哮喘患者血嗜酸性粒细胞活性指标的检测

嗜酸性粒细胞是哮喘发病中的重要效应细胞为研究哮喘患者体内ＥＣ的激活程度，我们选择血清嗜酸细胞阳离子蛋白浓度和外周血ＥＣ密度作为其活性指标进行检测。哮喘患者外周血低密度嗜酸细胞（３６．３０±１４．８０）％较正常人（１４．７１±８．２０）％增多；患者血清ＥＣＰ浓度（１０．７４±７．２２）ｍｇ／Ｌ也高于正常人（６．３９±４．９１）ｍｇ／Ｌ，哮喘患者血ＨＥ百分比与ＥＣＰ浓度呈显著相关。     

呼吸道合胞病毒感染患儿血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白测定的临床意义

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染患儿血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)的表达与呼吸道高气道反应的相关性。方法收集40例RSV感染患儿的血清,其中27例为哮喘急性发作患儿(哮喘组),13例为喘息性支气管炎(喘支组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测其血清eotaxin的含量,并与正常对照组比较。结果哮喘组与喘支组及正常对照组的eotaxin含量比较均有显著性意义(P<0.05)。血清eotaxin的水平与外周血嗜酸性粒细胞(Eos)总数呈正相关(r=0.4196,P<0.001)。结论RSV感染后血清趋化因子表达增加,导致气道高反应是RSV感染致哮喘的病理基础。     

哮喘患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白测定及临床意义

目的:评价变应性哮喘患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平改变及其临床意义。方法:测定哮喘发作期患者用糖皮质激素治疗3mon前后,及未给予激素治疗的哮喘缓解组患者ECP水平,并对发作期患者ECP水平变化与肺功能1 s用力呼气量(FEV1)、1 s用力呼气量比用力肺活量(FEV1/FVC)作相关性分析。结果:哮喘发作组治疗后ECP水平较治疗前显著降低,与对照组比较无显著差异,哮喘缓解组ECP水平显著高于发作组治疗后,但低于治疗前。哮喘发作组治疗前后ECP水平于肺功能相关指标呈负相关。结论:血清ECP是哮喘病很好的疾病标志物,检测血清ECP在哮喘病的诊断、疗效评价及预后估计中有确切的临床意义。     

老年支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平与病情关系的研究

目的：通过对老年支气管哮喘患者的嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平的观察比较,探讨其与病情的关系。方法：对56例在我院住院治疗的老年支气管哮喘患者进行外周静脉血细胞检测,分析其嗜碱性粒细胞水平及嗜酸性粒细胞水平,并将结果进行回顾性研究。结果：老年支气管哮喘患者嗜酸性粒细胞计数与病情轻重有明显相关性（P〈0．05）,嗜碱性粒细胞计数与病情轻重无明显相关性（P〉0．05）,与发病频率有正相关。结论：嗜酸性粒细胞计数是判断老年支气管哮喘患者病情的重要指标,嗜碱性粒细胞计数在对老年支气管哮喘患者病情病情的判断上亦有一定意义。     

嗜酸性粒细胞凋亡与支气管哮喘

细胞凋亡也称程序性细胞死亡(PCD),是细胞接受某种信号后或某些刺激后一种主动的、由一些凋亡相关基因相互作用使细胞消亡的耗能过程。凋亡与坏死不同,其发生具有积极的生物学意义,为维持机体内环境稳定所必需。支气管哮喘(哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性(AHR)为特征的疾病。研究发现在哮喘患者的气道以EOS持续聚集为特征,当EOS被激活后,可诱发哮喘时组织的损害。而EOS性炎症的消退与临床哮喘的改善有关。现从实验研究及临床治疗方面阐述EOS凋亡与支气管哮喘的关系。1　EOS凋亡…     

支气管哮喘诱导痰及血清嗜酸性粒细胞的分析

目的探讨嗜酸细胞性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰在哮喘气道炎症中的应用价值。方法检测支气管哮喘重度发作组12例、轻-中度发作组12例、缓解组10例患者及10例健康对照组的诱导痰及血清的嗜酸细胞性粒细胞占白细胞百分比,并进行相关性分析。结果重度组诱导痰的嗜酸细胞分别高于轻-中度组(P=0.02)、缓解组(P=0.015)及对照组(P<0.001)。各组血中嗜酸细胞无显著性差异。支气管哮喘急性发作期诱导痰嗜酸细胞数显著高于血清。重度发作组诱导痰与血清的嗜酸细胞数呈正相关。结论通过检测嗜酸细胞评价哮喘的炎症程度,诱导痰优于血液。     

