92例哮喘患者血清瘦素与诱导痰嗜酸性粒细胞的关系

目的 研究哮喘患者血清瘦素与气道和血液中嗜酸性粒细胞的相关性。 方法 对124例受试者进行横断面研究,包括92例哮喘患者(46名超重患者,46名非超重患者)和32例健康对照,分别作为哮喘组(包括超重哮喘组和非超重哮喘组)、正常对照组。所有受试者均测定血清瘦素水平,其中57例哮喘患者测定诱导痰嗜酸性粒细胞百分比和中性粒细胞百分比。3组间比较采用非参数检验、相关分析及有序多项式Logistic回归分析。 结果 与正常对照组相比, 哮喘组的血清瘦素水平差异无统计学意义,超重哮喘组瘦素水平高于非超重哮喘组,17.7(11.1,27.4)vs 10.2(7.8,14.9)ng/mL, z=3.577, P<0.001。哮喘患者血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比呈低度正相关(r=0.285, P=0.031),与诱导痰中性粒细胞百分比及血嗜酸性粒细胞百分比无关。调整血嗜酸性粒细胞、血清IgE、过敏性鼻炎和吸入性糖皮质激素治疗后,多元有序Logistic回归分析显示,血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比有统计学意义的关联(OR=1.091, 95%CI:1.004~1.186, P=0.039)。非超重哮喘组血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比呈中度正相关(r=0.496, P=0.005),而超重哮喘组血清瘦素水平与诱导痰嗜酸性粒细胞百分比无相关性(r=0.094, P=0.640)。 结论 超重哮喘患者血清瘦素水平明显高于非超重哮喘患者。哮喘患者血清瘦素水平与气道嗜酸性粒细胞增高呈正相关。     

哮喘患者治疗前后血循环中嗜酸性粒细胞微粒的变化

目的 初步探讨哮喘患者治疗前后血循环中嗜酸性粒细胞微粒的变化,分析其数目变化与治疗疗效之间可能的关系.方法 按照人组标准纳入研究对象共57例,其中哮喘患者32例,健康志愿者25例,采集外周静脉血,将所采集的样本进行离心处理后,用相应抗体标记,应用流式细胞仪检测每100 μL外周血上清液中嗜酸性粒细胞微粒的数目.哮喘组在正规抗哮喘治疗(以吸人型糖皮质激素+长效β2受体激动剂为主)3个月后再次抽取相同体积的静脉血,检测血嗜酸性粒细胞微粒数目.结果 哮喘组治疗前循环中嗜酸性粒细胞微粒数目显著高于健康对照组和治疗后(F =5.532 P=0.038;Z=-4.937,P=0.01),哮喘组治疗后与对照组间微粒数目差异无统计学意义(F=3.118,P=0.102).对哮喘组进行亚组分析,微粒数目在哮喘过敏组和非过敏组间差异无统计学意义(t=0.421,P=0.677;t =0.006,P =0.952),在哮喘治疗后良好控制组与未控制组间差异有统计学意义(t=-2.086,P=0.046),△微粒与△FEV1、△FEV1％、△Eos count、△FeNO、△ACT呈线性相关(r=-0.558,P=0.01;r=-0.453,P=0.005;r=0.625,P=0.01;r=0.313,P=0.041;r=-0.399,P=0.012).结论 哮喘患者血循环中嗜酸性粒细胞微粒数目增多,治疗后微粒数目减少,动态监测血循环中嗜酸性粒细胞微粒有助于哮喘控制评估.     

支气管哮喘患者外周血IL-15的测定及意义

目的　探讨IL 1 5在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　收集 2 0例哮喘急性发作患者、2 0例缓解期患者、2 0例健康人的血清 ,采用ELISA测定IL 1 5和IgE的含量 ;采外周血按常规做嗜酸性粒细胞 (EOS)计数。结果　急性发作期患者血清IL 1 5水平明显高于缓解期及正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,发作期IL 1 5水平与EOS计数呈正相关(r=0 .6 96 ,P <0 .0 1 ) ,与IgE水平呈正相关 (r=0 .5 93,P <0 .0 1 )。结论　IL 1 5参与了哮喘的发病过程 ,其机制可能是通过抑制EOS凋亡、提高IgE水平参与哮喘的变应性炎症     

