunomodulatory properties that allow chondrogenesis in the presence of pathologic levels of IL-1 by inducing overexpression of IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra) in MSCs via scaffold-mediated lentiviral gene delivery. A doxycycline-inducible vector was used to transduce MSCs in monolayer or within 3D woven PCL scaffolds to enable tunable IL-1Ra production. In the presence of IL-1, IL-1Ra-expressing engineered cartilage produced cartilage-specific extracellular matrix, while resisting IL-1-induced upregulation of matrix metalloproteinases and maintaining mechanical properties similar to native articular cartilage. The ability of functional engineered cartilage to deliver tunable anti-inflammatory cytokines to the joint may enhance the long-term success of therapies for cartilage injuries or osteoarthritis.     

骨关节炎(OA)的发病机制研究现状

骨关节炎(OA)是关节软骨、滑膜及其附属结构的慢性、进行性、破坏性的炎性病变,以关节的肿胀、慢性疼痛、活动受限为主要临床表现,对患者的工作及生活造成极大困扰,同时造成巨大的社会负担。细胞因子、基质金属蛋白酶类(MMPs)、基因、信号通路等被认为与骨关节炎的产生息息相关。同时肥胖、内分泌疾病、性别、年龄、激素水平、关节内部的机械应力异常等也参与重要的作用,且各种致病因素间相互促进或抑制,机制非常复杂。针对骨关节炎的病因及发病机制的探索是研究骨关节炎的一个热点,因此,本文对骨关节炎的病因及发病机制的研究进展作一综述,希望为骨关节炎的临床预防与治疗提供必要的帮助。     

创伤后膝骨关节炎发展中前交叉韧带损伤的作用与意义#br#

文题释义： 创伤后骨关节炎：又称外伤性骨关节炎、损伤性骨关节炎,它是由创伤引起的以关节软骨的退化变性和继发的关节周围骨质增生为主要病理变化,以关节疼痛、活动障碍为主要临床表现的一种疾病。任何年龄组均可发病,但以青壮年多见,多发于创伤后、承重失衡及活动负重过度的关节。 前交叉韧带损伤：一般出现在体育运动中,橄榄球、篮球、足球、滑雪等项目尤其多见。除了膝关节与他人碰撞致伤外,78%的前交叉韧带损伤为非接触性,常发生于落地、急停及暴力扭转等动作。足球运动中,移位防守以及奔跑中踢球相对危险;篮球运动中,侧跳转身以及单腿落地相对危险;在滑雪运动中滑雪板前端受阻时,膝关节外翻旋转,是较为典型的前交叉韧带非接触性损伤机制。 背景：前交叉韧带具有稳定膝关节、限制胫股关节在胫骨前平移和旋转的作用,大多数前交叉韧带重建患者膝关节疼痛和膝关节不稳的概率增加。创伤后膝骨关节炎是前交叉韧带损伤后的严重并发症,目前其机制尚不完全清楚。 目的：综述前交叉韧带损伤与创伤后膝骨关节炎发病因素之间的关系,从而为创伤后膝骨关节炎的治疗提供帮助。 方法：第一作者应用计算机检索PubMed数据库自建库以来至2019年10月的相关文章,英文检索词“ACL injury,traumatic knee osteoarthritis,ACL reconstruction,meniscus status,body mass index,cartilage injury,age,graft selection,time interval between injury and surgery”。共检索到123篇相关文献,66篇文献符合纳入标准。 结果与结论：①半月板状态、体质量指数、软骨损伤、年龄、移植物选择、受伤与手术之间的时间间隔这些因素会对创伤后膝骨关节炎的发展产生影响;②虽然前交叉韧带重建主要是恢复前交叉韧带断裂后的稳定性,该过程的一个长期目标是降低膝关节骨关节炎产生的风险,并维持关节长期处于健康状态;③患者前交叉韧带断裂后伴随半月板损伤需要进行半月板切除也是导致膝骨关节炎的原因,这很可能是由于关节的承受力减弱和关节运动学改变所致。 ORCID: 0000-0001-9413-439X(韩广弢) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

