大肠癌患者术前测定血清CEA、CA_(50)和CA_(242)的临床意义

目的：了解大肠癌患者血清CEA，CA50和CA242的临床意义。方法：采用放射免疫分析测定106例大肠癌患者术前血清中CEA，CA50和CA242。结果：CEA，CA50和CA242的阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤部位及大小无明显关系（P＞0．05）；肿瘤发生淋巴结转移时血清CEA明显升高；CA50仅在晚期肿瘤出现升高（P＜0．05）；有淋巴结转移或肿瘤细胞分化较差的（低分化、未分化）血清CA242显著高于无淋巴结转移或细胞分化程度较好的（高分化、中分化）（P＜0．01）。结论：CA242测定有助于术前判断肿瘤分期；CEA和CA242显著升高提示淋巴结转移的存在，作为大肠癌辅助诊断指标具有一定临床价值。     

癌基因c-erbB-2蛋白在胃癌中表达

目的：探讨癌基因c－erbB－2产物在胃癌中的作用与预后关系。方法：应用c－erbB－2癌基因蛋白（p185）到的单抗，采用免疫组化LSAB法，检测分析74例胃癌c－erbB－2蛋白表达。结果：胃癌中c－erbB－2表达阳性率为44．6％。低分化腺癌组阳性率62．9％，高／中分化腺癌组阳性率34％，两组差异显著（P＜0.05）。有淋巴结转移组阳性率53．8％与无淋巴结转移组阳性单2．7％差异显著（P＜0．05），浸润肌层、浆膜层阳性率高于湿润至粘膜下层。结果提示原癌基因c－erbB－2激活其产物超量表达参与了胃癌发生发展，并与胃癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度有关。结论：c－erbB－2蛋白在胃癌组织中阳性表达可作为判断预后的指标之一。     

抑癌基因p53在大肠癌中的表达及其意义

用免疫组织化学方法检测55例大肠癌中抑癌基因p53蛋白的过度表达，以探讨大肠癌的发生与组织学的类型及分化程度的关系。结果显示：p53蛋白的过度表达在大肠癌中为53．8％，而在正常及良性肿瘤中为阴性。按Turbull氏分期，不同分期大肠癌中p53蛋白过度表达阳性率不同，早期癌（Ⅰ－Ⅱ）中为32．1％（9／28）；晚期癌（Ⅲ－Ⅳ）中为48．1％（13／27），差异明显（P＜0．015），p53蛋白过度表达在不同组织类型中阳性率不同，粘液腺癌中阳性率（41．6％）明显低于管状腺癌（66．6％）和乳头状腺癌（53．3％）的阳性率。其粘液腺癌与管状腺癌的差别较显著（P＜0．05）。p53蛋白的过度表达在不同分化程度的大肠癌中阳性率不同，高分化癌中为37．5％，而低分化癌中为75．4％，差异显著（P＜0．05）。提示：p53蛋白过度表达可能发生于大肠癌病理过程的较晚阶段，作为大肠癌的预后指标可能有参考价值。     

p53蛋白在大肠癌中过度表达与组织学类型及分级的关系

目的：探讨大肠癌的发生与组织学的类型及分化程度的关系。方法：用免疫组织化学及常规病理学方法检测55例大肠癌中抑癌基因p53蛋白的过度表达。结果：p53蛋白的过度表达在大肠癌中为8％,而在正常组织及良性肿瘤中为无表达,按Turbull分期,不同分期大肠癌中p53蛋白过度表达阳性率不同,早期癌（Ⅰ－Ⅱ期）中为32．1％。（9／28）,晚期癌（Ⅲ－Ⅳ期）中为48．1％（13／27）（P＜0．015）,p53蛋白过度表达在不同组织类型中阳性率不同,如粘液腺癌为41．6％,明显低于管状腺癌的66．6％和乳头状腺癌的53．3％的阳性率。其粘液腺癌与管状腺癌的差异显（P＜0．05）,p53蛋白的过度表达在不同分化程度的大肠癌中阳性率亦不同,高分化癌为37．5％;而低分化癌为75．4％,（P＜0．05）。结论：p53蛋白过度表达可能发生于大肠癌病理过程的晚期阶段,可作为大肠癌有参考价值的预后指标之一。     

