老年骨质疏松症治疗药物的特点

学术背景:老年骨质疏松症药物治疗大多能使患者骨质量、构型和强度增加,还可使已发生骨折的患者减轻疼痛,防止其功能丧失.目前,临床上治疗骨质疏松的药物主要有抑制骨吸收和促进骨形成两类.目的:总结老年骨质疏松症药物治疗的研究进展.检索策略:应用计算机检索Pubmed数据库1995-01/2007-12的相关文章,检索词"Osteoporosis,Eswogens,Alendronate,Ipriflavone,Parathormone"限定语言种类为English,同时检索中国期刊网,万方数据库1995-01/2007-12相关文章,检索词"骨质疏松,雌激素,阿仑膦酸盐,依普黄酮,甲状旁腺激素",限定语言种类为中文.共检索到56篇文章,对资料进行初审,纳入标准:①与老年骨质疏松症的药物治疗密切相关.②同一领域选择近期发表在权威杂志上的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是药物治疗老年骨质疏松症方面的随机对照实验.所选用的56篇文献中6篇为综述,其余均为临床或基础实验研究.资料综合:①抑制骨吸收药物:包括雌激素替代疗法、二膦酸盐、维生素D及其代谢产物、异黄酮衍牛物和降钙素,主要通过抑制骨转换.减少破骨细胞数量和抑制其活性;抑制骨吸收;降低髋部和其他非椎骨骨折的发生率等发挥作用.②促进骨形成药物:包括氟化物、甲状旁腺激素和他汀类药物,通过促进微骨折愈合,形成新骨小梁,强化骨结构,刺激成骨细胞及骨小粱的增长,促进新骨形成,增加骨密度等发挥作用.③其他药物:包括雄性激素、钙剂、锶盐等.任何治疗骨质疏松的方法必须同时补钙,单纯补钙是无效的,临床观察已证实,给以雄性激素补充治疗是有效的.另外,选择性的组织蛋白酶K抑制剂可能成为治疗骨质疏松的新药.结论:骨质疏松症治疗常用雌激素作为主要的疗法,辅助其他种类繁多的药物,因此需要全面了解这些药物的功能及副作用.     

骨质疏松症的药物治疗探讨

目前,常用于治疗骨质疏松的药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和骨代谢调节剂。本文就治疗骨质疏松症（OP）的常用药物探讨如下。     

甲状旁腺激素促进骨形成的研究进展

近年甲状旁腺激素(parathyriodhormone,PTH)在预防和治疗骨质疏松方面的动物实验和临床研究结果,观察到PTH有强力促进骨形成、降低骨折发生率的作用,有可能成为有效的防治骨质疏松症药物。     

干细胞移植结合支架材料治疗骨质疏松

我国骨质疏松症患者数量已跃居世界首位.目前,骨质疏症缺乏理想的治疗方法,本研究对近年来骨质疏松发病机制分子生物学研究及新的治疗方法的研究状况进行了综述.干细胞功能紊乱,成骨能力不足,生长因子缺乏,骨吸收增强,导致显微结构异常,骨质疏松发生.因此,大量探索性的实验研究针对干细胞,生物支架,骨髓,成骨细胞等因素,尝试干细胞移植,增加生长因子,基因修饰,以增强成骨诱导,抑制骨吸收,增加骨强度,来探索预防和治疗骨质疏松更有效的途径.     

老年骨质疏松症现状及进展

老年性骨质疏松症以骨矿含量下降,骨微细结构破坏为病理特征。男性峰值骨量高于女性,出现骨丢失的年龄迟于女性,而且雄激素水平的下降是“渐进式”,而非“断崖式”,故老年男性骨丢失的量与速度都低于老年女性,老年男性骨质疏松的程度轻于女性。老年骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查(X线及QCT)及必要的生化测定。在使用基础用药的基础上(钙剂和维生素D),治疗骨质疏松症的药物可分为抑制骨吸收药物和促骨形成药物。抑制骨吸收药物包括双膦酸盐、雌激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂(SERM)、地舒单抗、降钙素等等。促骨形成药物包括甲状旁腺激素(PTH)类似物和骨硬化蛋白抑制剂。序贯和组合使用抗骨质疏松药物,例如从促骨形成药物转换为抑制骨吸收药物,可能提高抗骨质疏松疗效。该文将总结老年性骨质疏松症的流行病特点、分子机制、诊断、目前治疗骨质疏松症的药物及联合或序贯用药策略。     

甲状旁腺激素促进骨形成的研究进展

近年甲状旁腺激素(parathyriod homone，PTH)在预防和治疗骨质疏松方面的动物实验和临床研究结果，观察到PTH有强力促进骨形成、降低骨折发生率的作用，有可能成为有效的防治骨质疏松症药物。     