呼吸道腺病毒感染患儿血清Eotaxin含量检测及意义

目的探讨血清中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平与呼吸道腺病毒感染的关系.方法 采用ELISA法检测呼吸道腺病毒感染的患儿、非腺病毒感染的患儿与正常幼儿血清中Eotaxin的含量.结果呼吸道腺病毒感染患儿与非腺病毒感染患儿、正常幼儿血清Eotaxin水平间差别有显著性意义(P＜0.05).结论血清Eotaxin 水平可以作为衡量腺病毒感染呼吸道炎症的一个临床指标.     

支气管哮喘诱导痰及血清嗜酸性粒细胞的分析

目的探讨嗜酸细胞性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰在哮喘气道炎症中的应用价值。方法检测支气管哮喘重度发作组12例、轻-中度发作组12例、缓解组10例患者及10例健康对照组的诱导痰及血清的嗜酸细胞性粒细胞占白细胞百分比,并进行相关性分析。结果重度组诱导痰的嗜酸细胞分别高于轻-中度组(P=0.02)、缓解组(P=0.015)及对照组(P<0.001)。各组血中嗜酸细胞无显著性差异。支气管哮喘急性发作期诱导痰嗜酸细胞数显著高于血清。重度发作组诱导痰与血清的嗜酸细胞数呈正相关。结论通过检测嗜酸细胞评价哮喘的炎症程度,诱导痰优于血液。     

夏秋花粉症患者血浆sIgE、类胰蛋白酶、IL-8, IL-12和嗜酸性粒细胞趋化因子水平测定及临床意义

目的:检测夏秋季花粉症(pollinosis)患者血浆类胰蛋白酶(Tryptase), IL-8,IL-12和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平,探讨其临床意义. 方法: 夏秋花粉症患者37例,正常对照23例. 采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-8, IL-12和嗜酸性粒细胞趋化因子水平, Unicap系统检测血浆类胰蛋白酶. 结果: ①花粉症患者血浆IL-8水平明显高于对照组(t=2.56,P＜0.05);②患者血浆IL-12水平明显低于对照组(P＜0.05);③患者血浆Tryptase和Eotaxin水平与对照组无显著差异(P＞0.05);④患者血浆Tryptase,IL-12和Eotaxin三者之间无相关性(P＞0.05),Tryptase与IL-8也无相关性(P＞0.05),而IL-8与IL-12间存在显著负相关(P＜0.01),IL-8与Eotaxin间存在明显正相关(P＜0.05). 结论: 花粉症的发生与肥大细胞及多种炎症细胞、炎症介质有关,其发病亦与Th1细胞下调机制有关.     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清Eotaxin检测分析

目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）在支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的水平变化。方法用双抗体夹心抗体酶联免疫吸附法检测56例哮喘、27例急性加重期COPD患者以及20例正常人血清Eotaxin的水平。结果哮喘急性发作期组血清Eotaxin水平显著高于慢性持续期组（P〈0．05）以及其余三组（P〈0．01）,哮喘慢性持续期组显著高于COPD组（P〈O．05）及健康对照组（P〈O．01）,但与缓解期组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;哮喘缓解期组、COPD组与健康对照组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Eotaxin可能通过对过敏性炎性细胞的激活和从血中向支气管粘膜浸润过程的调控,与支气管哮喘的病理生理过程有关,尤其与支气管哮喘急性发作和疾病严重程度密切相关,哮喘组血清Eotaxin水平与COPD比较具有一定的鉴别诊断意义。     

哮喘患儿血IL-4及Eotaxin的含量变化及意义

目的　探讨支气管哮喘患儿血浆白细胞介素 - 4 (IL - 4 ) ,嗜酸性粒细胞趋化蛋白 (Eotaxin)含量的变化及临床意义。方法　采用ELISA法测定 4 7例哮喘患儿 (发作期 2 8例 ,缓解期 19例 )的血IL - 4、Eotaxin的含量 ,并与正常对照儿比较。结果　哮喘发作组、缓解组患儿与正常对照儿的IL - 4含量间差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;发作组与缓解组患儿的IL - 4含量间差别亦有显著性意义 (P <0 0 5 )。哮喘发作组患儿与缓解组患儿及正常对照儿的Eotaxin含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,而缓解组患儿与正常对照儿的Eotaxin含量间差别无显著性意义 (P>0 0 5 )。血IL - 4含量和Eotaxin含量呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　哮喘患儿血IL - 4、Eotaxin含量能反应哮喘气道炎症活动情况及疾病的严重程度 ,两者存在正相关。     