c-erbB-2、ras、p53基因产物在大肠癌及癌前病变中的表达

目的：探讨c－erbB－2、ras、p53基因的表达与大肠癌发生发展的关系以及其对大肠癌早期诊断、预后判断的价值。方法：对45例大肠癌及36例癌旁非腺瘤型不典型增生、17例大肠腺瘤，用免疫组化方法检测基因产物的表达。结果：p53在大肠癌的阳性表达率为57．8％，p53蛋白高表达的癌旁非腺瘤型不典型增生及大肠腺瘤均为中度或高度不典型增生。p53蛋白表达与大肠癌的组织分化程度、淋巴结转移有关（P＜0．05）。p21、p185蛋白表达与大肠癌组织学分型、癌组织浸润程度、淋巴结转移无关，而与癌组织分化程度有关（P＜0．05）。结论：p53蛋白表达可能是大肠病变恶性倾向的一个独立标志。p53、p21、p185蛋白对大肠癌的发生、发展起重要作用。     

胃癌中CA242和CD44v6蛋白的表达及其与临床病理的相关性

目的探讨CA242和CD44v6蛋白在胃癌中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学技术检测120例胃癌、30例异型增生和20例正常胃黏膜组织中CA242和CD44v6蛋白表达,结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结果在胃癌组织中,CA242和CD44v6阳性率分别为79．2％（95／120）和81．7％（98／120）,均显著高于异型增生和正常胃黏膜组织（P〈0．05）。CA242和CD44v6表达与胃癌浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关（P〈0．05）。结论CA242和CD44v6表达与胃癌发生、转移和患者生存期相关,CA242和CD44v6蛋白表达可作为预测胃癌患者预后的参考指标。     

青年和高龄大肠癌的比较性研究

目的：探讨青年人和老年人大肠癌的临床病理及预后特点。方法：回顾性分析70例青年（≤30岁）大肠癌的临床、病理、预后情况并与同期126例老年（≥70岁）患者比较。结果：两组临床表现均以便血或黏液血便为主要表现，发病部位均以直肠癌为多。青年组的黏液腺癌和印戒细胞癌的发生率为28．6％，显著高于老年组8．7％（P〈0．01）。青年组晚期病例（Duke’s C＋D）比例为72．8％，显著高于老年组的36．5％（P〈0．01）。青年组5年生存率（41．4％）显著低于老年组（57．1％，P〈0．05），但病期相同的青年和老年患者，预后无明显差异。结论：青年和老年大肠癌有不同的临床特点，早期诊断和治疗是提高青年和老年大肠癌预后的关键。     

CD44v6、p27表达与大肠癌临床病理学因素的关系

目的探讨CD44v6和p27在大肠癌中的表达及其临床意义。方法对50例手术切除的大肠癌新鲜标本及相应的正常大肠黏膜,应用流式细胞术（FCM）检测CD44v6的表达;同步制备上述病例大肠癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测大肠癌组织中p27的表达,结合病理及临床资料进行统计学分析。结果CD44v6和p27在大肠癌组织及正常黏膜组织中表达存在明显差异（P〈0．01）,而且CD44v6和p27的表达与大肠癌的分化程度、有无淋巴结转移、有无远端器官转移、Duke分期及预后相关（P值均〈0．05）,CD44v6。的表达与大肠癌的浸润深度无明显相关（P〉0．05）,但p27的表达与大肠癌的浸润深度明显相关（P〈0．05）。结论CD44v6和p27的表达与大肠癌的临床病理学特征密切相关,两者在大肠癌组织中的表达呈一定的负相关,同时检测二者对判断大肠癌的恶性程度、复发转移潜能,评价患者的预后及术后选择合理的治疗方案具有一定的参考价值。     