促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子与支气管哮喘

近年来 ,随着医学科学的发展 ,尤其是分子免疫学研究的进展 ,研究者认识到支气管哮喘的本质是一种慢性变态反应气道炎症 ,涉及多种细胞的相互作用。其中嗜酸性粒细胞浸润是其气道病理改变的主要特征 ,成为哮喘发病机制中的中心环节。因此 ,对嗜酸性粒细胞聚集、粘附、激活、调控等有关的细胞因子 ,在哮喘发生发展中发挥关键作用。促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子正日益受到重视 ,本文就近年来有关研究作一综述。1　白介素 5 (ＩＬ 5 )　　ＩＬ 5是一种嗜酸性粒细胞分化因子。分子量为 18ＫＤ ,主要来源于活化的ＣＤ4Ｔ淋巴细胞 (ＴＨ2 ) ,哮…     

血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与白三烯B4联合预测支气管哮喘患儿预后的临床价值

目的 探究血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）与白三烯B4(LTB4)联合预测支气管哮喘患儿预后的临床价值。方法 选取2020年12月—2022年12月江南大学附属儿童医院收治的支气管哮喘患儿80例作为研究对象。给予患儿对症治疗,治疗28 d后,依据肺功能指标改善状况及儿童哮喘控制测试（C-ACT）结果将患儿分为病情控制良好组和控制不佳组。检测两组患儿入院时血清ECP、LTB4水平;采用多因素逐步Logistic回归模型分析影响患儿支气管哮喘病情控制的危险因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估血清ECP、LTB4对支气管哮喘患儿预后的预测效能。结果 80例支气管哮喘患儿中控制不佳17例,63例患儿病情控制良好且未见复发。控制不佳组过敏史、呼吸道反复感染史占比及血清ECP、LTB4水平均高于控制良好组（P <0.05）。过敏史[■=3.557(95%CI:1.053,12.023)]、呼吸道反复感染史[■=4.923(95%CI:1.289,18.806)]、血清ECP水平升高[■=3.770(95%CI:1.115,12.741)]、血清LTB4水平升高[■=4.212(95...     

过敏性哮喘患者新型免疫疗法治疗前后血清嗜酸性细胞阳离子蛋白浓度的变化

分别测定发作期及缓解期过敏性哮喘患者新型免疫疗法治疗前后血清嗜酸性粒细胞(EOS)计数、血清嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)、免疫球蛋白(IgE、IgA、IgM、IgG)含量及肺功能的变化。结果发现:发作期过敏性哮喘患者血EOS、ECP、IgG均明显高于缓解期过敏性哮喘患者和正常健康者(均为P<0.01),发作期及缓解期过敏性哮喘患者治疗前后血EOS、ECP和肺功能(FEV_1、PEFR)均有显著或非常显著性(P<0.05或P<0.01),缓解期过敏性哮喘患者IgA、IgG和IgM浓度较正常健康人明显下降。结论:血清EOS数量与气道高反应性有密切关系,并可作为气道炎症监测及治疗指标。     

血清嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患儿中的表达及意义

目的探讨血清嗜酸性粒细胞(EOS)在支气管哮喘患儿中的表达及意义。方法回顾性分析135例年龄<14岁哮喘患儿的临床资料根据患儿年龄分为儿童组(7~14岁,56例)与幼儿组(年龄3~6岁,79例),另选取同期接受小内分泌科非哮喘肺感染的年龄<14岁的儿童作为对照组(80例)。比较3组入组时(T0)、入组3个月(T1)和入组6个月(T2)时的外周血EOS计数、血清总IgE,白介素-6(IL-6)、第1秒用力呼气量(FEV1)水平,分析哮喘患儿外周血EOS计数变化与患儿IL-6、血清总IgE及FEV1水平的相关性。结果幼儿组T0、T1、T2时的EOS计数均高于儿童组与对照组(均P<0.05)。幼儿组T0、T1、T2时的IL-6高于儿童组与对照组,FEV1低于儿童组与对照组(均P<0.05)。T0、T1、T2时的哮喘患儿的IL-6、血清总IgE及FEV1水平与外周血EOS计数均呈正相关(均P<0.05)。结论外周血EOS计数及变化趋势检测能够有效评估哮喘患儿的过敏状态及呼吸道炎症状态。     

