不同中波紫外线对豚鼠皮肤色素沉着及α-黑素细胞刺激素表达的影响

目的探讨不同剂量定向中波高能紫外线及311 nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射对豚鼠皮肤色素沉着及表达α-黑素细胞刺激素(α-MSH)的影响。方法以正常棕黄色豚鼠为实验模型,分为定向中波高能紫外线高、低剂量组,NB-UVB高、低剂量组及空白对照组进行照射,分别采用肉眼评估及黑素颗粒染色(Fontana-Masson法)研究其致色素沉着作用;通过免疫组化法检测豚鼠皮肤中的α-MSH表达情况。结果各组的色素沉着评分、黑素颗粒含量差异均有统计学意义(P<0.01),定向中波高能紫外线高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于NB-UVB组(P<0.05),且NB-UVB高剂量组高于低剂量组(P<0.05);各组的α-MSH免疫组化计分差异有统计学意义(P<0.01),定向中波高能紫外线组高于NB-UVB组(P<0.01),但每种光源不同剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论定向中波高能紫外线在致色素沉着作用方面优于NB-UVB;两种紫外线均可促进表皮中α-MSH的表达,且定向中波高能紫外线作用更为显著。     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病的临床应用及其作用机制

银屑病是皮肤科常见病种，治疗手段多样化，没有特异性。窄谱中波紫外线（NB—UVB）对该病的治疗，取得了满意疗效，治愈率达82％。其作用机制包括诱导细胞凋亡及对细胞因子影响。本文特对窄谱UVB治疗银屑病的临床应用及作用机制作一综述。     

中波紫外线与皮肤鳞状细胞癌发生机制研究进展

皮肤鳞状细胞癌是常见的恶性皮肤肿瘤之一。而紫外线是诱发鳞癌的主要因素,但其诱发皮肤癌的确切机制尚未完全阐明。其中中波紫外线对角质形成细胞的DNA损伤是诱发皮肤癌的基础。p53、Fas/FasL、砷及免疫抑制等因素在中波紫外线诱导的鳞癌发生过程中发挥着重要的作用。机体对中波紫外线造成的光损伤又有多种修复途径。     

针刺对色素沉着大鼠皮肤酪氨酸酶活性及雌二醇的影响

目的:观察针刺治疗对色素沉着大鼠皮肤酪氨酸酶活性及雌二醇水平的影响。方法:选取清洁级SD大鼠28只,21只制作模型并随机平均分为电针组、模型组、VC组,其余7只为对照组,分别给予电针治疗、同频次生理盐水外涂、同频次VC外涂、同频次生理盐水外涂。比较各组皮肤酪氨酸酶及雌二醇水平。结果:治疗后,电针组皮肤酪氨酸酶及雌二醇水平分别为(19.26±1.36)U、(72.26±3.05)ng·L~(-1),模型组以上指标分别为(39.21±2.57)U、(67.02±4.14)ng·L~(-1),VC组以上指标分别为(24.63±2.71)U、(69.36±5.04)ng·L~(-1),电针组与模型组、VC组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:针刺疗法可调节酪氨酸酶活性及雌二醇水平,防止色素生成。     

窄谱中波紫外线对瘙痒的作用及机制研究

目的 观察窄谱中波紫外线(narrow-band ultraviolet B,NB-UVB)对于2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)小鼠模型瘙痒行为的作用,并初步探讨NB-UVB缓解瘙痒的潜在机制.方法 分别用70、84、96 mJ/cm...     

中波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞衰老及机制研究

目的 探讨中波紫外线(UVB)对人皮肤成纤维细胞的诱导衰老作用及可能机制.方法 使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,通过观察不同剂量UVB照射后的细胞形态学改变以及β-半乳糖苷酶(p-gal)细胞衰老染色情况,确定后续实验诱导皮肤成纤维细胞衰老的UVB单次照射剂量.于经确定剂量UVB照射后的不同时点(12、24、48、72 h)收集细胞及其细胞培养上清液,Western blotting检测诱导衰老的皮肤成纤维细胞衰老相关蛋白P16表达;ELISA法检测诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶1、3(MMP1、MMP3)表达.结果 经40 mJ/cm2 UVB单次照射的人皮肤成纤维细胞呈现典型的衰老细胞形态学改变,β-gal细胞衰老染色阳性细胞百分比为(88.75±5.32)%,确定诱导衰老UVB单次照射剂量为40 mJ/cm2.Western blotting显示,诱导衰老皮肤成纤维细胞P16蛋白表达随UVB照射时间的延长而明显升高;ELISA法检测发现诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达随UVB照射时间的延长而明显减少,MMP1和MMP3表达则随UVB照射时间的延长而显著增加.结论 UVB照射能诱导人皮肤成纤维细胞发生衰老,其机制可能与细胞胶原合成减少而降解增加有关.     