Wnt/β-连环蛋白信号通路在骨关节炎发生过程中的作用**

背景：研究表明经典Wnt/β-连环蛋白信号通路与骨关节炎的发生发展有重要联系,Wnt蛋白家族、β-连环蛋白以及相关抑制因子可以调节软骨细胞功能和代谢。 目的：综述Wnt/β-连环蛋白信号通路与骨关节炎的关系。 方法：通过计算机检索 CNKI 和Elsevier数据库中2000/2011文献,关键词为“Wnt/β-catenin,OA,骨关节炎,软骨细胞”。选择与Wnt/β-连环蛋白信号通路对骨关节炎影响有关的文章内容。 结果与结论：目前研究表明经典Wnt/β-连环蛋白信号通路是维持关节完整性,调节关节软骨代谢的重要途径之一,对骨关节炎有重要影响。Wnt信号通路以及下游信号OPG/RANKL/RANK通过调节和控制关节软骨代谢,引发骨关节炎疾病,但具体机制有待进一步研究。研究Wnt通路的组分及其作用,不仅有助于骨关节炎的特定治疗,而且有利于预防骨质疏松及其他关节性疾病。 关键词：软骨代谢;Wnt/β-连环蛋白;信号通路;骨关节炎;软骨细胞 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.029     

长针透刺膝骨关节炎模型大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶3的变化

背景：研究表明基质金属蛋白酶3在关节软骨退变和破坏中有重要意义。 目的：观察长针透刺与透明质酸钠治疗大鼠膝骨关节炎后,大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3含量变化。 方法：SD大鼠通过膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶溶液并驱赶大鼠活动建立膝骨关节炎模型。造模2周后随机分为3组,长针透刺组用直径0.30 mm、长125 mm规格的毫针透刺大鼠犊鼻穴和膝眼穴;药物治疗组关节腔内注射透明质酸钠;模型组不干预。并设立不造模的正常组。 结果与结论：治疗4周后,模型组大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶3含量较正常组显著升高(P < 0.05),长针透刺组、药物治疗组基质金属蛋白酶3含量较模型组显著降低(P < 0.05),长针透刺组与药物组相近(P > 0.05)。证实长针透刺疗法能有效纠正膝骨关节炎模型大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3的异常表达,这也可能是长针透刺治疗膝骨关节炎的作用原理之一。     

软骨细胞凋亡与内质网应激

背景：软骨细胞的凋亡最终会导致骨关节炎的发生。目前发现的软骨细胞凋亡机制有很多,但内质网应激引起其凋亡的机制尚处于初始阶段。目的：综述分析内质网应激如何引起软骨细胞凋亡,并探寻骨关节炎治疗的新方法。方法：第一作者通过计算机检索,检索了PubMed、CNKI、万方数据库2000年1月至2015年1月的相关文献。使用PubMed检索时,输入检索词“endoplasmic reticulum stress,chondrocyte,apoptosis”之间以“AND”形式连接,使用CNKI、万方数据库检索时,输入主题词“内质网应激,软骨细胞,凋亡”之间以“并且/与”连接,选择模糊查询进行检索。选择文章内容涉及骨关节炎的文献,较多采用近期发表在权威杂志上的相关文献。结果与结论：初检得到中英文文献共计62篇,其中57篇符合纳入标准,对其进行综述。PERK、IRE1和ATF6三条信号通路对软骨细胞同样有重要作用。内质网应激介导的细胞凋亡机制有未折叠蛋白质反应和Ca²⁺起始信号2种,但具体机制及凋亡途径间的交叉作用还未明了。若从上述信号通路中探索软骨细胞凋亡效应的抑制分子,并将其作为治疗骨关节炎的靶点,可能会为治疗骨关节炎提供新的方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程