探讨过敏性哮喘中Eotaxin致气道炎症的机制

目的　探讨过敏性哮喘中嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin致气道炎症的机制 .方法　将豚鼠 4 0只随机分为哮喘组和对照组 ,卵蛋白致敏及诱发过敏性哮喘 . 1收集支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,观察细胞总数 (TC)及嗜酸粒细胞(Eos)、巨噬细胞 (AM)、淋巴细胞 (L)、中性粒细胞 (N)比例变化 ;2豚鼠肺组织病理标本经 HE染色 ,观察病理学改变 ;3采用原位分子杂交技术观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;4采用 Northern blot方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA表达情况 .结果　过敏性哮喘豚鼠 BAL F中 TC,Eos比例较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,AM比例显著下降 (P<0 .0 1) ,L和 N比例与对照组相差不明显 (P>0 .0 5 ) .哮喘豚鼠肺组织中可见气道炎症反应及 Eos和 L粘膜下浸润 .支气管粘膜、粘膜下层及周围肺组织中 Eotaxin m RNA阳性细胞表达率(198± 4 6 ) mm- 2较对照组 (16± 8) mm- 2明显增加 (P<0 .0 1) .Nortthern blot杂交可见哮喘组表达 Eotaxin m RNA较对照组明显升高 .结论　过敏性哮喘中 Eotaxin基因表达明显增强 ,同时伴有 Eos肺内募集及激活 ,进而导致气道炎症而诱发哮喘     

哮喘豚鼠肺组织Eotaxin基因表达与嗜酸粒细胞活化相关

目的　探讨哮喘发病中嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)基因表达与嗜酸粒细胞 (Eos)活化的关系及糖皮质激素的作用 .方法　将豚鼠 30只随机分为哮喘组、地塞米松治疗组及正常对照组 .卵蛋白致敏及诱发哮喘 ;制备豚鼠肺组织病理标本 ,HE染色 ;免疫组织化学技术观察 Eos阳离子蛋白 (ECP)在哮喘气道粘膜中的表达 ;原位分子杂交方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;将二者行相关性分析 .结果　与地塞米松治疗组、正常对照组相比较 ,哮喘组豚鼠肺组织中 ECP细胞 (172± 4 4 )· mm- 2与 eotaxin m RNA(196±5 7)· mm- 2表达明显增强 (P<0 .0 0 1) ,Eos活化增多 ;且二者呈正相关性 (r=0 .74 4 7,P=0 .0 135 ) ;糖皮质激素对 Eotaxinm RNA(2 0± 14 )· mm- 2 ,ECP(2 6± 19)· mm- 2 表达有显著的抑制作用 .结论　哮喘豚鼠肺组织中 Eotaxin表达增强 ,Eos活化增多 .糖皮质激素能抑制 Eotaxin表达及 Eos活化     

支气管哮喘患者外周血IL-15的测定及意义

目的　探讨IL 1 5在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　收集 2 0例哮喘急性发作患者、2 0例缓解期患者、2 0例健康人的血清 ,采用ELISA测定IL 1 5和IgE的含量 ;采外周血按常规做嗜酸性粒细胞 (EOS)计数。结果　急性发作期患者血清IL 1 5水平明显高于缓解期及正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,发作期IL 1 5水平与EOS计数呈正相关(r=0 .6 96 ,P <0 .0 1 ) ,与IgE水平呈正相关 (r=0 .5 93,P <0 .0 1 )。结论　IL 1 5参与了哮喘的发病过程 ,其机制可能是通过抑制EOS凋亡、提高IgE水平参与哮喘的变应性炎症     

哮喘患者血浆类胰蛋白酶、IL-8和嗜酸性粒细胞趋化因子水平与类糜蛋白酶活性测定及相关性分析

目的 :探讨哮喘患者血浆类胰蛋白酶 (tryptase)、白介素 8(IL 8)、嗜酸性粒细胞趋化因子 (eotaxin)水平和类糜蛋白酶 (chymase)活性及相关性 .方法 :分别取健康人、哮喘急性期中度和重度患者各 30例 ,静脉抽取抗凝血 .在UniCAP1 0 0全自动体外变应原检测仪上进行tryptase测定 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验 (SELISA)检测血浆IL 8,eotaxin水平 .Chymase活性测定 :使用琥珀酰 丙氨酸 丙氨酸 脯氨酸 苯丙氨酸 酰苯氨 (SAAPP)做为底物 ,采用酶标仪在 4 1 0nm连续监测吸光度的变化 .结果 :急性期哮喘患者血浆tryptase(2 .8μg/L)值与对照组 (1 .2 μg/L)比较明显升高 (P <0 .0 5 ) ;IL 8值 (1 4 1 .5 μg/L)显著高于对照组 (6 .5 μg/L) (P <0 .0 5 ) ;Eotaxin值 (1 5 4 .9μg/L)显著高于对照组 (4 9.9μg/L) (P <0 .0 5 ) .1 8.3%的哮喘患者血浆chymase活性[(1 0 9.9± 1 32 .0 )nkat]高于对照组 (0nkat) ,其活性可被类胰蛋白酶抑制剂SBTI和α1 AT分别抑制 87.0 %和 88.2 % .IL 8与Eotaxin之间存在弱相关性 (r=0 .4 ,P =0 .0 4 6 ) ;Tryptase ,Eotaxin ,IL 8与血涂片中的嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞之间均无明显相关性 .结论 :肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及其介质均参     