中波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞衰老及机制研究

目的 探讨中波紫外线（UVB）对人皮肤成纤维细胞的诱导衰老作用及可能机制.方法 使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,通过观察不同剂量UVB照射后的细胞形态学改变以及β-半乳糖苷酶（p-gal）细胞衰老染色情况,确定后续实验诱导皮肤成纤维细胞衰老的UVB单次照射剂量.于经确定剂量UVB照射后的不同时点（12、24、48、72 h）收集细胞及其细胞培养上清液,Western blotting检测诱导衰老的皮肤成纤维细胞衰老相关蛋白P16表达;ELISA法检测诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶1、3（MMP1、MMP3）表达.结果 经40 mJ/cm2 UVB单次照射的人皮肤成纤维细胞呈现典型的衰老细胞形态学改变,β-gal细胞衰老染色阳性细胞百分比为（88.75±5.32）%,确定诱导衰老UVB单次照射剂量为40 mJ/cm2.Western blotting显示,诱导衰老皮肤成纤维细胞P16蛋白表达随UVB照射时间的延长而明显升高;ELISA法检测发现诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达随UVB照射时间的延长而明显减少,MMP1和MMP3表达则随UVB照射时间的延长而显著增加.结论 UVB照射能诱导人皮肤成纤维细胞发生衰老,其机制可能与细胞胶原合成减少而降解增加有关.     

窄谱中波紫外线治疗前后照射区浅表角质层细胞中黑素颗粒的变化研究

目的：探讨窄谱中波紫外线治疗前后照射区浅表角质层细胞中黑素颗粒的临床变化。方法：对我院收治住院的9例白癜风患者采用窄谱中波紫外线治疗,观察治疗前后照射区浅表角质层细胞中黑素颗粒的分布、形态等变化。结果：治疗前后对称皮损复色皮肤黑素面积分布比例比较均有统计学差异,P＜0．05;治疗结束后对称皮损复色区域内可见较多黑素颗粒分布,浅表角质层黑素颗粒含量明显增多,颜色加深,与周围正常皮肤颜色基本一致。结论：窄谱中波紫外线照射治疗能改善白癜风浅表角质层细胞中黑素颗粒的形态,具有较好的应用价值。     

窄谱中波紫外线对白癜风患者血清维生素D水平的影响

目的 研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对白癜风患者血清维生素D水平的影响.方法 选取2018年3月至2019年3月郑州市第一人民医院收治的68例白癜风患者,纳入观察组.以同期于郑州市第一人民医院体检的68名健康者为对照组.给予观察组患者NB-UVB光疗照射8周.采用酶联免疫吸附法测量观察组光疗前后及对照组血清维生素D...     

窄谱中波紫外线在皮肤科的应用

紫外线是治疗皮肤病的重要手段,其中波长为311nm左右的窄谱中波紫外线(NB-UVB)对某些皮肤病有独特的疗效,可治疗银屑病、白癜风、特应性皮炎、蕈样肉芽肿、瘙痒症及其他难治性皮肤病,疗效确切。     

复方青黛胶囊联合窄谱UVB治疗玫瑰糠疹疗效观察

目的观察复方青黛胶囊联合窄谱UVB照射治疗玫瑰糠疹的临床疗效。方法 65例患者随机分为两组,治疗组口服复方青黛胶囊联合窄谱UVB照射治疗;对照组仅用窄谱UVB照射治疗。观察两组患者临床疗效。结果治疗组的总有效率及皮损的的改善情况与对照组相比,差异均有统计学意义(均<0.05)。结论复方青黛胶囊联合窄谱UVB照射治疗玫瑰糠疹可以有效缩短玫瑰糠疹病程,提高疗效,值得推广。     

自体表皮移植术联合窄谱中波紫外线照射对白癜风患者皮损色素恢复效果的影响

目的 探讨自体表皮移植术联合窄谱中波紫外线照射(NB-UVB)对白癜风患者皮损色素恢复效果的影响.方法 选择2014年1月至2020年2月我院收治的80例白癜风患者,随机分为两组,每组各40例.观察组采用自体表皮移植术联合NB-UVB治疗,对照组采用NB-UVB治疗,比较两组的临床疗效、生存质量及不良反应.结果 观察组...     

多粘菌素B导致肾移植患者皮肤色素沉着1例报告

多粘菌素B 被认为是针对某些顽固性革兰阴性菌的终极抗菌药物,它具有出色的抗菌活性,会对患者造成多种不良影响。然而,由多粘菌素B 引起的皮肤色素沉着很少。报告1 例多粘菌素B 引起的32 岁男性皮肤色素沉着过度。据所知,这在中国是很少见的多粘菌素B 引起的皮肤色素沉着的案例。一例32 岁男性肾移植术后脓毒症患者接受了静脉注射多粘菌素B,用于治疗多药耐药性大肠杆菌感染。此后,在治疗期间服用多粘菌素B 5 d 后,其患有罕见的药物不良反应,即多粘菌素B 引起的皮肤色素沉着。起初在全身皮肤上散布了多个红色皮疹。随着皮疹的消失,出现带有黑色圆形斑点的色素沉着,无疼痛或瘙痒。头颈部皮肤明显变黑,躯干和四肢皮肤上散布着黑褐色斑点。停止注射多粘菌素B 大约半个月后,其病逝于脓毒性休克,那时肤色还没有恢复。案例与文献综述均证实多粘菌素B 确实可以引起皮肤色素沉着。临床医生和药剂师应更加注意这种罕见的色素性疾病,也需要进一步检查。     