P-gp、GST—π、p53和CD44v6在肺癌中的表达

目的探讨多药耐药基因（MDR）产物P-糖蛋白（P-gp）、谷胱甘肽-S-转移酶π（GST-π）及p53、CD44V6在肺癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化SP方法检测60例肺癌组织中p-gP、GST-π和p53、CD44v6的表达情况。结果①肺癌组织中P-gp、GST-π阳性表达率分别为63．3％、66．7％。GST-π和P-gp在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达率分别为69．8％和73．6％，在小细胞肺癌（SCLC）的阳性表达率均为14．3％，两者比较均有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01）。GST-π和P-gp在肺腺癌中的表达明显高于肺鳞癌和小细胞癌组（P〈0．05，P〈0．01）②CD44v6在肺癌的阳性表达率为65．0％，在有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。③P-gp和GST-π在肺癌中的共表达率为41．7％，P-gp表达和GST-π表达呈正相关性（P〈0．05）。P-gp和p53在肺癌中的共表达率为48．3％，P-gp表达和p53表达呈显著正相关性（P〈0．01）。结论P—gp、GST—π和p53在肺癌组织中的表达对肿瘤的耐药起重要作用，CD44v6是预测肺癌侵袭转移及估计预后的一个重要指标。     

青老年肺癌患者p53基因突变情况的对比研究

目的 分析45例青老年肺癌中p53基因突变,比较青年肺癌与老年肺癌p53基因突变的差异。方法 45例患者均为温州医学院附属第一医院胸外科收治的病例,其中22例为20－45岁肺癌患者,23例为55－80岁肺癌患者。应用PCR－SSCP银染技术检测p53基因的突变情况,并进行PCR产物直接测序。结果 发现青年组和老年组中p53基因突变情况基本相同（50．0％比52．2％）,其中小细胞肺癌突变率分别为70．0％（7／10）和75．0％（6／8）,非小细胞肺癌突变率分别为33．3％（4／12）和40．0％（6／15）,差异均无显著性（P＞0．05）。结论 青年肺癌和老年肺癌p53基因突变并无明显差异,提示p53基因的突变不属“先天”致癌因素。     

散发性结直肠癌中FHIT蛋白与Msh2、bcl-2、bax蛋白表达的关系

 目的　探讨散发性结直肠癌组织中FHIT蛋白与Msh2、bcl 2、bax蛋白表达之间的关系。方法采用免疫组化S P法检测 84例散发性结直肠癌组织中FHIT、Msh2、bcl 2、bax蛋白的表达。结果　FHIT蛋白在Msh2阴性癌组织中的阴性表达率显著高于Msh2阳性者 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;bcl 2阳性表达率和bax阴性表达率在FHIT阴性癌组织中的表达和在FHIT阳性癌组织中的表达 ,差异均有显著性 ;散发性结直肠癌中FHIT与Msh2、bcl 2和bax表达具有一定的相关性 (P <0 .0 5 )。结论　散发性结直肠癌中Msh2蛋白错配修复功能的丧失是引起FHIT表达失活的原因之一 ,FHIT表达失活增大bcl 2 /bax比值 ,使细胞凋亡不能参与癌的发生     

p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的研究与细胞周期G1→S调控点相关的p185、rasp21、p53、p21、Rb蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及相互间的关系,并探讨其临床应用价值.方法应用LSAB免疫组化法,检测21例正常子宫内膜、19例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及45例子宫内膜癌组织中p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白的表达.结果p185、ras p21、p53蛋白在正常子宫内膜、EIN至内膜癌组织中的表达率依次增高,p21、Rb蛋白表达率则依次降低;在子宫内膜癌组织中,p185蛋白表达与ras p21蛋白表达呈正相关(γ=0.363),与p53、p21表达呈负相关(γ=-0.448;γ=-0.303),ras p21,p53蛋白表达与p21蛋白表达均呈负相关(γ=-0.365;γ=-0.322),p21蛋白与Rb蛋白表达呈正相关(γ=0.441).p185蛋白的表达与子宫内膜癌病理分级有关,单因素分析其为1个预后保护性因素(P＜0.05);p53蛋白的表达与各临床病理因素均有关,其单因素及多因素分析均提示预后差(P＜0.05).结论与细胞周期G1→S调控相关的p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白均参与子宫内膜癌的发生、发展过程,且部分基因相互关联;p53可作为其独立的预后因素.     