血清Eotaxin的变化在毛细支气管炎和哮喘病中的作用和意义

目的探讨嗜酸性粒细胞超化因子（Eotaxin）的血清表达变化在毛细支气管炎和哮喘病中的作用和意义。方法随机将80例患儿分为毛细支气管炎组（毛支组）40例（其中单发组20例及多发组20例）,哮喘组40例,另选择正常健康儿童20例作为对照组。以上各组均采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清Eotaxin水平,并进行对比分析。结果毛支组、哮喘组急性期血清Eotaxin水平高于对照组（P〈0．01）;在急性发作期,毛支单发组血清Eotaxin水平明显低于哮喘组（P〈0．01）,而毛支多发组与哮喘组比较,差异无显著性（P〉0．05）。毛支单发组在缓解期的血清Eotaxin水平低于哮喘组（P〈0．01）,与对照组水平接近且差异无显著性（P〉0．05）;毛支多发组缓解期Eotaxin值与哮喘组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论Eotaxin参与毛细支气管炎和哮喘病的病理过程,随着喘息发作的频率表达增加,测定其血清Eotaxin浓度可能将作为预测毛细支气管炎发展成哮喘的高危因素之一。     

喘息型支气管炎患者血清ECP检测的应用

测定25例慢性单纯型支气管炎患者血清嗜酸性细胞阳离子蛋白（eosinophilcationicprotein，ECP）和43例喘息型支气管炎因症状加重而住院者其治疗前后血清ECP水平、血白细胞、嗜酸粒细胞计数和通气功能FEV1／FVC％。结果发现喘息型支气管炎急性发作患者治疗前后ECP水平显著高于慢性单纯型支气管炎患者（P＜0．01）。经积极治疗一周后，ECP水平、血白细胞及嗜酸粒细胞计数则大幅下降（P＜0．05）。但FEV1／FVC％改善不明显（P＞0．05）。血清ECP水平主要取决于嗜酸性细胞激活状态和分泌蛋白的能力，用以反映过敏性疾患的活动情况。本实验提示喘息型支气管炎患者急性发作期间除有感染外，可能与支气管哮喘一样，有过敏因素参与。血清ECP检测可用于监测喘息型支气管炎患者高反应性炎症的程度。     

呼吸道合胞病毒感染患儿血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白测定的临床意义

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染患儿血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)的表达与呼吸道高气道反应的相关性。方法收集40例RSV感染患儿的血清,其中27例为哮喘急性发作患儿(哮喘组),13例为喘息性支气管炎(喘支组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测其血清eotaxin的含量,并与正常对照组比较。结果哮喘组与喘支组及正常对照组的eotaxin含量比较均有显著性意义(P<0.05)。血清eotaxin的水平与外周血嗜酸性粒细胞(Eos)总数呈正相关(r=0.4196,P<0.001)。结论RSV感染后血清趋化因子表达增加,导致气道高反应是RSV感染致哮喘的病理基础。     

白细胞介素－8和嗜酸粒细胞趋化因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症及肺功能损害中的作用

2009年3月至2010年10月Ⅱ～Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者25例,健康对照组20例,测定所有入选者痰液中炎症细胞水平、痰上清液中自细胞介素-8（IL-8）和嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的含量,测定肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比和第1秒用力呼气容积/用力肺活量.患者痰液中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例均高于健康对照组（P〈0.01）,IL-8和eotaxin含量均高于健康对照组（P〈0.01）,且IL-8与中性粒细胞比例及eotaxin含量与嗜酸性粒细胞比例分别呈正相关（P〈0.01）,IL-8和eotaxin含量分别与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关（P〈0.01）.说明IL-8和eotaxin可能在慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道不可逆性阻塞发生发展过程中起着重要作用.     

