针箭颗粒对自发性高血压大鼠左室肥厚及循环、局部血管紧张素II浓度的影响

目的观察针箭颗粒对自发性高血压(SHR)大鼠左室肥厚(LVH)的治疗作用并探讨其可能机理。方法取13周龄SHR大鼠40只随机分为针箭颗粒高、中、低剂量治疗组与卡托普利组及模型对照组五组,另取WKY大鼠6只为正常对照组;各组实验8周后进行血压、左室重与体重比(LVM/BW)及循环和局部血管紧张素II(AngII)浓度(放免法测定)的组间比较。结果21周龄时SHR大鼠LVM/BW显著高于WKY大鼠,治疗后各治疗组血压均显著下降,针箭颗粒高、中剂量组及卡托普利组LVM/BW、心肌局部AngII浓度均明显降低;LVM/BW与血压及循环AngII无明显相关,而与心肌局部AngII明显正相关。结论针箭颗粒降低SHR大鼠血压的同时显著逆转其LVH,其作用机理可能主要与降低心肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)活性有关。     

针箭颗粒对自发性高血压大鼠血压及胰岛素抵抗的影响

目的 :观察针箭颗粒对自发性高血压大鼠 (SHR)血压和胰岛素抵抗 (Insulinresistance ,IR)的影响。方法 :取 13周龄SHR大鼠 2 4只随机分为针箭颗粒大、小剂量治疗组及模型对照组 3组 ,另取WKY大鼠 6只为正常对照组 ,治疗 8周后进行血压、空腹血糖 (G)、胰岛素 (I ,放免法测定 )、G/I、血脂的前后及组间比较。结果 :治疗前各组SHR大鼠空腹G虽与WKY大鼠无显著差异 ,但空腹I明显高于、G/I明显低于WKY大鼠 (P <0 .0 1) ,治疗后两治疗组空腹I、CHO、TG较模型组和 /或治疗前均有不同程度下降 ,G/I、HDL C较模型组则明显升高 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,大剂量组空腹G较治疗前也有明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :针箭颗粒降低SHR大鼠血压的同时能够显著改善其伴随的IR。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响

目的 通过对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度的检测,观察木犀草素对SHR心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响.方法 木犀草素低、中、高剂量组(Luteolin)(10,20,40 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、卡托普利组(Captopril)(10 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、模型阴性对照组(SHR),每组均8只,WKY大鼠8只做为正常对照组(WKY).灌胃8周后处死,检测其血压、心肌组织内ET-1及NO的浓度.采用Western blot法检测各组大鼠NF-кB p65蛋白表达情况.结果 木犀草素组低、中、高各剂量组和SHR组血压均高于WKY组,(P<0.05),各剂量组血压和Captopril组均低于SHR组,(P<0.05);给药后木犀草素各组心肌组织AngⅡ浓度、ET-1浓度较SHR组有显著下降(JP<0.05);心肌组织NO浓度较SHR组有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05);木犀草素各剂量组大鼠肺组织NF-кB p65蛋白表达明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 木犀草素能降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠心肌组织AngⅡ浓度和ET一1浓度;升高SHR大鼠心肌组织NO浓度,下调NF-кB p65蛋白的表达,从而产生保护心肌组织的作用.     

半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的改变,并观察不同时期半夏白术天麻汤对其血流动力学和RAS中各因子mRNA的影响。方法将54只6周龄SHR分为3组:半夏白术天麻汤治疗组、卡托普利对照组及SHR组,每组18只;药物分别溶于蒸馏水中,大鼠灌胃至24周龄,停药后继续观察到32周龄。SHR组和血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)灌服等量的蒸馏水,各组在18、24和32周龄时分3批处理。处理期间颈动脉插管测量血流动力学指标,观察病理学切片,Real-time PCR检测血管紧张素原(angiotensin,AGT)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting,ACE)、血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting2,ACE2)mRNA的表达。结果与WKY组比较,同周龄SHR在18周龄、24周龄和32周龄时动脉压和左室质量指数均显著升高(P0.01),血流量差异无统计学意义,心电图平均周期速率较高(P0.05),AGT和ACE mRNA表达均较高(P0.01),而在18周龄、24周龄时ACE2mRNA表达较低(P0.01)。半夏白术天麻汤组在18周龄和24周龄时均可显著降低动脉压(P0.05),改善心肌结构,在24周龄时显著降低左室质量指数(P0.05),在18、24和32周龄时AGT、ACE显著降低和ACE2mRNA的表达显著升高(P0.05)。结论 SHR肥厚心肌中RAS发生变化,这可能是导致高血压左心室肥厚的分子机制之一。应用半夏白术天麻汤可改善血流动力学指标,调节RAS进而降低动脉压。     