MCM7、Rb、c-MYC在肝细胞癌中的表达及其在基因通路中的作用

目的 探讨MCM7、Rb、c-MYC等基因在肝细胞癌中的表达及其在基因通路中的意义.方法 选取2013年1月至2015年8月邯郸市中心医院手术切除的60例原发性肝细胞癌组织进行免疫组化染色,分析MCM7、Rb、c-MYC等基因在肝细胞癌中的表达情况.结果 MCM7蛋白仅在肝细胞癌组织(73.3%)中表达,显著高于正常肝组织和肝硬化组织(P<0.05);Rb蛋白在肝硬化组织(53.3%)和肝细胞癌组织(58.3%)中表达,两者阳性率之间无统计学差异(P>0.05);肝细胞癌组织(70.0%)中c-MYC蛋白阳性率显著高于肝硬化组织(35.0%)(P<0.05).MCM7蛋白的表达与肿瘤直径、AFP、组织分化程度和临床分期有关(P<0.05),而与病灶数、是否转移及HBsAg是否阳性无关(P>0.05);Rb蛋白的表达仅与肿瘤组织分化程度有关(P<0.05);c-MYC蛋白表达与肿瘤组织分化程度和是否转移有关(P<0.05).MCM7蛋白和Rb阳性率呈显著负相关(γ=-0.712,P=0.038;γ=-0.664,P=0.018).结论 肝细胞癌的发生是多基因多通路相互作用的结果,多种调控蛋白的异常共同导致肿瘤的发生.     

星形细胞瘤中Survivin、PTEN蛋白的表达及其相关性

目的 探讨星形细胞瘤中Survivin，PTEN蛋白的表达及它们之间的相关性。方法 应用免疫组织化学S-P法检测Survivin，PTEN蛋白的表达水平，实验数据用SPSSl2．0软件包进行统计。结果 73例星形细胞瘤Survivin蛋白总阳性表达率为64．4％（47／73），随着肿瘤恶性程度加重，其阳性表达率逐渐增高（χ^2=6．900，P=0．032）；PTEN蛋白总阳性表达率为72．6％（53／73），随着肿瘤恶性程度加重，其阳性表达率逐渐下降（χ^2=11．741，P=0．003）；Survivin和PTEN蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级密切相关。结论 Survivin、PTEN蛋白阳性表达率与肿瘤的发展有关。随着肿瘤恶性程度的增高，Survivin蛋白阳性表达率逐渐增高，而PTEN的蛋白阳性表达率则逐渐下降。Survivin和PTEN蛋白在肿瘤中的表达可能存在负相关，在肿瘤的发展中发挥协同效应，联合检测Survivin和PTEN对于诊断星形细胞瘤，判断其恶性程度有一定价值。     

胃癌p53,c—erbB—2和nm23癌基因蛋白的免疫组织化学研究

目的利用胃癌生物学恶性信息,探讨术前检测ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３蛋白对胃癌的诊断价值。方法收集胃癌手术标本１４１例,胃镜活检标本９３例,应用免疫组化技术检测ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３蛋白在上述组织中的表达。结果ｐ５３阳性率为４５．８％～５６．３％,ｃ－ｅｒｂＢ－２为１８．３％～３０．２％,ｎｍ２３为７２．９％～８１．３％,在非胃癌组织中无表达;ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达与肿瘤组织的大小、癌细胞的分化程度及Ｌａｕｒéｎ分型有关,且ｃ－ｅｒｂＢ－２表达阳性组５年生存率低于阴性组;ｎｍ２３的表达与肿瘤的生长方式、浸润深度和淋巴结转移有关。三种癌蛋白的阳性率在胃癌的胃镜活检标本和手术标本中无显著差别。结论对胃癌组织进行ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３蛋白的检测,有助于胃癌的诊断、良恶性病变的鉴别诊断、非手术临床分期的判断和评估胃癌患者的预后。     