支气管哮喘患儿血清骨膜蛋白水平变化及其意义

目的：探讨支气管哮喘患儿血清中骨膜蛋白水平的变化,阐明其在哮喘中的作用。方法：随机选取支气管哮喘患儿65例作为观察组,健康儿童50人作为对照组,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测受试者外周血中骨膜蛋白、IgE和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）水平及嗜酸性粒细胞计数,并检测呼出气一氧化氮（FeNO）、一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁% pred）、用力肺活量（FVC）和FEV₁/FVC比值。结果：与对照组比较,观察组患儿外周血中骨膜蛋白、IgE和ECP水平、嗜酸性粒细胞计数和FeNO均明显升高（P<0.05）,FEV₁% pred和FEV₁/FVC比值均明显降低（P<0.05）;采用血清骨膜蛋白水平诊断哮喘,受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积（AUC）为0.668（P=0.02）,骨膜蛋白水平诊断哮喘界点为80.89 μg·L^-1（95% CI：0.570~0.766）,灵敏度为29.23%,特异度为92.00%;骨膜蛋白水平与嗜酸性粒细胞计数和FeNO呈正相关关系（r=0.519,P=0.019;r=0.602,P=0.008）。结论：哮喘患儿血清中骨膜蛋白水平升高,骨膜蛋白可以作为初步排查儿童哮喘的指标,抑制Th2介导的炎性反应过程是治疗哮喘的靶点。     

支气管哮喘患者血清RANTES的测定及其意义

目的：探讨RANTES（Regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted)在支气管哮喘发病机制中的作用,及其作为评价哮喘气道炎症指标的临床价值。方法：收集12例过敏性哮喘患者,8例非过敏性哮喘患者,10例无哮喘的过敏体质者以及10名正常对照者的血清,以酶联免疫吸附法测定其RANTES水平。结果：哮喘患者无论是过敏性还是非过敏性的。血清RANTES水平均明显高于有过敏体质但无哮喘的患者以及正常人;急性发作期哮喘患者治疗后RANTES水平即明显下降,可达正常水平。此外,血清可溶性IL－2受体和嗜酸阳离子蛋白水平与RANTES水平密切相关。结论：RANTES参与了哮喘的发病过程,其机制很可能与它能够激活炎症细胞有关,监测血清RANTES水平的动态变化虽然可以较好地反映出气道炎症的反应过程,但对哮喘无太大的诊断价值。     

哮喘小鼠CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞的动态变化及其与CCR3/eotaxin表达的关系

目的 观察不同时间点CD34+祖细胞和嗜酸性粒细胞在哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血、骨髓悬液中的动态变化过程,探讨CD34+祖细胞、嗜酸性粒细胞、CCR3/eotaxin与哮喘小鼠肺部炎症的关系。 方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,以卵白蛋白作为抗原建立哮喘模型,于最后一次抗原激发后6、12、24、48 h检测BALF、外周血和骨髓中的嗜酸性粒细胞、CD34+祖细胞、eotaxin的变化,检测CD34+祖细胞上CCR3的表达;行肺组织病理切片观察嗜酸性粒细胞浸润;PCR检测肺组织CCR3和eotaxin mRNA水平。 结果 抗原激发后嗜酸性粒细胞数、CD34+细胞数、CD34+/CCR3+细胞数在BALF、外周血、骨髓悬液中有不同程度的增加。模型组BALF的eotaxin水平在抗原激发后6 h与对照组相比有明显增加(P<0.05),并一直持续到24 h。外周血和骨髓悬液中eotaxin水平与对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组各时间点肺组织eotaxin mRNA和CCR3 mRNA的表达与对照组相比均有明显增加。BALF中嗜酸性粒细胞数分别与骨髓悬液中嗜酸性粒细胞数、CD34+/CCR3+细胞数呈正相关,而与骨髓悬液中CD34+细胞数无明显相关性。 结论 ①哮喘小鼠气道局部嗜酸性粒细胞增多与骨髓CD34+祖细胞上CCR3表达上调有关。②CCR3/eotaxin参与CD34+祖细胞分化和趋化,与哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞浸润密切相关。      

