急性坏死性胰腺炎后肠道微生态失调与细菌移位关系的研究

１５只杂种犬，分为实验组和对照组，七天后活杀，结果发现，实验组犬肠粘膜及内容物中大肠杆菌计数高出对照组１０－３００倍，而以歧杆菌及乳杆菌及乳杆菌则明显减少；肠粘膜双歧杆菌／大肠杆菌比值严重倒置；肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结了肠道细菌移位。第１、２天血培养结果分别为６／８和５／８，本证实，急性坏死性胰腺炎后肠道出现明显的微生态失调，肠道细菌称位到胰腺及其它脏器，成为胰腺及胰周感染的根源。     

加味清胰汤对坏死性胰腺炎细菌移位抑制的实验研究

目的: 观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响。方法: 选取Wistar大鼠56只,随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组。给药时间为造模前2h、造模后6、18h,各组动物分别于造模后12、24h处死,取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平;取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查;取末端回肠组织做病理学检查。结果: 加味清胰汤组细菌移位发生的时间延迟,并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组。结论: 加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害,对防治急性坏死性胰腺炎后细菌移位有重要作用。     

关于抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的实验研究

目的：探讨利用不同方法抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的效果。方法：将60只SD大鼠分为对照组、ANP（急性坏死性胰腺炎）组、参附注射液组以及清胰利胆颗粒组,每组15只。利用牛磺胆酸钠制作SD大鼠的ANP模型,参附注射液组给予参附注射液进行治疗,清胰利胆颗粒组使用清胰利胆颗粒进行治疗,对照组与ANP组给予相同剂量的生理盐水。治疗结束后取大鼠的肠系膜淋巴结、腹水与下腔静脉血培养,对比四组大鼠各个部位的病原菌落计数。结果：对照组的各部位病原菌落计数要明显低于ANP组、参附注射液组与清胰利胆颗粒组（P〈0．01）;参附注射液组与清胰利胆颗粒组的各部位病原菌落计数要明显低于ANP组（P〈0．01）;参附注射液组与清胰利胆颗粒组的各部位病原菌落计数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论;参附注射液与清胰利胆颗粒可以有效地抑制急性坏死性胰腺炎的细菌移位。     

生长抑素和头孢噻甲羧肟对急性出血坏死性胰腺炎早期细菌移位的影响

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ） 感染的防治, 我们观察了头孢噻甲羧肟和生长抑素对ＡＨＮＰ早期细菌移位的影响。结果提示生长抑素具有肠粘膜屏障保护作用, 可能与其清除肠道氧自由基有关。我们还发现ＡＨＮＰ早期应用抗生素可减轻血行的细菌移位。     

急性坏死性胰腺炎后肠道细菌与胰腺感染关系的研究

为探讨急性坏死性胰腺炎的感染源，将ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９置入１５只犬于肠道内定植后，随机分为胰腺炎组及对照组。每日抽血作细菌培养，第７天活杀后，作脏器细菌培养。对耐氮苄青霉素菌株进行酶切分析及琼脂糖凝胶电泳。结果显示，除肾及脾脏外，其余脏器均发现对ＪＭ１０９菌移位，以胰腺移位率最高；血培养及腹水中同样找到质粒菌ＪＭ１０９，发病后２４ｈ血培养阳性率高达４／８。     

急性坏死性胰腺炎早期肠源性感染的实验研究

目的 通过PUC18质粒载体菌（JM109）示踪法,观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠屏障损伤与肠道细菌移位情况,探讨ANP继发感染的机理。方法 杂种犬15只于定植PUC18质粒菌JM109后,分ANP组（n=8)和对照组（n=7)。采用气相色谱法测定尿中甘露醇和乳果糖的含量,测定血中二胺氧化酶（DAO）活性和内毒素（LPS）浓度;每日血培养;第7天活杀后,各组脏器标本作细菌培养,肠粘膜菌群分析,所有而氨苄青霉素菌作质粒DNA分析结果 ANP犬肠粘膜上皮绒毛破损,肠通透性显著增加,血浆DAO活性下降,肠道微生态出现明显紊乱,血和脏器出现细菌移位,血中LPS浓度升高1-3倍,ANP犬胰腺中PUC18质粒菌移位率为87.5%。结论 本研究提示,ANP后肠屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位。肠源性感染是ANP继发感染的根源。     

腹腔灌洗对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的：通过腹腔灌洗对制备的大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）模型治疗，观察腹腔灌洗对AHNP时细菌移位的治疗作用。方法：Wistar大鼠90只，随机分成：对照组（AHNP组）、抗生素腹腔灌洗组，并行血液、腹水细胞培养，胰腺病理检查，结果：AHNP组胰腺病理损害严重，血液，腹腔渗液细菌培养阳性率分别为80％和90％，抗生素腹腔灌洗组与AHNP组比较，上述病理变化明显减，血流，腹腔渗液细菌培养阳性率均下降至40％，结论：AHNP时肠粘膜屏障功能受损，发生细菌移位，导致肠源性胰腺感染，腹灌洗对防止细菌移位有一定的作用，也可减轻AHNP的病理损害。     