葛根素注射液对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:观察葛根素注射液对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响。方法:12只SHR随机分为葛根素注射液组和SHR组,另选Wistar-Kyoto大鼠6只作为正常对照组(WKY组),分别灌胃同体积的葛根素注射液和生理盐水,14周后进行一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)等指标的测定。结果:SHR组与WKY组比较,SHR组SBP、LVW/BW明显升高,心肌NO含量明显降低,ANGⅡ、TNF-α含量明显升高,应用葛根素注射液治疗14周后,SBP、LVW/BW有所升高,血清NO含量明显升高,ANGⅡ、TNF-α含量明显降低。结论:葛根素注射液可以抑制高血压大鼠心肌肥厚,机制可能与其升高NO水平,抑制ANGⅡ、TNF-α表达有关。     

活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 :观察活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚 ( Essential Hypertension- Left Ven-tricular Hypertrophy,EH- LVH)大鼠左室功能的影响。方法 :采用 1 4周龄自发性高血压大鼠 ( SpontaneouslyHypertensive Rat,SHR)。检测 1 4周龄 SHR、2 8周龄自然病程 SHR以及经中药复方治疗的 SHR的血压( Blood Pressure,BP)、左室重 /体重 ( Left Ventricular Mass/Body Weight,LVM/BW)、左室壁相对厚度( Left Ventricular Wall Thickness,LVWT)、左室舒张末压 ( Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)以及左室发展压 ( Left ventricular- developed pressure,LVDP)等的变化。结果 :1 4周龄 SHR已形成LVH,SHR- LVH大鼠左室舒张末压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,左室发展压显著降低 ( P<0 .0 1 ) ,而中药复方则能明显改善 SHR- LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能 ,提高左室顺应性 ,降低左室的僵硬度。结论 :活血祛痰治法及其组方对 SHR- LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

滋阴平肝法降血压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察滋阴平肝法降血压与逆转左室肥厚的效应。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只随机分为中药组、西药组、空白组和模型组,中药组给予滋生青阳片;西药组给予卡托普利片;空白组给予蒸馏水;模型组实验开始即日处死。Wistar大鼠6只,实验开始即日处死,处死前进行有关指标检测,与模型组比较,证明高血压左室肥厚模型成立。中药组、西药组、空白组动物观察时间均为3个月。观察指标:鼠尾动脉收缩压(SBP);左室重量(LVM)及左室重量/体重比(LVM/BW);心肌羟脯氨酸(HCA)、心肌胶原浓度(JYC)、心肌胶原含量(JY);血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)等。结果SHR大鼠SBP显著升高;LVM、LVM/BW、HCA、JYC、JY、PⅢNP、HA明显增加,表明SHR大鼠存在高血压左室肥厚。中药组、西药组与空白组比较,SBP显著降低,中药组与西药组比较,其降压作用缓和、平稳。中药组、西药组分别与空白组比较,LVM、LVM/BW、HCA、JYC、JY均明显低于空白组。中药组与西药组比较,中药组HCA、JYC明显低于西药组。三组比较,中药组和西药组血清PⅢNP和HA明显低于空白组;中药组PⅢNP、HA明显低于西药组。结论滋生青阳片与卡托普利片对SHR大鼠有良好的降压和逆转左室肥厚的作用,能明显改善SHR大鼠心肌纤维化。滋阴平肝法及其组方滋生青阳片具有缓和、平稳的降压特点,在减缓心肌纤维化进程、促进左室肥厚逆转方面显示出于优于西药的趋势。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

三种治法对SHR血管AT1和TGF-β1表达影响的比较研究

目的:对比研究平肝潜阳法、化湿利水泄浊法及二者的合法平肝化湿法对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构(VR)的影响。方法:45只12周龄SHR随机分为平肝组、化湿组、合方组、依那普利组和模型组,另选WKY大鼠作为正常对照(WKY组)。间接测压法测量清醒状态下尾动脉收缩压,采用放免法检测血浆血管紧张素II(AngII)水平及免疫组织化学法检测SHR AngII1型受体(AT1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果:SHR组存在AngII及AT1、TGF-β1表达上调,各治疗组可有效降低AngII、TGF-β1,仅合方组、依那普利组有下调AT1表达的作用。结论:平肝、化湿及其合法降压、改善VR的作用可能与其降低AngII、TGF-β1、AT1(仅合法)水平有关,尤以合法疗效突出,可能与合方后的多靶点、多途径干预有关。     

血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心肌组织内IGF-1和TGF-β1表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内IGF-1和TGF-β1表达的影响。方法:16周龄自发性高血压大鼠50只,随机分为5组:模型组、卡托普利组、血府逐瘀汤组、温胆汤组和天麻钩藤饮组,每组10只大鼠,正常对照组WKY大鼠10只;SHR用血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮连续干预治疗8 w,RT-PCR检测三方对SHR心肌组织内IGF-1和TGF-β1mRNA表达的影响。结果:卡托普利、血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮能显著抑制SHR心肌组织TGF-β1和IGF-1 mRNA的表达(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤、温胆汤和天麻钩藤饮能减缓或逆转高血压心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌中TGF-β1和IGF-1的表达有关。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)血管内皮功能的保护作用。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为黄连解毒汤组、卡托普利组和模型组3组,8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组治疗前血压,连续给药6周,1次/d,第1,2,4,6周的第7天下午定时测量各组血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A2(TX-A2)、6酮前列环素(6-K-PG)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)和血管性血友病因子(vWF)。结果黄连解毒汤和卡托普利均可降低SHR血压、TX-A2、ET-1、MDA、ANG-Ⅱ和vWF,增加6-K-PG、NO和SOD。结论黄连解毒汤可降低SHR的血压,且对血管内皮功能具有保护作用。     

