神经病理性疼痛

正国际疼痛研究协会官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由21家单位署名的"NeuPSIG神经病理性痛评价纲要"一文,并明确确定了NeuP(神经病理性痛)的定义:"由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛"。神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NPP)属于一种慢性疼痛,疼痛表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。按痛觉冲动的发生部位分为:躯体痛,内脏痛,神经性疼痛。神经痛是由于神经系统损伤或者受到肿瘤压迫或浸     

利多卡因与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种严重影响人类健康的疼痛性疾病,至今仍缺乏有效的治疗手段,其机制也未能完全阐明.大量临床和实验研究证实,局部麻醉药利多卡因对多种神经病理性疼痛有明显的疗效.正如慢性神经病理性疼痛机制破的复杂性一样,利多卡因对慢性神经病理性疼痛的镇痛机制也不是单一的,此文就利多卡因对神经病理性疼痛镇痛机制研究的进展作一综述.     

离子通道与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由神经系统损伤所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂.已经证实异位放电是痛觉异常的电生理学基础,并且离子通道改变是形成异常放电的主要原因.就现有文献报道的感觉神经元中一些重要离子通道在神经病理性疼痛中的变化作一简单综述.     

甲基化修饰与神经病理性疼痛

<正>神经病理性疼痛是一种由躯体感觉神经系统病变或疾病造成的疼痛,其病因多变,症状复杂,治疗效果不理想,这与其机制的复杂性有关。研究表明表观遗传调控参与神经病理性疼痛发生发展的过程[1]。甲基化修饰作为表观遗传学的重要组成部分,在神经病理性疼痛中发挥重要作用。本文就有关甲基化修饰在神经病理性疼痛中发挥作用的相关研究作一综述。甲基化的概念甲基化是指在底物中添加甲基集团的反应,包括DNA     

神经免疫调节与神经病理性疼痛

近年发现，免疫防御过程的中枢与外周免疫应答造成的免疫损伤在神经病理性疼痛中发挥重要作用。神经免疫调节过程涉及胶质细胞激活、细胞因子级联反应及趋化因子效应等。现就此方面的近期研究进展作一综述。     

TRPM8与神经病理性疼痛

背景 传统疗法治疗神经病理性疼痛的效果不甚理想.适度的冷刺激具有镇痛作用,但是过低的温度又会引起疼痛,研究温度和疼痛的关系有助于开发神经病理性疼痛治疗的新方法.新的研究发现瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)蛋白家族中可以感受冷刺激的离子通道瞬时感受器电位melastati...     

神经免疫调节与神经病理性疼痛

近年发现,免疫防御过程的中枢与外周免疫应答造成的免疫损伤在神经病理性疼痛中发挥重要作用。神经免疫调节 过程涉及胶质细胞激活、细胞因子级联反应及趋化因子效应等。现就此方面的近期研究进展作一综述。     

CC类趋化因子亚家族在神经病理性疼痛中的作用机制

背景 现有的药物对慢性疼痛的治疗效果不佳且副作用较大,因而需要寻找新的、安全有效的治疗方法.而最近研究发现,趋化因子及其受体在慢性疼痛的发生发展中起着重要的作用. 目的 综述趋化因子在慢性疼痛尤其是神经病理性疼痛中的作用机制. 内容 就趋化因子家族CC类亚家族参与疼痛调控的相关研究进行综述,阐述其在神经病理性疼痛发生发展中的可能作用机制. 趋向 越来越多的学者发现CC类亚家族参与神经病理性疼痛的发生发展,其有望成为临床上治疗慢性疼痛的一个新靶点.     

神经病理性疼痛机制研究进展

神经病理性疼痛程度重、治疗效果差,严重影响患者生活质量.神经病理性疼痛的病因有创伤、压迫、神经毒性药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤、维生素缺乏等,模拟这些病因的神经病理疼痛动物模型已大部分建立起来,极大地促进了对神经病理性疼痛的研究.神经病理性疼痛的发病机制复杂,目前认为既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,除受损神经敏化,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程.现对近10年来的神经病理性疼痛机制研究的进展作一综述.     

白介素和神经病理性疼痛

近来实验发现免疫细胞活化对于人类和实验动物神经病理性疼痛的病因和症状有密切联系,而免疫细胞活化的一类产物--白介素在疼痛形成和维持过程中发挥重要作用.此文讨论白介素-1(白介素-1α、白介素-1β、白介素-1ra)、白介素-6和白介素-10在神经病理性疼痛的产生和维持过程的作用,探讨白介素在神经病理性疼痛治疗的前景.     

