VEGF-C/Flt-4和Podoplanin 在人直肠癌淋巴管生成中的表达

目的探讨血管内皮生长因子C及其受体VEGF—R3（fms—like tyrosine kinase-4,Fit-4）在人直肠腺癌淋巴管生成中的作用。方法用免疫组化SABC染色法观察32例人直肠腺癌组织中VEGF—C及其受体VEGF—R3（fms—like tyrosine kinase-4,Fh-4）和Podoplanin表达的情况。结果直肠腺癌组织周边部淋巴管密度比内部明显增高（P〈0．01）;直肠腺癌组织周边部VEGF—C及其受体VEGF—R3阳性细胞数比内部明显增多（P〈0．01）。VEGF—C及其受体VEGF—R3表达阳性细胞密度和淋巴管密度呈正相关;直肠腺癌组织中VEGF—C及其受体VEGF—R3异位表达在淋巴管内皮细胞上,而在血管中未见表达,差异有显著性（P〈0．01）。结论VEGF—C及其受体VEGF—R3促进直肠腺癌淋巴管的病理生成,淋巴管生成提示在为肿瘤细胞提供养分的同时,也为肿瘤转移创造了条件。     

人直肠癌淋巴管生成相关因子与癌转移关系的探讨

目的 探讨血管内皮生长因子C在直肠腺癌淋巴管生成中的作用。方法 用免疫组化SABC染色法观察63例直肠腺癌组织中VEGF-C和淋巴管内皮透明质酸受体1蛋白表达的情况。结果 直肠腺癌组织周边部淋巴管密度比内部明显增高（P〈0．01）；直肠腺癌组织周边部VEGF-C阳性细胞数比内部明显增多（P〈0．01）。VEGF-C表达阳性细胞密度和淋巴管密度呈正相关；直肠腺癌组织中VEGF-C异位表达在淋巴管内皮细胞上，而在血管中未见表达，差异有显著性（P〈0．01）。结论 VEGF-C促进直肠腺癌淋巴管的病理生成，淋巴管生成提示在为肿瘤细胞提供养分的同时，也为肿瘤转移创造了条件。     

肺鳞癌组织中淋巴管分布和存在状态分析

目的探讨肺鳞癌组织中淋巴管分布和存在状态及可能的原因。方法肺鳞癌组40例，肺炎性假瘤组10例。用LYVE-1／CD34免疫组化双染色法区分淋巴管和血管并观察淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白表达的情况。结果1．肺鳞癌组织周边部淋巴管密度远大于内部和炎性假瘤组织。2．网状淋巴管肺鳞癌组织周边部远大于肺鳞癌组织内部及炎性假瘤组织。塌陷淋巴管肺鳞癌组织周边部密度小于肺鳞癌组织内部而大于炎性假瘤组织，塌陷淋巴管肺鳞癌组织内部密度远大于炎性假瘤组织；3．在肺鳞癌组织周边部：单腔淋巴管密度远大于塌陷淋巴管密度和网状淋巴管密度，塌陷淋巴管密度小于网状淋巴管密度。在肺鳞癌组织内部：单腔淋巴管密度小于塌陷淋巴管密度而大于网状淋巴管密度，塌陷淋巴管密度大于网状淋巴管密度。在炎性假瘤组织：单腔淋巴管密度远大于塌陷淋巴管密度和网状淋巴管密度。结论肺鳞癌组织淋巴管生成主要在周边部，肺鳞癌组织内部淋巴管塌陷明显增多导致的淋巴管无功能状态可能主要是由于高间质压引起的。     

肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系

目的探讨肺鳞癌组织中淋巴管密度和纵隔淋巴结转移的关系.方法肺鳞癌纵隔淋巴结无转移组22例,肺鳞癌纵隔淋巴结转移组18例,肺炎性假瘤组10例.用LYVE-1/CD34免疫组化双染色法区分淋巴管和血管并观察淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白表达的情况,并与手术纵隔淋巴结清扫病理结果相比较.结果肺鳞癌组织周边部淋巴管密度远大于内部和炎性假瘤组织.肺鳞癌组织内部淋巴管和炎性假瘤组织淋巴管密度相似.肺鳞癌组织周边部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组大于无纵隔淋巴结转移组.肺鳞癌组织内部淋巴管密度纵隔淋巴结转移组和无纵隔淋巴结转移组相似.结论肺鳞癌组织淋巴管生成主要在周边部,肺鳞癌细胞主要经过原发灶周边部增生的淋巴管转移至纵隔淋巴结.     

肺腺癌成瘤过程中淋巴管形成的动物实验研究

目的 探讨肺腺癌裸鼠模型肿瘤成瘤过程中淋巴管形成及可能的原因。方法 选用裸小鼠27只，进行人肺腺癌细胞株A549细胞皮下接种，接种后10—30天内处死小鼠，取肿瘤进行淋巴管内皮透明质酸受体—1(LYVE—1)蛋白免疫组化染色分析淋巴管分布情况及存在状态。结果 ①肺腺癌裸鼠模型肿瘤生成过程中周边部淋巴管密度大于内部；②周边部淋巴管可能是从事先存在的淋巴管中发芽出来的或可能是由增大的淋巴管分裂产生的；③内部淋巴管可能是产生于间充质前体细胞即叫做淋巴母细胞或血管内皮细胞通过移动和转分化过程得来。结论 肺腺癌裸鼠模型肿瘤形成过程中存在淋巴管生成，在肿瘤周边部及内部淋巴管生成的机制可能有所不同。在淋巴管生成中淋巴管内皮细胞的起源还需进一步研究。     