骨质疏松症药物治疗的研究进展

０引言目前骨质疏松症治疗药物主要有三大类：即抗骨吸收药物、促骨形成药物以及促进骨矿化的药物，应用免疫学、中药及中西医结合方法防治骨质疏松症的临床基础研究也取得了较大进展。１抗骨吸收药物的研究进展目前抗骨吸收的药物主要有雌激素、降钙素及双膦酸盐。雌激素有抑制骨转换，抗骨吸收，促进钙吸收的作用，同时促进肾合成１，２５（OH）２D３，而间接促进骨吸收犤１犦。妇女绝经后，雌激素的缺乏导致骨吸收迅速增加，骨大量流失，有报道绝经后骨质疏松时骨组织I型胶原较正常组织增加３倍，而基质金属蛋白酶（MM－９）表达均较…     

肥胖与骨质疏松症的相关性研究现状

目前,肥胖和骨质疏松症的相关性尚未完全统一:往日研究表明,肥胖可促进骨形成,预防骨质疏松症,并降低骨折风险;近年来研究发现,超重、肥胖和低体质量都可成为骨质疏松及骨质疏松性骨折的危险因素。也就是说,肥胖或超重既可能是骨质疏松症的保护因素,也可能是其危险因素。肥胖对骨代谢存在多种影响机制,包括:体质量对骨的机械负荷刺激,脂肪含量与肌肉含量对骨形成的影响,脂肪细胞在起源上对成骨细胞的影响,脂肪细胞产生的多种激素及细胞因子对骨重建的影响等。本文叙述肥胖对骨代谢的多重影响机制,指导临床实施个体化预防和治疗方案。     

促骨形成药物的研究进展

骨质疏松症所引起的脆性骨折严重影响老年人的健康和生活质量。目前,抗骨质疏松治疗的药物主要有骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类;而临床用于治疗的大多为骨吸收抑制药物,仅有重组人甲状旁腺激素是唯一上市的治疗骨折疏松的促骨形成药物。胰岛素样生长因子-1、钙离子受体拮抗剂、骨形成蛋白、Wnt信号通路阻滞剂等一批新型促骨形成药物正在体内和体外实验之中。随着研究的不断深入,这些促骨形成药物必将会有广阔的应用前景。     

临床治疗骨质疏松药物的进展

骨质疏松症是中老年人常见的一种疾病，它是以单位体积内骨量减少，骨组织显微结构异常，骨脆性增加易引发骨折为特征。由于绝经后雌激素分泌减少、老年人钙吸收障碍、长期应有糖皮质激素等都可引起骨质疏松，因此治疗骨质疏松的药物很多。临床常用的药物可分为：抑制骨吸收药物、促进骨矿化药物和促进骨形成药物。本文对治疗骨质疏松药物的发展综述如下     

基因治疗在骨质疏松性骨折中的运用

随着我国人口老龄化加快,骨质疏松症及其引发的骨折的发生率日益增高。流行病学调查显示:目前我国已是世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家,40岁以上人群中,骨质疏松症及低骨量的患病率女性分别为19.9%和32.4%,男性分别为11.5%和45.8%[1]。骨质疏松性骨折在老年人中非常常见,据报道:对一位50岁的白人妇女来说,在其余生中,将会有16%的危险性发生髋部骨折,15%的危险性发生桡骨远端骨折,32%的危险性发生椎骨骨折。骨质疏松症以骨吸收和骨形成不平衡为特征。其重建参数的平衡失调导致骨密度降低,骨显微结构改变,骨的力学性能降低,骨折危险性增加。骨质疏松性骨折严重影响患者的功能活动和生命质量,对其有效治疗正变得日益重要。1骨质疏松性骨折的愈合1.1骨质疏松性骨折愈合能力低下的主要原因骨质疏松性骨折的愈合能力较差,一项对去卵巢骨质疏松模型大鼠的研究发现,其愈合的股骨横断面积减少40%,骨矿密度减少23%[2]。组织形态学分析揭示:骨折创伤组织的愈合延迟,并伴随有骨的成熟发育不良。临床发现:骨质疏松性骨折内固定的失败率较普通骨折高得多,主要原因是其愈合能力低下,内固定松动。骨质疏松性骨折的治疗仍然是一个急需解决的...     