急性哮喘患者外周血中Th17细胞的变化及其意义

目的:探讨哮喘急性发作期患者外周血中Th17细胞的变化及其与哮喘严重程度的关系.方法:选取轻度急性哮喘患者、重度急性哮喘患者和健康对照者各10名.从血清单个核细胞中分离T淋巴细胞,流式细胞仪检测阳性Th17细胞率,分析其与哮喘严重程度的关系.结果:轻度急性哮喘组和重度急性哮喘组外周血阳性Th17细胞均较健康对照组增高(P＜0.05),而重度哮喘组高于轻度哮喘组(P＜0.05).重度哮喘组外周血IL-17水平明显高于轻度哮喘组和健康对照组(P＜0.05).外周血中Th17阳性细胞数与急性哮喘严重程度呈正相关(r=0.869,P＜0.05).结论:急性哮喘患者外周血Th17细胞表达增加,且与其病情的严重程度呈正相关.     

支气管哮喘患者外周血中IL-33水平的检测及其在支气管哮喘发病机制中的作用

目的：检测支气管哮喘患者外周血中血清白细胞介素33(IL-33) 的水平,探讨其与哮喘患者肺功能、免疫球蛋白 E(IgE)的关系及其在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：选择50 例支气管哮喘患者作为实验组,均行肺功能及IgE水平检测,依据血清IgE水平将哮喘患者分为IgE升高组(n=25)和IgE正常组(n=25),另外选取20名健康对照者作为健康对照组,采用ELISA 法检测受试者外周血中血清IL-33 水平,比较健康者和哮喘患者急性发作期及临床控制期血清IL-33水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)和呼气峰流速(PEF);分析IL-33水平与肺功能和IgE水平的相关性。结果：支气管哮喘急性发作期患者血清IL-33水平明显高于健康对照组(P<0.05);IgE升高组患者血清IL-33高于IgE正常组(P<0.05);临床控制期患者血清IL-33水平低于急性发作期者 (P<0.05),但高于健康对照组(P<0.05)。哮喘急性发作期患者血清IL-33与患者FEV1和PEF均呈明显负相关关系(r=－0.413,P=0.003;r=－0.504,P<0.001);哮喘临床控制期患者血清IL-33水平与患者FEV1和PEF 亦呈负相关关系(r=－0.386,P=0.006;r=－0.324,P=0.022)。结论： IL-33作为一种炎性因子参与了哮喘的免疫-炎症反应机制,并可能加剧哮喘患者肺功能恶化。     

IL-4、IFN-γ及LTE4浓度在婴幼儿喘息性疾病中的变化及其意义

目的 探讨患喘息性疾病的婴幼儿血清白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及尿白三烯E4(LTE4)浓度的变化及其意义.方法 采用竞争性酶联免疫吸附法( ELISA)检测22例急性期、恢复期喘息性疾病患儿(喘息组),20例急性期非喘息的下呼吸道感染患儿(非喘息组),20例健康体检儿(正常对照组)血清IL-4、IFN-γ及尿LTE4水平,分析IL-4与IFN-γ的比值,分析IL-4、IFN-γ与尿LTE4的相关性.结果 喘息组急性期血清IL-4水平较非喘息组急性期及正常对照组均明显升高(P ＜0.05,0.01);血清IFN-γ水平明显降低(P＜0.01);尿LTE4水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),但与非喘息组急性期比较差异无统计学意义(P＞0.05);喘息组恢复期血清IL-4水平较急性期明显下降(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01);血清IFN-γ水平明显升高(P＜0.01),但仍低于正常对照组(P＜0.01);尿LTE4水平明显降低(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).喘息组急性期血清IL-4/IFN-γ比值较非喘息组急性期及正常对照组均明显升高(F=15.86,P＜0.01);恢复期血清IL4/IFN-γ比值较急性期明显下降(t=4.14,P＜0.01),但仍高于正常对照组,且有统计学差异(t =5.94,P＜0.01).喘息组急性期尿LTE4水平与血清IL-4水平呈正相关(r=0.82,P＜0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.81,P＜0.01).结论 IL-4、IFN-γ及LTE4可能共同参与婴幼儿喘息性疾病的气道炎症反应,喘息患儿存在Th1/Th2免疫失衡.