窄谱UVB照射联合复方青黛胶囊治疗玫瑰糠疹疗效观察

目的 观察窄谱UVB照射联合复方青黛胶囊治疗玫瑰糠疹的临床疗效。方法 77例患者随机分为两组，治疗组应用窄谱UVB照射联合复方青黛胶囊治疗；对照组口服氯雷他定片及倍他米松软膏外用治疗。观察两组患者临床疗效。结果 治疗组在总有效率、红斑鳞屑消退时间及瘙痒消失时间方面均明显少于对照组，差异有显著性（均P〈0．05）。结论窄谱UVB照射联合复方青黛胶囊治疗玫瑰糠疹可以有效缩短玫瑰糠疹病程，提高疗效，不失为一种较好的治疗方法，值得临床推广。     

姜黄素对中波紫外线照射后HaCaT细胞氧化致癌的预防作用

目的：探讨姜黄素(Cur)对中波紫外线（UVB）照射后人类角质形成细胞(HaCaT)氧化致癌的预防作用及其机制。方法：细胞经UVB照射后,立即加入浓度分别为1.25、2.50和5.00 mg•L^-1的Cur继续培养,用酶化学法测定氧化和抗氧化物含量;由罗丹明123和Fluo-3/AM荧光强度计算细胞Δψ和［Ca²⁺］i,用流式细胞术检测凋亡相关因子蛋白表达。结果：与对照组比较,UVB照射组HaCaT细胞Δψ、SOD和GSH-Px含量及Bcl-2蛋白表达均显著下降（P<0.01）,而细胞［Ca²⁺］i、ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochrom c和Bax蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与UVB照射组比较,UVB照射后加入Cur各组细胞Δψ和Bcl-2蛋白表达以及2.50和5.00 mg•L^-1组的SOD和GSH-Px含量均明显升高（P<0.01）,而各加药组的ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochrom c和Bax蛋白表达和2.50和5.00 mg•L^-1组的［Ca²⁺］i均显著降低（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值为0.58~2.50,并显示Cur剂量-效应关系。结论：Cur可能通过提高线粒体膜电位和抗氧化酶活性,降低［Ca²⁺］i、氧化物含量及凋亡相关诱导因子蛋白表达,从而达到其抗UVB辐射细胞致癌的预防作用。     

莪术油对中波紫外线辐射致豚鼠皮肤损伤的治疗作用

目的：研究莪术油对中波紫外线（ultraviolet B, UVB）所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制。方法：UVB照射豚鼠皮肤，建立氧化损伤模型（照射30 d，累积28.38 J•cm^-2）。实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶（CAT）、谷 胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果: ①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚，成纤维细胞数量减少 ，而未照射侧未见此病理变化；莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚，而成纤维细胞增多；但未照射侧未见此病理变化。②与正常组比较，UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多，CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低；莪术油治疗组照射侧MDA减少，CAT、GSH-Px、SOD 活性及T-AOC增加；各组未照射侧无明显改变。结论: 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用，其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。     

硫酸锌对UVB致HaCaT细胞损伤的拮抗作用

目的：探讨中波紫外线（UVB）造成HaCaT细胞损伤的机制及硫酸锌能否拮抗UVB对细胞的损害作用,为开发预防UVB损伤的药物提供理论依据。方法：将HaCaT细胞随机分为对照组、UVB组、加锌（Zn）组和Zn+UVB组。对照组不施加任何处理因素;UVB组细胞进行UVB照射;Zn组只加入终浓度为50 μmol·L^-1的硫酸锌;Zn+UVB组,加入硫酸锌24　h后,进行UVB照射。UVB照射时间为6 min,照射后24　h,收集各组细胞,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,TBA显色法检测细胞内丙二醛（MDA）水平,单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞DNA的损伤情况。结果：与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞存活率显著降低（P<0.05）,MDA水平显著升高（P<0.05）;与UVB组比较,Zn+UVB组细胞存活率显著升高（P<0.05）,MDA水平显著降低（P<0.05）。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞均出现彗星样拖尾现象。与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组细胞尾部DNA尾距、Olive尾距显著增大（P<0.05）;与UVB组比较,Zn+UVB组尾距、Olive尾
距显著减小,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：UVB　能够导致HaCaT细胞存活率下降和MDA水平提高以及DNA损伤,而硫酸锌能够拮抗UVB对HaCaT细胞的损伤作用。