血管内皮生长因子在非小细胞癌的表达及其意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平和肿瘤微血管密度与肺癌生物学行为及其预后的关系。方法 :采用免疫组化方法检测 96例肺癌和 18例正常肺组织中 VEGF的表达和微血管密度。结果 :肺癌与正常肺组织 VEGF的表达和微血管密度具有非常显著性差异 (P <0 .0 0 1～ 0 .0 0 0 0 1) ,肺癌微血管密度随着 VEGF的表达增强而增多 ;VEGF的表达和微血管密度随着肺癌分化程度的降低而显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 0 0 1) ;肺腺癌组织中 VEGF表达程度比鳞癌组织显著增高(P <0 .0 5 )。结论 :VEGF作为最重要的血管生成因子 ,参与了肺癌的发生和发展过程 ,可作为肺癌生物学行为及其预后判断的指标     

绿茶提取物EGCG对实验性口腔鳞癌移植瘤淋巴管形成的影响

目的探讨绿茶提取物EGCG对口腔鳞癌淋巴管形成的影响。方法选取24只5周龄的BALB／c裸鼠,利用人舌癌细胞株Tea8113制备实验性口腔鳞癌移植瘤。随机分成3组,分别喂食含有0（1组）、0．01％（2组）、0．1％（3组）EGCG的自来水。采用免疫组化法检测移植瘤中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达及徽淋巴管密度。结果EGCG能明显抑制移植瘤中VEGF—C的表达,显著减少微淋巴管的密度,并存在浓度依赖性。结论EGCG能减少实验性口腔鳞癌移植瘤中淋巴管的形成,有望为今后临床应用提供实验研究基础。     

血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

急性炎症淋巴管变化与血管内皮生长因子-C表达关系的实验研究

目的 :观察急性炎症组织不同时期血管内皮生长因子 (VEGF- C)的表达及淋巴管变化。方法 :通过急性炎症动物模型炎症组织 VEGF- C免疫组化染色、淋巴管酶组化染色、光镜及图像分析观察淋巴管体视学参数 :包括总体面数密度 (TNa)、有腔淋巴管面数密度 (ONa)。结果 :不同时期 (周 )急性炎症与正常对照相比 ,VEGF- C、TNa无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,Ona有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,不同时期之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :急性炎症不仅没有明显的淋巴管增生 ,而且也没有明显的 VEGF- C表达增高 ,管腔增大仅是适应功能的改变。     

血管内皮生长因子C与乳腺癌

血管内皮生长因子C（VEGF—C）是近年来发现的一种与血管内皮生长因子（VEGF）同源的内皮细胞生长因子,亦被称为特异促淋巴管生成因子。它的主要作用是与淋巴管内皮细胞上的特异受体血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）以及血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）结合,介导了淋巴管的发生、生长和增生。     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达 与淋巴结转移的关系

目的：探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达。 结果：胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织（P<0.01）, 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义（P<0.05）。VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01)。VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关（P>0.05）。结论：胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重?慰贾副辍?     

VEGF和VEGF-C表达与乳腺浸润性导管癌浸润转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF-C在乳腺浸润性导管癌中表达及其与乳腺癌临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测70例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF、VEGF-C蛋白表达,并结合临床生物学特征进行分析。结果乳腺浸润性导管癌组织中VEGF及VEGF-C蛋白表达的阳性率分别为70.0%和67.0%。VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.01),与患者年龄无显著相关性;VEGF-C表达乳腺浸润性导管癌的临床分期(P<0.05)、淋巴结转移有关(P<0.01),而与患者年龄、肿瘤大小无显著相关性。且VEGF和VEGF-C表达存在正相关(r=0.405,P=0.001)。结论VEGF、VEGF-C在乳腺浸润性导管癌中表达增强,在乳腺癌的浸润转移中起重要作用。     

白细胞介素-33和血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌患者组织标本及血清中表达,以及二者与胃癌淋巴结转移的关系.方法 分别应用免疫组织化学SP法和酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测98例胃癌患者和36名健康体检者胃黏膜组织标本及血清中IL-33和VEGF-C水平.结果 胃癌组织中IL-33和VEGF-C的阳性表达率分别为67.35％和74.49％,显著高于正常胃组织(47.22％和61.11％),比较差异有统计学意义(P<0.01).IL-33和VEGF-C表达在不同的肿瘤分化程度、组织浸润、淋巴结转移、远处转移及临床分期间比较差异有统计学意义(P<0.05).胃癌淋巴结转移患者的IL-33和VEGF-C的表达阳性率高于未发生淋巴结转移患者(P<0.05).胃癌患者血清IL-33和VEGF-C水平为(50.24±13.08)pg/mL和(210.73±58.35)pg/mL,高于健康体检者(P<0.05);淋巴结转移患者血清IL-33和VEGF-C水平高于未发生淋巴结转移患者,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃癌患者血清中高水平IL-33可能诱导VEGF-C分泌,促进胃癌淋巴结转移,可作为评估胃癌预后的重要指标.     

鼻咽癌组织中COX-2与VEGF-C基因表达的研究

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF-C)在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)检测32例鼻咽癌和11例癌旁鼻咽正常组织标本中COX-2mRNA与VEGF-C-mRNA的表达。结果:COX-2 mRNA与VEGF-CmRNA在鼻咽癌中的表达分别为68.7%和71.9%,显著高于癌旁鼻咽正常组织(P<0.01,P<0.005);在有淋巴结转移患者中COX-2 mRNA与VEGF-C-mRNA阳性表达均明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05,P<0.01)。结论:COX-2与VEGF-C基因在鼻咽癌中组织的发生、发展、转移中发挥重要作用。