RhoC及其调节因子RhoGDIβ、RhoGDIγ在肺鳞癌、腺癌中的表达及临床意义

背景与目的 以往的研究表明,RhoC在许多肿瘤中过表达,RhoGDIβ、RhoGDIγ(Rho GDPdissociation inhibitors.β、γ)被认为是Rho的负性调节因子,目前在肿瘤中研究有限.本研究旨在探讨RhoC及其调节因子RhoGDI β、RhoGDI γ在肺鳞癌、腺癌中的表达、他们之间的关系及临床意义.方法 应用Western blot,RT-PCR检测40例新鲜肺癌组织中RhoC及RhoGDIβ、RboGDIγ蛋白和mRNA表达,分析其与临床病理参数间的关系.结果 RhoC、RhoGDIβ、RhoGDIγ蛋白和mRNA在肺癌组织表达均显著高于对应正常肺组织;RhoC、RhoGDIγ和临床TNM分期,淋巴结转移正相关(r=0.659,P<0.05)(r=0.597,P<0.05),RhoGDIβ和临床TNM分期,淋巴结转移呈负相关(r=-0.621,P<0.05).结论 RhoC及RhoGDIβ、RhoGDIγ表达水平与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.     

细胞命运决定因子在乳腺癌中表达及其与cyclinDcyclinD1、c-jun和Her-2表达相关性研究

目的探讨乳腺癌组织中细胞命运决定因子（cell fate determination factor dachshund,DACH1）表达及其与cyclin D1、c-jun和Her-2蛋白的表达相关性。方法采用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌中DACH1、cyclin D1、c-jun和Her-2蛋白的表达,30例乳腺纤维瘤中DACH1的表达;并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 DACH1在乳腺癌中的阳性表达率为33.3%,明显低于其在乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率86.7%（P〈0.05）。DACH1在淋巴结阳性组中的表达低于无淋巴结转移组（P〈0.05）。乳腺癌中DACH1与Her-2蛋白的表达无明显相关性,与cyclin D1、c-jun的表达呈负相关性（r=-5.62,P〈0.05;r=-5.46,P〈0.05）。结论 DACH1表达缺失及低表达可能与乳腺癌进展有关,DACH1、cyclin D1、c-jun的异常表达预示着乳腺癌较高的侵袭性及患者预后的不良;在乳腺癌中,三者的表达具有相关性,可能和疾病的进展有一定的关系,并且可作为评估乳腺癌预后的指标。     

脑星形细胞瘤组织中p16 bcl-2、bax蛋白的表达及其意义

目的：探讨p16,bcl-2,bax蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其意义。方法：采用S－P免疫组织化学法，检测P16，bcl-2,bax蛋白在60例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果：60例脑星形细胞瘤组织中，p16,bcl-2,bax蛋白表达阳性率分别为50．0％（30／60），58．3％（35／60），66．7％（40／60），其中P16蛋白阳性表达与病理分级有显著性相关（P＜0．05），bcl-2,bax蛋白表达与病理分级无相关性（P＞0．05），60例脑星形细胞瘤组织中，p16,bcl-2,bax蛋白共同表达率，I级为47．8％（11／23），Ⅲ-Ⅳ级为0（0／16），在bcl-2,bax蛋白表达的基础上，不同病理分组织中p16蛋白的缺失率：I级为4．3％（1／23），Ⅲ-Ⅳ级为50．0％（8／16），有非常显著性差异（P＜0．01），结论：P16蛋白表达与脑星形细胞瘤的发生发展密切相关，在脑星形细胞瘤的发展过程中，bcl-2,bax,p16蛋白可能有某种协调作用。     

蛋白质芯片技术发现前列腺癌潜在的标志物Pca-24蛋白

目的:应用蛋白质芯片技术寻找前列腺癌标本中的特异性标志蛋白。方法:利用表面增强激光解吸离子化蛋白质质谱分析(Surface-enhancedlaserdesorption/ionization,SELDI)技术,分析22例前列腺癌根治术切除标本中癌组织特有的蛋白质表达谱型。结果:在前列腺癌组织中发现了一个分子量在24,782.56±107.27m/Z的蛋白质,我们暂称其为Pca-24蛋白,此蛋白在17例前列腺癌中16例表达为阳性(94%),在相应前列腺正常组织中无表达;在12例良性前列腺增生中亦无表达。应用激光捕获微解剖挑取肿瘤细胞,我们进一步证实Pca-24蛋白来源于前列腺癌细胞。结论:蛋白质芯片技术对于在组织标本中发现肿瘤标志蛋白是一种有效的工具;Pca-24很可能是一个有用的前列腺癌标志物。