地塞米松对支气管哮喘大鼠模型肺内EOTAXIN表达的影响

目的通过观察大鼠肺内eotaxin表达的变化,探讨地塞米松治疗哮喘的可能机制.方法以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和治疗组(C组).分别通过免疫组化和RT-PCR检测肺内eotaxin蛋白及mRNA的表达.结果哮喘组(A组)eotaxin蛋白及mRNA相对表达量(0.32±0.04;0.86±0.21)比对照组(C组)(0.10±0.03;0.18±0.05)显著增高(P<0.01),地塞米松治疗组(B组)(0.12±0.02;0.21±0.10)与A组比较,差异显著(P<0.01),接近C组.结论 eotaxin是诱导嗜酸粒细胞(EOS)气道募集的重要趋化因子,地塞米松下调eotaxin的表达,发挥抗嗜酸粒细胞(EOS)性气道炎症的作用.     

糖皮质激素对支气管哮喘患者嗜酸性粒细胞趋化因子作用临床探讨

目的:探讨糖皮质激素对支气管哮喘患者血清、痰液中嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)表达量的影响及其临床意义。方法:选取哮喘急性发作患者30例作为观察组,随机选取10名健康对照。通过对观察组用药前、后以及健康对照组所采集的血清以及诱导痰液上清中的嗜酸性粒细胞中趋化因子进行检测,并与哮喘患者肺功能进行相关性分析。结果:哮喘急性发作组,血清以及诱导痰液中eotaxin表达水平明显高于健康对照组,使用糖皮质激素控制症状后,eotaxin显著性下降,用药前后比较差异有显著性。哮喘发作组血清eotaxin浓度与FEV1%相关系数为r=-0.51127,两者呈现负相关。痰液eotaxin浓度与FEV1%相关系数为r=-0.4276,两者呈现负相关。结论:经糖皮质激素治疗后,哮喘患者eotaxin指标明显下降,eotaxin与FEV1%呈负相关,说明糖皮质激素控制哮喘炎症反应的机制,可能与eotaxin下降有关,从而起到治疗哮喘的作用。     

支气管哮喘患者外周血中白细胞介素22水平的检测及其临床意义

目的：检测支气管哮喘患者外周血中白细胞介素22（IL-22）水平,分析其与免疫球蛋白E（IgE）、肺功能和呼出气一氧化氮（FENO）的关系,探讨IL-22在支气管哮喘发病中的作用。方法：选择78例支气管哮喘患者作为实验组,根据血浆IgE水平将支气管哮喘患者分为IgE升高组（n=46）和IgE正常组（n=32）;根据患者的临床症状将支气管哮喘患者分为急性发作期和临床缓解期;另外选择20名健康人作为对照组。检测各组受试者外周血中IL-22、IgE水平及第1秒用力呼气容积（FEV1）和FENO,比较各组受试者外周血中IL-22水平、FEV1和FENO水平的变化,并分析外周血中IL-22水平与IgE、FEV1和FENO水平的相关性。结果：哮喘组患者外周血血浆IL-22和FENO水平高于对照组（P<0.05）,虽然临床缓解期患者IL-22和FENO水平低于急性发作期,但仍高于对照组（P<0.05）。IgE升高组患者血浆IL-22水平高于IgE正常组（P<0.05）。急性发作期和临床缓解期支气管哮喘患者IL-22水平与FEV1呈负相关关系（r=-0.3653,P<0.05;r=-0.2672,P<0.05）,与FENO无相关关系（r=0.0119,P>0.05;r=0.0598,P>0.05）。结论：IL-22在支气管哮喘患者外周血中高表达,提示其可能参与支气管哮喘的发病机制,并可能加剧肺功能恶化。     

支气管哮喘患者气道炎症与EOS的PI3 K/Akt信号通路活化程度的关系研究

目的 研究支气管哮喘患者气道炎症与嗜酸粒细胞(eosinnophil,EOS)的磷脂酰肌醇激酶3/蛋白激酶B(phosphatidylinositol kinase 3/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路活化程度的关系.方法 选取于我院就诊的36例气管哮喘患者作为观察组,选取同时段于我院的36...     

沙美特罗对哮喘模型大鼠气道炎症的作用及其机制

目的:观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制.方法:选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM组.收集各组大鼠BALF,光镜下计数嗜酸性粒细胞(EOS),原位末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡指数,酶联免疫吸附试验...