西咪替丁和水飞蓟宾对非酒精性脂肪性肝炎大鼠细胞色素P450的作用

目的:研究西咪替丁、水飞蓟宾对大鼠肝微粒体细胞色素P450(CYP450)表达的影响。方法:应用高脂饲料诱导的NASH大鼠模型,给予西咪替丁及水飞蓟宾灌胃,紫外分光光度计测量CYP450及同工酶CYP2E1含量,RT-PCR法检测TIMP-1、TIMP-2,生化分析仪测定转氨酶等指标。结果:与模型组比较,西咪替丁组大鼠的CYP450、CYP2E1、TIMP-1、TIMP-2含量均下降,ALT、AST水平也下降;水飞蓟宾对CYP450、CYP2E1无影响,但能使TIMP-1、TIMP-2、ALT、AST含量下降。结论:西咪替丁、水飞蓟宾均能改善NASH大鼠肝功水平,西咪替丁通过抑制CYP450起作用,水飞蓟宾对CYP450无作用。     

利福平异烟肼合用致小鼠肝毒性增加的机理研究

目的 观察比较利福平（RFP）与异烟肼（INH）单用及合用对小鼠肝脏的致伤作用，探讨两药合有肝毒性增加的作用机理。方法 分别测定血清丙转氨酶（ALT）的活性，肝匀浆中胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）的含量，肝微粒体中细胞色素P450及其亚型2E1的活性；在显微镜下观察肝组织病理形态学变化。结果 两药合用组的ALT水平，MDA含量以及细胞色素P450和P4502E1的活性均明显高于对照组及单一用药组，而GSH含量明显降低。结论 RFP与INH合用肝毒性增加不仅与过氧化反应增强有关，而且还与细胞色素P4502E1活性增加有关。     

黄芩苷对异烟肼和利福平肝损害小鼠的保护作用

目的 观察黄芩苷对异烟肼和利福平肝毒性的保护作用。方法 分别测定血清谷丙转氨酶(ALT)的活性，肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量，肝微粒体中细胞色素P450及其亚型2E1的活性。结果 黄芩苷可对抗异烟肼和利福平合用引起的肝指数、血清ALT水平、肝匀浆中的MDA含量、以及细胞色素P4502E1活性的升高，调节细胞色素P=450的水平，增加肝匀浆中GSH含量；病理组织学检查黄芩苷能明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论 黄芩苷对两药合用肝毒性的保护作用不仅与清除自由基、抑制肝细胞膜的脂质过氧化反应有关，而且还与抑制细胞色素P4502E1活性有关。     

氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化

目的探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料;12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多,而抗氧化物SOD,GSH,GSH-PX含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧。结论氧应激和脂质过氧化在肝组织脂肪变性后炎症的过程中发挥重要作用。     

化浊祛瘀冲剂治疗大鼠高脂血症性脂肪肝的实验研究

目的观察化浊祛瘀冲剂治疗大鼠高脂血症性脂肪肝的作用。方法选用雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、中药降脂灵干预对照组、中药化浊祛瘀冲剂低、中、高剂量治疗组。观察其治疗后血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏TC、TG、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量及肝组织学的变化。结果化浊祛瘀冲剂高剂量组、中剂量组与对照组比较,血TC、TG降低,肝组织中CHO、TG、MDA降低而SOD升高,有统计学意义。治疗组大鼠的病理变化显示出肝细胞脂肪变性均有不同程度的改善,与模型组比较有差异。结论化浊祛瘀冲剂能改善高脂血症性脂肪肝大鼠模型血脂指标,并显著提高大鼠SOD活性．降低氧自由基代谢产物MDA的含量。     

化浊祛瘀冲剂治疗大鼠高脂血症性脂肪肝的实验研究

目的观察化浊祛瘀冲剂治疗大鼠高脂血症性脂肪肝的作用。方法选用雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、中药降脂灵干预对照组、中药化浊祛瘀冲剂低、中、高剂量治疗组,观察其治疗后血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏TC、TG、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量及肝组织学的变化。结果化浊祛瘀冲剂高剂量组、中剂量组与对照组比较,血TC、TG降低,肝组织中CHO、TG、MDA降低而SOD升高,有统计学意义。治疗组大鼠的病理变化显示出肝细胞脂肪变性均有不同程度的改善,与模型组比较有差异。结论化浊祛瘀冲剂能改善高脂血症性脂肪肝大鼠模型血脂指标,并显著提高大鼠SOD活性,降低氧自由基代谢产物MDA的含量。     

SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响

目的研究甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响。方法将Wistar大鼠分为空白对照组、甲磺酸加替沙星高、中、低剂量组（240、160、80mg·kg^-1）,ip,qd,共7d。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体;BAC法测定蛋白浓度;分光光度法检测肝微粒体细胞色素P450酶含量及活性;单因素方差分析进行统计。结果给药组大鼠的肝重、微粒体细胞色素P450含量均明显降低,细胞色素b5的含量增高,但增高的趋势随剂量增加有所抑制;对NADPH-Cytc还原酶的影响：低、中剂量组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,高剂量组与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）,组间比较有显著性差异（P〈0.05）;对氨基比林-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶的影响：给药组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,组间比较也有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。另外,在中、高剂量组大鼠出现肝硬度增加、腹水等现象。结论甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶具有一定的影响,对NADPH-Cytc还原酶有诱导作用,对氨基吡啉-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶有抑制作用。可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响

目的:观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响,并探讨其作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、脂肪肝模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳训练。12周末取材比较各组大鼠体重、肝脏湿重及摄入总热量。观察肝组织切片,并对其炎症活动度评分。检测比较各组大鼠肝组织中TC、TG、FFA含量和血清TC、TG、ALT、AST、FFA含量变化;肝组织AMPK蛋白的活化水平。结果:12周实验结束后,C组大鼠和E组大鼠摄入总热量无显著性差异,但显著高于N组。C组大鼠体重及肝脏湿重显著高于N组和E组。肝组织切片显示,N组大鼠肝组织学特征正常,细胞形态正常,肝板排列整齐,没有肝细胞脂肪变性及炎症浸润;C组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝板排列不整齐,肝小叶内炎症细胞浸润,出现汇管区炎症;E组大鼠肝细胞形态基本正常,肝板排列较整齐,肝小叶内及汇管区少见炎症细胞浸润。C组大鼠肝脏炎症活动度评分显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织TC、TG、FFA水平显著高于N组和E组。C组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织p-AMPK和p-AMPK/AMPK水平显著低于N组和E组。结论:有氧运动通过激活并提高肝组织p-AMPK蛋白表达水平改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢,从而发挥防治非酒精性脂肪肝的作用。AMPK是有氧运动防治非酒精性脂肪肝的重要作用靶点。     

复方丹参滴丸对大鼠肝CYP450酶系诱导作用的研究

目的观察复方丹参滴丸诱导处理对大鼠肝细胞色素P450及其主要亚型的影响.方法 Wistar大鼠用125、750、4 500mg*kg-1*d-1复方丹参滴丸连续灌胃诱导处理5d,测定微粒体中总CYP450含量和CYP1A2、2B1/2、2E1和3A亚型活性.结果不同剂量复方丹参滴丸诱导处理后大鼠肝脏脏器系数、总CYP450含量及CYP1A2、2E1、3A亚型活性未见明显增高.高剂量复方丹参滴丸诱导后,大鼠肝脏CYP2B1/2活性与空白对照组相比有显著升高(P<0.05),中、低剂量组CYP2B1/2活性未见明显升高.相应的阳性对照剂均导致肝脏CYP450及其亚型活性明显升高.结论复方丹参滴丸对大鼠肝脏CYP450及主要亚型CYP1A2、2E1、3A无诱导效应,高剂量下仅对CYP2B1/2有轻度诱导效应,此种作用无明显临床意义.     

高脂饮食大鼠高住高练模型的建立

目的:建立高脂饮食致肥胖大鼠的高住高练0～4周动物模型,观察高住高练对肥胖大鼠的时序性影响。方法:出生21天离乳SD雄性大鼠280只,体重(42.7±4.7)g,随机选20只普通饲料喂养,其余260只高脂饲料喂养,自由饮食饮水。饲养10周后,随机选取普通饮食大鼠和高脂饮食大鼠各10只,称重、量身长,计算体重指数;取肾周和附睾脂肪垫称重计算脂体比;取血测血脂;从体重、体脂和血脂角度验证肥胖与否。验证肥胖后从高脂饮食组挑选出160只肥胖大鼠,进行适应性训练,确定常氧下训练强度为26 m/min。根据适应训练的情况保留130只大鼠进行正式实验,分成对照组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组,保证各组间大鼠体重无显著性差异。用水平动物跑台进行耐力训练,持续运动1 h/d,6 d/w,1～4 w。低氧氧浓度为13.6%(约相当于3500 m高度)。根据血乳酸确定低氧下训练强度。结果:饲养10周后,普通饮食大鼠体重(425.1±54.2g)和身长(24.0±1.3cm)均显著(P<0.05)高于高脂饮食大鼠(362.7±37.9 g;22.3±0.7 cm),两组大鼠肾周脂肪和附睾脂肪重绝对值之间无显著差异,高脂饮食大鼠体重指数(320.39±13.55)和脂体比(0.99±0.15)%均高于普通饮食组(305.48±11.49,0.61%±0.29%),且具有显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)差异。高脂饮食大鼠胆固醇(1.91±0.26 mmol/L)、甘油三酯(0.59±0.25mmol/L)水平显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)高于普通饮食组(1.58±0.21 mmol/L、0.40±0.14 mmol/L),高脂饮食组大鼠低密度脂蛋白(0.20±0.04 mmol/L)与普通饮食组大鼠(0.15±0.03mmol/L)比较,高度显著性升高(P<0.01)。常氧26 m/min与低氧21 m/min运动后大鼠血乳酸较为接近。结论:(1)高脂饮食大鼠具有体脂比例、大鼠体重指数和血脂代谢紊乱的多重表现,可视为肥胖造模成功。(2)常氧下25～26 m/min的训练强度和13.6%低氧下20～21 m/min的训练强度相对于高脂饮食大鼠的代谢反应来说是相同的。     