急性坏死性胰腺炎早期肠源性感染的实验研究

目的通过ＰＵＣ１８质粒载体菌（ＪＭ１０９）示踪法,观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时肠屏障损伤与肠道细菌移位情况,探讨ＡＮＰ继发感染的机理。方法杂种犬１５只于定植ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９后,分ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）。采用气相色谱法测定尿中甘露醇和乳果糖的含量：测定血中二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性和内毒素（ＬＰＳ）浓度：每日血培养;第７天活杀后,各组脏器标本作细菌培养,肠粘膜菌群分析,所有耐氨苄青霉素菌作质粒ＤＮＡ分析。结果ＡＮＰ犬肠粘膜上皮绒毛破损,肠通透性显著增加,血浆ＤＡＯ活性下降,肠道微生态出现明显紊乱,血和脏器出现细菌移位,血中ＬＰＳ浓度升高１－３倍,ＡＮＰ犬胰腺中ＰＵＣ１８质粒菌移位率为８７．５％。结论本研究提示,ＡＮＰ后肠屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,肠源性感染是ＡＮ－Ｐ继发感染的根源。     

生长抑制和头孢噻甲羧肟对急性出血坏死性胰腺炎早期细菌移 …

为探讨急性出血坏死性胰腺炎感染的防治,我们观察了头孢噻羧肟和生长抑制素对ＡＨＮＰ早期细菌移位的影响。结果提示生长抑制素具有肠粘膜屏障保护作用,可能与其清除肠道氧自由基有关。我们还发现ＡＨＮＰ早期应用抗生素可减轻血行的细菌移位。     

急性胰腺炎与肠屏障损伤、细菌移位及内毒素血症

胰腺炎是常见的急腹症之一，自1901年Opie提出共同通道学说以来，胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制。胰腺炎的治疗围绕着如何减少胰酶的产生、避免胰酶被激活而进行。然而这种治疗并未达到所希望的目的。重症胰腺炎患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭。显然传统的胰酶自身消化理论不能完全解释急性胰腺炎的病程发展和转归。     

急性坏死性胰腺炎后肠道细菌与胰腺感染关系的研究

为探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）的感染源，将PUC18质粒菌JM109置入15只犬肠道内，定植后，随机分为胰腺炎组（n＝8）及对照组（n＝7）。每日抽血作细菌培养。第7天活杀后，作脏器细菌培养。对耐氨苄青霉素菌株进行酶切分析及琼脂糖凝胶电泳。结果显示，除肾及脾脏外，其余脏器均发现有JM109菌移位，以胰腺移位率最高（6／8）；血培养及腹水中同样找到质粒菌JM109，发病后24h血培养阳性率高达4／8。提示肠道细菌移位是继发性胰腺感染的感染源。     

细胞因子在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜中的表达和意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠细胞因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠胰腺组织病理学、小肠黏膜TNF-α、IL-6,小肠组织occludin蛋白.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达之间的相关性采用线性相关分析.结果 模型组造模后,随造模时间的延长,小肠黏膜TNF-α、IL-6升高,小肠组织oc--cludin蛋白表达评分下降,各时点与同时点假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05),TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达评分之间呈明显的负相关(P＜0.01).结论 急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤与肠黏膜TNF-α、IL-6水平升高有关.     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.     

急性坏死性胰腺炎肠通透性及病理改变实验观察

目的观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠通透性变化及肠粘膜病理改变。方法１５只杂种犬,分为ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）,经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制ＡＮＰ模型。用气相色谱法检测尿中乳果糖／甘露醇（Ｌ／Ｍ）比值,第７天剖杀,取回肠粘膜作病理观察。结果ＡＮＰ犬尿中Ｌ／Ｍ比值高出对照组２～１０倍。肠粘膜顶端上皮脱落,脱落处有大量细菌侵入,微绒毛部分脱落,面积减少。血浆内毒素水平高出对照组１～２倍,二胺氧化酶活性下降,细菌移位率１００％。结论ＡＮＰ时肠粘膜严重受损,监测尿中Ｌ／Ｍ比值变化可反映早期肠粘膜损伤。     

急性胰腺炎肠黏膜损伤情况及通透性改变的实验研究

目的：观察实验性重症急性胰腺炎（ANP）鼠肠通透性的改变,并观察肠黏膜形态变化及细菌移位的关系。方法：实验性大鼠41只,随机分为胰腺炎组和对照组。利用电子显微镜以硝酸镧作为踪剂观察肠黏膜通透性和肠细胞的渗透性。结果：回肠黏膜出现明显病理改变,肠黏膜通透性和肠细胞渗透性明显增高。胰腺炎组肠系膜淋巴结和腹水标本培养出肠道菌属者,结论：ANP时存在着严重的肠道屏障功能损伤。发病时肠黏膜即遭到严重破坏,肠通透性增高,从而引起肠道细菌移位。     