骨质疏松的药物治疗

骨质疏松是一种全身代谢性疾病,起病隐匿,病程长,进展缓慢,临床表现为骨量降低,骨组织结构破坏,骨脆性增加,容易发生骨折。抗骨质疏松的药物有抑制骨吸收药、促进骨形成药及中药及中成药。骨质疏松好发于老年人,早期预防并及时治疗骨质疏松能减少骨折发生风险。     

阿仑膦酸钠的临床研究与展望

骨质疏松症是发病率高、病死率高、保健费用消耗大的骨代谢疾病,引起骨质疏松的原因多种多样,包括先天和后天因素,但最终表现为破骨细胞功能的亢进,骨吸收速率超过骨形成。二膦酸盐（bisphosphonates,BPs）能抑制各种药物引起的骨吸收,并对体内钙代谢有显著的作用,是目前临床治疗老年性骨质疏松症的首选口服制剂,持续服用能降低老年人常见髋部及脊柱骨折发生率。     

骨质疏松症使用甲状旁腺激素类似物和双膦酸盐序贯治疗的机制及策略

正骨质疏松症是一种骨量减少、骨组织微结构损坏的全身性骨病,其以导致骨脆性增加、易发生骨折为特征,是最常见的骨骼疾病~([1])。抗骨质疏松症治疗可以显著降低患者发生骨折的风险,治疗6～12个月可降低椎体骨折风险,治疗18个月到3年可降低非椎体或髋部骨折风险~([2])。目前,随着越来越多的抗骨质疏松药物被应用于临床,特别是有别于之前使用单一的抗骨吸收药物,甲状旁腺激素类似物     

钙剂在绝经后骨质疏松症防治中的作用

妇女绝经后骨吸收大于骨形成,骨密度以每年2%～3%的速度减少,最后形成骨质疏松。由于中国居民从膳食中得到的钙量严重不足,钙剂补充成为预防绝经后骨质疏松的必要条件,钙剂的预防作用主要包括提高骨峰值和减少骨丢失,在绝经前或绝经早期可单独补充钙剂,在绝经晚期必需加用维生素D以增加钙的吸收和利用。钙剂在绝经后骨质疏松治疗中是一线治疗药物的必需的辅助药物,但不是一线治疗药物。     

钙剂在绝经后骨质疏松症防治中的作用

妇女绝经后骨吸收大于骨形成，骨密度以每年2％～3％的速度减少，最后形成骨质疏松。由于中国居民从膳食中得到的钙量严重不足，钙剂补充成为预防绝经后骨质疏松的必要条件，钙剂的预防作用主要包括提高骨峰值和减少骨丢失，在绝经前或绝经早期可单独补充钙剂，在绝经晚期必需加用维生素D以增加钙的吸收和利用。钙剂在绝经后骨质疏松治疗中是一线治疗药物的必需的辅助药物，但不是一线治疗药物。     

瘫痪人群骨质疏松的预防及康复对策

瘫痪人群易伴发骨质疏松。骨质疏松早期可无任何症状，当骨质疏松明显。将严重影响瘫痪肢体的功能恢复及整体康复。我中心对收入院的瘫痪患者，在康复训练的同时，积极采取预防骨质疏松症措施。内容包括①药物；预防骨质丢失．如服用降钙素、钙制剂、二磷酸盐、雌激素等；对已有骨密度减低患者口服维生素D3和葡萄糖酸钙或使用骨吸收抑制剂；促骨形成可用氟化物（特乐定）、同化激素等。     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症是一种常见的全身性骨骼疾病,该病的主要特征是骨组织微结构损坏和骨量减少,进而引起骨脆性及骨折风险的增加。随着人口老龄化进程,骨质疏松症的患病率逐年增高,如何防治骨质疏松症已成为全球重要的公共健康问题之一。目前临床上常用的抗骨质疏松症药物主要分为两大类:抑制骨吸收药物和促进骨形成的药物。该文就骨质疏松症的药物治疗进展做一综述。     

胰高血糖素样肽在骨质疏松症中的研究进展

近年来,胰高血糖素样肽(GLP)在骨质疏松中的作用逐渐被发现。GLP-1除可引起胰岛素分泌增加外,还可促进骨形成、抑制骨吸收。GLP-2除可改善肠道屏障功能,促进营养物质吸收外,还对骨吸收有抑制作用,但对骨形成的影响仍不明确。本文回顾了近年来GLP-1和GLP-2对骨代谢调控作用的相关研究,并重点探讨了GLP-1和GLP-2及其相关药物对骨质疏松症的潜在治疗作用,以期探索骨质疏松的诊疗新思路。     

锶对成骨及破骨细胞生物学特性的影响

目前对含锶药物治疗骨质疏松症的研究越来越多，体内外研究均表明锶具有促进成骨细胞生长和抑制破骨细胞形成的作用。在细胞水平上，锶能通过破骨细胞减少骨重吸收和通过成骨细胞促进骨形成；在分子水平上，锶能活化第二信使和细胞丝裂原活化蛋白激酶信号途径，并且能抑制RANKL—RANK之间的相互作用。在剂量方面，长期高剂量锶治疗可导致实验动物佝偻病，低剂量锶治疗对于减少骨折的风险也有效，补充适度剂量的锶有助于预防和治疗骨质疏松性骨折。锶作为一种新型抗骨质疏松药物的有效成分，代表了骨质疏松症治疗的一个重要发展。