有氧运动对高脂饲料喂养大鼠血脂及骨骼肌PPARα、ABCA1及ApoAI mRNA表达的影响

目的:探讨有氧运动对高脂饮食大鼠血脂及骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A(lABCA1)、载脂蛋白AI(ApoAI)基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠分为4组:正常饮食组(N)、正常运动组(NE)、高脂饮食组(H)和高脂运动组(HE)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养。NE组和HE组大鼠进行跑台运动,速度为15m/min,每天60min,每周5d,持续8周。实验结束后,采用酶法、酶修饰法和清除法测试各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C);采用实时定量PCR测定骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达。结果:(1)与N组比较,H组TG、TC、LDL-C水平显著上升,而HDL-C水平显著下降;HE组TG含量显著低于H组,HDL-C水平显著高于H组。HE组与H组相比,血清TC、LDL-C水平无显著性差异。(2)NE组大鼠PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA的表达较N组显著增加;H组PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达与N组相比显著降低;HE组ABCA1、ApoAI mRNA的表达较H组显著提高,而PPARα mRNA的表达与H组比较无显著差异。结论:(1)高脂饮食可以导致血脂水平异常,并使骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达显著下降;(2)运动可以一定程度改善高脂饮食导致的血脂异常;运动可上调高脂饮食大鼠骨骼肌ABCA1和ApoAI mRNA表达。PPARα在该通路中可能不是唯一的调节机制。     

运动训练及大豆多肽对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝形成的干预作用

目的:探讨运动训练和补充大豆多肽对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的干预作用。方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组)。HE组大鼠进行10周、每周6次、每次60min的无负重游泳运动。HS组按500 mg/kgBW/d的剂量用大豆多肽(SPH)灌胃。10周后测定大鼠体重、肝重、血清和肝组织TG、TC含量及肝脏AMPK基因表达量;HE染色进行肝细胞形态学观察。结果:(1)与C组相比,HF组大鼠肝重、肝指数、血清及肝脏TG、TC含量显著增加(P<0.05),肝脏AMPK mRNA显著下降(P<0.05);(2)与HF组相比,HE组大鼠血清TG、TC含量显著降低(P<0.01),肝脏AMPK mRNA表达显著上升(P<0.05);(3)与HF组相比,HS组大鼠肝重、血清和肝脏TG、TC含量显著下降(P<0.05),肝脏AMPK mRNA略有上升(P>0.05);(4)光镜下HF大鼠肝细胞呈中、重度脂肪变,HE组、HS组大鼠肝组织细胞正常。结论:10周高脂饮食可诱导大鼠NAFLD形成,运动训练或补充SPH可明显预防高脂饮食诱导大鼠NAFLD形成。     

间歇低氧暴露对高脂膳食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨间歇低氧暴露对高脂膳食肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为普通膳食常氧组、普通膳食间歇低氧组、高脂膳食常氧组、高脂膳食间歇低氧组。普通膳食采用普通饲料,高脂膳食采用高脂饲料,间歇低氧暴露采用常压低氧方法,氧浓度控制在15.4%,每天10小时。干预6周后取材测试大鼠内脏脂肪总量、空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛素敏感指数。结果:与普通膳食常氧组相比,高脂膳食常氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和血清胰岛素水平极显著增加而胰岛素敏感指数极显著下降(P<0.01),但普通膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量显著减少(P<0.05,P<0.01),胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);与高脂膳食常氧组比较,高脂膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和胰岛素水平极显著下降(P<0.01),胰岛素敏感指数极显著提高(P<0.01)。相关性分析显示,内脏脂肪总量与胰岛素水平存在一定正相关,且胰岛素水平和胰岛素敏感指数存在高度负相关(P<0.01)。结论:体内脂肪总量增加可使血清胰岛素水平升高,胰岛素敏感性下降,而间歇低氧暴露可以减少高脂膳食大鼠体内脂肪含量,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。     

运动对生长发育期高脂饲养大鼠棕色脂肪组织功能调控相关基因表达的影响

目的:探讨运动对生长期高脂饲养大鼠棕色脂肪组织功能调控相关基因表达的影响,为少年儿童肥胖的运动防治提供理论依据.方法:54只3周龄SPF清洁级雄性SD大鼠,适应性喂养3天后,随机选取6只大鼠作为基线组(幼儿期)宰杀,其余大鼠随机分为标准安静组(C)、标准运动组(CE)、高脂安静组(HC)、高脂运动组(HE),每组12只...     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位表达的影响

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位NOX4、p22phox表达的影响.方法 36只雄性Wistar大鼠分为健康对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=26).采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型,将造模成功的20只随机分为2型糖...     