神经病理性疼痛的药物治疗

“神经病理性疼痛”在本质上与“伤害感受性疼痛”有所不同。伤害感受性疼痛由伤害感受器被激活(介导)并沿固定的通路传递电化学冲动到达较高级的背角中枢而引起，其传入有害冲动的调节发生在脊髓水平。神经病理性疼痛则与之相反，其出现可提示体内已有神经组织损害，虽没有固定的通路，但原先     

神经病理性疼痛的治疗进展

神经病理性疼痛(Neuropathic pain)是与多种周围神经障碍相关的一组共同表现的症状,包括与糖尿病(DN)、甲状腺功能低下、尿毒症、营养缺乏和化疗(长春新碱、顺铂、扎西他宾和紫杉醇)相关的神经障碍。也包括其他疾病:格-巴二氏综合征(GBS)、带状疱疹后神经痛(PHN)、进行性神经病性(腓骨)肌萎缩(CMT)病、复合性局部疼痛综合征I型(CRPs-I)和缺血性神经病变。最近几年神经病理性疼痛治疗方面     

交感神经纤维芽生与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛发病机制目前尚不明确,但多数研究表明交感神经纤维芽生在神经病理性疼痛中具有重要作用.研究表明,周围神经损伤后背根神经节内感觉神经元周围出现交感神经纤维芽生并形成篮状结构,使感觉神经元与交感神经元之间产生交感-感觉耦联,这种交感-感觉耦联是产生神经病理性疼痛的形态学基础;通过药物或手术方式阻滞交感神经纤维芽生,可明显缓解神经病理性疼痛.该文就交感神经纤维芽生与神经病理性疼痛关系研究进展作一综述.     

miRNA与神经病理性疼痛的关系研究进展

<正>疼痛按持续时间长短可分为急性和慢性疼痛:急性疼痛持续时间通常短于1个月,常与手术创伤、组织损伤及疾病状态有关,其机制主要与局部组织损伤和炎症导致疼痛性介质(P物质等)大量产生和集聚在外周神经末梢有关。而慢性疼痛则通常持续3个月以上,在原发病或组织损伤愈合后依然持续存在[1]。神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)属一种慢性疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和     

神经病理性疼痛病因及其机制研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性状态，国际疼痛研究协会称之“来源于或者由神经系统的功能紊乱引起”，包括确切存在的神经损伤，比如神经缺血或其他病变，也包括缺少确切损伤状态下的疼痛，比如复合区域性疼痛综合征Ⅰ型和某些三叉神经痛。急性疼痛对机体具有警示和“保护”作用，而神经病理性疼痛与之不同，它可以持续存在，对机体无益，甚至会严重影响生活质量。其自发的疼痛，可以描述为针刺、电灼、撕裂、刀割样疼痛，也可表现为诱发的疼痛，被称作感觉异常和痛觉过敏。     

神经病理性疼痛的背根神经节机制

背根神经节是痛觉传人的第一级神经元，它的异位放电是神经病理性疼痛的重要机制，这种异位放电与背根神经节中的离子通道变化密切相关，它可能源于受损神经和／或邻近未受损神经中的A类和(或)C类传入神经纤维。     

神经病理性疼痛86例临床分析

目的分析神经病理性疼痛的常见临床类型及治疗方法。方法将86例神经病理性疼痛分为周围性神经病理疼痛和中枢性神经病理疼痛,并根据其临床类型给予相应的药物治疗。结果 86例神经病理性疼痛治愈68例,占79.1%,有效13例,占15.1%。结论神经病理性疼痛的治疗应首先查明病因,应用药物,结合理疗、针灸、心理治疗以及康复治疗等综合措施。     

神经病理性疼痛药物治疗的现状

神经病理性疼痛(neuropathic pain)是外周或中枢神经系统病变或损伤引起的疼痛，常见的有糖尿病型神经痛、三叉神经痛、带状疱疹后神经痛、脊髓损伤后神经痛以及各种损伤、炎症或手术后遗留的神经痛。这些疾病的共同特点是临床常规的镇痛治疗效果不佳。在20世纪60年代，人们发现某些抗抑郁或抗惊厥药物对神经病理性疼痛疾病有镇痛效应，由此引发了人们对神经病理性疼痛产生机制及药物镇痛机制的广泛研究。近年来，     

神经病理性疼痛的背根神经节机制

背根神经节是痛觉传人的第一级神经元,它的异位放电是神经病理性疼痛的重要机制,这种异位放电与背根神 经节中的离子通道变化密切相关,它可能源于受损神经和/或邻近未受损神经中的A类和(或)C类传入神经纤维。     

巨噬细胞在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂,与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞,在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程,促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述,研究巨噬细胞在NP形成与...