甲状腺素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨重症急性胰腺炎时甲状腺激素的代谢异常与肠黏膜屏障损伤之间的关系,观察外源性甲状腺激素对肠黏膜屏障的保护作用.[方法]取Wistar大鼠分为假手术对照组、胰腺炎组及甲状腺素组,均应用牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,腹腔注射给予假手术对照组及胰腺炎组大鼠生理盐水2 mL/kg,给予甲状腺素组大鼠甲状腺素15μg/kg.于给药12 h时检测外周血FT3,FT4,促甲状腺激素和门静脉血内毒素及血清淀粉酶水平,并观察肠黏膜形态学变化.[结果]胰腺炎组大鼠血清FT3,FT4值显著降低,血浆内毒素及血清淀粉酶水平显著升高,肠黏膜损伤评分升高,与假手术对照组比较均有显著性差异;甲状腺素组大鼠内毒素水平与胰腺炎组比较显著降低,血清FT3,FT4值显著升高.[结论]胰腺炎时补充外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能具有保护作用.     

Effects of platelet activating factor antagonist (BN50739) on gut mucosal injury in acute severe pancreatitis in pigs

Objective To study the role of platelet activating factor (PAF) in the pathogenesis of intestinal mucosal injury and endotoxin/bacterial translocation in acute severe pancreatitis (ASP) in pigs.
Methods ASP was induced by intraductal injection of a mixture of sodium taurocholate and trypsin. BN50739, a specific antagonist of PAF, was given 30 min prior to the induction of ASP. Mucosal blood flow, mucosal myeloperoxidase (MPO) and malondialdehyde (MDA) were determined. Intestinal injury was observed microscopically. Portal blood endotoxin levels and the bacterial counts in the portal blood, intestinal lymph nodes and the pancreas were determined.
Results Prior antagonism of PAF by BN50739 reduced intestinal injury, increased intestinal mucosal blood flow, and reduced blood levels of endotoxin and bacterial counts in the portal blood, mesenteric lymph nodes and pancreas.
Conclusions Intestinal mucosal injury developed in ASP. PAF is responsible for the injury. Antagonism of PAF by BN50739 can improve intestinal microcirculation and reduce the severity of intestinal mucosal injury, which may decrease endotoxin/bacterial translocation.     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎肠道损伤中保护作用的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）时肠损伤的作用。方法：用去氧胆酸钠逆行注射法复制ＡＨＮＰ模型。将ＳＤ大鼠随机分为三组：假手术组（ＳＯＧ）;急性出血坏死性胰腺炎组（ＡＰＧ）;Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组（ＬＴＧ）。分别测定术后１、４、８、１２ｈ各组血清淀粉酶和肠组织ＮＯ含量,对胰腺和小肠组织作病理检查,并进行病理组织评分。结果：ＳＯＧ术后血清淀粉酶无明显变化,ＡＰＧ和ＬＴＧ血清淀粉     

急性胰腺炎病人免疫功能的变化与细菌移位及大黄干预的关系

目的探讨重型急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）病人免疫功能的变化与细菌移位及大黄干预的关系。方法健康Wistar大鼠30只,随机分成三组。SAP模型组（M组,n=10）：5％牛磺胆酸钠溶液0．1ml·100g^-1胰胆管内以0．2ml／min速度逆行推注,复制模型;大黄治疗组（T组,n=10）：在复制模型后即刻胃管内注入精制大黄粉溶液1m1（5mg·100g^-1）;假手术组（S0组,n=10）：开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0．1ml·100g^-1后关腹。24h后用流式细胞仪检测SAP大鼠T淋巴细胞亚群CD4＋、CD8＋阳性细胞百分比并计算CD4＋／CD8＋的值;对血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果M组血中CD4阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值明显低于S0组及T组（P〈0．01,P〈0．05）。M组细菌培养阳性率较高,T组细菌培养阳性率明显低于M组（P〈0．01）。结论SAP时存在细胞免疫功能紊乱,CIM阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值明显降低。SAP后肠细菌移位与机体的细胞免疫功能紊乱有关。大黄能上调SAP血中CD4阳性细胞数以及CD4＋／CD8＋值,对SAP有一定治疗作用。     

清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍的保护作用

目的 探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠屏障功能障碍(IBD)的保护作用.方法 SD大鼠随机分成AHNP组、AHNP+清胰汤治疗(QYT)组和假手术(SO)组.AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺.QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24h后检测门静脉血二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)浓度,小肠组织病理学评分,小肠黏膜电镜观察.结果 QYT组血DAO及ET浓度、小肠病理组织学评分均低于AHNP组,电镜结果好于AHNP组.结论 清胰汤可显著降低实验性AHNP大鼠门静脉血中二胺氧化酶和内毒素浓度,减少肠黏膜损伤,可在一定程度上减轻AHNP大鼠肠屏障功能障碍的严重程度.