高脂饮食对大鼠肺组织CTGF的影响

目的建立高脂饮食大鼠模型,测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)和结缔组织生长因子(CTGF)含量,探讨高脂饮食与肺间质损伤的关系。方法 SD大鼠20只,随机分为高脂饮食组与对照组各10只,每日分别给予高脂(脂肪占71%总热量)和对照(脂肪占35%总热量)Lieber-DeCarli液体饲料单笼喂养,不再提供饮水。各组动物均于12周后处死,HE染色观察肺组织结构;Masson染色观察肺间质中胶原成分;比色法测肺组织中SOD、MDA、HYP含量,酶联免疫法测肺组织中CTGF的含量。结果病理观察高脂组肺泡及肺泡间隔炎性细胞浸润,部分肺泡壁破坏、塌陷,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多、间隔增宽,高脂组肺组织匀浆MDA、HYP、CTGF含量高于对照组,SOD含量低于对照组。结论高脂饮食大鼠肺组织CTGF表达增加,肺泡结构破坏和间质胶原增加,高脂饮食可能是引起肺间质损伤的因素之一。     

高脂饮食对孕鼠子痫前期样改变及神经元mGluR1影响研究

目的探讨高脂饮食对孕鼠子痫前期样改变及神经元m GluR1的影响。方法将40只雌性大鼠随机分为非孕对照组(NN组)、妊娠对照组(PN组)、非孕高脂饮食组(NF组)及妊娠高脂饮食组(PF组),每组各10只。测量4组雌性大鼠收缩压、尿蛋白及血清生化指标;RT-PCR、Western Blot检测代谢型谷氨酸受体(m GluR1)mRNA及蛋白表达。结果孕鼠妊娠第16、20天,PF组收缩压明显高于NN组、PN组、NF组(P<0.05)。孕鼠妊娠第15、19天,PF组24 h尿蛋白含量明显高于NN组、PN组、NF组(P<0.05)。NF组TG、LDL-C、FFA、Lp-PLA2、LDL-C/HDL-C明显高于NN组,HDL-C明显低于NN组(P<0.05)。PF组TG、LDL-C、FFA、Lp-PLA2、LDL-C/HDL-C明显高于PN组,HDL-C明显低于PN组(P<0.05)。PF组TG、LDL-C、FFA、Lp-PLA2、HDL-C明显高于NF组(P<0.05)。RT-PCR及Western blot检测显示,PF组m GluR1 mRNA及蛋白表达明显增强,高于NN组、PN组、NF组(P<0.05)。结论高脂饮食可诱发孕鼠子痫前期样改变,m GluR1 mRNA及蛋白表达上调可促进子痫发生。     

Exercise and green tea extract stimulate fat oxidation and prevent obesity in mice

INTRODUCTION/PURPOSE: The purpose of the present study was to explore the combined effects of dietary supplementation with green tea extract (GTE) and regular exercise on the development of obesity in high fat-fed C57BL/6J mice. METHODS: Weight and age-matched male mice were divided into 5 groups of 10 mice each. Groups were treated as follows: a low-fat diet and not exercised (LF), a high-fat diet and not exercised (HF), a high-fat diet supplemented with GTE and not exercised (GTE-HF), a high-fat diet and exercised regularly (EX-HF), or a high-fat diet supplemented with GTE and exercised regularly (GTEEX-HF). The exercise modality was treadmill running. RESULTS: After 15 wk, GTE alone and regular exercise alone caused a 47 and 24% reduction in body weight gain induced by the high-fat diet, respectively, and when combined, resulted in an 89% reduction. In visceral fat accumulation, GTE alone, exercise alone, and their combination caused a 58, 37, and 87% reduction, respectively. Indirect calorimetry showed that the GTEEX-HF group had the highest energy expenditure and fat utilization in the sedentary condition after 4 wk. Furthermore, the GTEEX-HF group utilized more fat than the EX-HF group during exercise. GTE supplementation increased hepatic fatty acid oxidation both in the exercised and nonexercised groups. In addition, when combined with regular exercise, GTE supplementation also stimulated skeletal muscle fatty acid oxidation. CONCLUSION: In conclusion, dietary GTE and regular exercise, if combined, stimulate fat catabolism not only in the liver but also in skeletal muscle, and attenuate high-fat diet-induced obesity more effectively than each alone in C57BL/6J mice.