天麻川芎对自发高血压大鼠肾素血管紧张素系统的影响

目的研究天麻川芎对自发高血压大鼠肾素血管紧张素系统的影响。方法自发高血压大鼠分为SHR组、卡托普利组(90 g·kg-1·d-1)、天麻川芎大剂量组(18.4 g·kg-1·d-1)和小剂量组(9.2 g·kg-1·d-1),WKY为正常对照。灌胃给药8周后,ELISA法测定血浆肾素(REN)、Ang-II水平;Western-blot法测定心肌及主动脉Renin、Ang-II水平;RT-PCR法测定心肌及主动脉中REN、Ang-II的mRNA表达水平。结果口服天麻川芎水煎剂可显著降低自发高血压大鼠的血浆、心肌及主动脉的REN和Ang-II水平;可显著降低SHR心肌及主动脉REN和Ang-II mRNA的表达。结论天麻川芎对SHR的肾素血管紧张素系统有抑制作用。     

自发性高血压大鼠血浆代谢组学研究及人参总皂苷作用机制初探

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)血浆代谢组差异,确证高血压模型,在此基础上探讨人参总皂苷对SHR血压及代谢组的影响。方法:15只12周龄的雄性SHR和15只同龄WKY大鼠经2周适应性饲养后测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),同时收集血浆应用GC/MS测定内源性代谢物,用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)分析两组动物的代谢谱及引起高血压的生物标记物。将SHR随机分成3组,人参总皂苷组:100mg.kg.d-1;卡托普利组:100mg.kg.d-1;SHR模型组:等量0.5%CMC-Na及WKY组等量0.5%CMC-Na,连续灌胃4周,SHR模型组和人参总皂苷组继续给药至8周后,测量大鼠尾动脉SBP、DBP及血浆内源性代谢物。结果:与WKY组相比,SHR组的SBP、DBP及血浆代谢组均有显著差异,SHR组内源性代谢物中十六酸、吡喃半乳糖、十八碳二烯酸、羟基丁酸等化合物的浓度显著增高。给药后,卡托普利组能显著降低SBP(P<0.01)和SBP(P<0.01);尽管人参总皂苷组对血压的作用不如卡托普利组明显,但前者的代谢谱较后者向正常组代谢谱靠近的趋势更加明显。结论:SHR组和WKY组血浆代谢组有显著差异,这将为进一步探讨高血压病相关的致病基因提供物质基础。长期应用人参治疗,能改善血浆代谢组,使机体的功能趋于正常。     

益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平治疗组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HW I),左心室肥厚指数(LVM I),采用HE染色、VG染色观察心肌细胞及间质胶原的变化,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果经益气活血复方治疗8周后,SHR血压下降,左室肥厚明显消退,间质胶原的含量减少。益气活血复方不仅能够抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,同时也能明显抑制心脏局部RAAS的活性。结论益气活血复方具有逆转高血压左室肥厚的作用,各剂量组呈现一定的量效关系,其疗效优于硝苯地平。其作用机制可能与降低血压和抑制RAAS活性有关。     

清肝益肾祛风方防治高血压及心肌损伤的作用研究

目的:探讨清肝益肾祛风方(QYQ)早期防治高血压及其心肌损伤的作用,为高血压的早期防治提供新思路。方法:将60只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、清肝益肾祛风方低、中、高剂量组(QYQL, QYQM, QYQH),且以1 mg/Kg的氨氯地平(Am)、坎地沙坦(Can)分别作为阳性对照组,以同周龄WKY雄性大鼠作为正常对照组,6周龄时给予相应药物干预,共干预14周。每两周通过尾压法测量各组实验大鼠收缩压及舒张压水平,以评价QYQ的降压作用;20周龄时,取其心脏组织分别进行HE染色及Masson's染色,以评价QYQ的心肌保护作用。结果:与正常对照组(WKY)相比,随着周龄增加,模型组(SHR)大鼠收缩压及舒张压水平均显著升高(P0.05);与模型组相比,QYQL, QYQM, QYQH均显著降低SHR大鼠收缩压及舒张压水平(P0.05)。与正常对照组(WKY)相比,模型组(SHR)大鼠心肌组织可见多发性灶性坏死,且具有统计学差异(P0.05);QYQL, QYQM, QYQH均显著改善SHR大鼠心肌损伤程度,且优于Am及Can(P0.05)。Masson's染色结果提示,与正常对照组(WKY)相比,模型组(SHR)大鼠心肌血管周围纤维化程度显著增加(P0.05),QYQL, QYQM, QYQH均显著改善SHR大鼠心肌血管周围纤维化程度(P0.05),各组间未见明显差异。结论:清肝益肾祛风方具有显著的降压作用,且对高血压所致心肌损伤具有显著的防治作用。