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了解本病的病因,就易于掌握其临床特点而便于进行治疗高等动物免疫系统有高度识别能力,对自身抗原物质呈无反应性,称为自身耐受性,它是防止针对自身免疫反应的安全措施。在某些情况下,随年龄增长,老年人机体对自身抗原逐渐发生免疫反应,出现自身免疫现象。因此在正常人血清中可检出低量的自身抗体或自身致敏淋巴细胞,这时不仅不会破坏自身正常组织,还有消除机体衰变的自身成分的作用,本质上它属于生理现象,以保持机体的稳定机制,只有当自身免疫反应持续不断,而产 相似文献
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自身抗体是指抗自身组织、器官、细胞及细胞成分的抗体。正常人体内存在着适当的机制,通过淋巴系统来防止将自身成分识别为抗原,即对自身组织、成分不发生反应。一旦这种机制受到破坏,机体将自身组织、成分视为“异物”,即发生自身免疫反应而产生自身抗体。正常人血清中存在着多种低滴度的针对自身成分的抗体,这种低滴度的自身抗体可以清除衰老退变的自身成分而不破坏正常的自身成分,也不会引起病变。如果自身抗体的滴度超过一定水平以致能破坏自身正常组织结构并引起临床症状时,就会诱发疾病,称为自身免疫性疾病。自身免疫性疾病中有许多自… 相似文献
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正常情况下,机体的免疫系统对自身的成分是耐受的,并不产生针对自身组织的免疫反应。免疫系统的免疫稳定功能只表现为清除损伤或衰老的自身细胞,但不损害正常的自身细胞。若自身稳定功能失调,机体失去对自身组织成分或细胞抗原的免疫耐受性,导致自身免疫效应细胞和/或自身抗体的产生,并造成 相似文献
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1 自身免疫病的发病机制自身免疫性疾病是由于机体的正常组织被自身的免疫活性细胞或自身抗体所破坏而产生组织损伤的病理过程,其发病机制是自我识别功能的破坏,导致免疫耐受的脱失和自身抗体的形成,而引起自身抗体或致敏淋巴细胞与自身组织抗原起免疫反应. 相似文献
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自身免疫性疾病及其实验诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
1 自身免疫病的发病机制 自身免疫性疾病是由于机体的正常组织被自身的免疫活性细胞或自身抗体所破坏而产生组织损伤的病理过程,其发病机制是自我识别功能的破坏,导致免疫耐受的脱失和自身抗体的形成,而引起自身抗体或致敏淋巴细胞与自身组织抗原起免疫反应. 1.1 自身抗体的形成,包括隐蔽抗原的释放和自身组织抗原的改变. 1.2 免疫稳定功能失调:机体的免疫稳定功能即免疫的`自我识别'功能,它是组织抗原与免疫活性细胞相互作用的结果,如1,免疫稳定功能减弱;2、免疫活性细胞突变. 2 自身免疫性疾病的分类与判断标准 2.1 自身免疫性疾病大… 相似文献
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免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段, 固有免疫细胞(如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞)被激活, 以防御外来病原体入侵, 识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下, 淋巴细胞和适应性免疫机制被激活, 可特异性识别并清除病原体[1]。然而, 当免疫系统功能紊乱(免疫调节机制受损或失调)时, 抗炎与促炎之间的平衡被打破, 炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的, 自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之, 适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞, 防御外来感染, 维持自身稳态;反之, 过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤, 导致自身免疫性疾病。 相似文献
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肿瘤的发生是通过多种途径引起机体免疫系统调节紊乱导致的,因此抗自身抗原的免疫反应保护机理可以使肿瘤细胞免于被自身免疫系统识别.而FOXP3作为CD4^+CD25^+调节T细胞(regulatory T cells,Tregs)表面的特征性标志,可以通过下调免疫活化细胞因子的表达和上调Tregs相关的细胞表面分子的表达赋予CD4^+CD256+Tregs细胞免疫抑制功能,并有效抑制机体抗肿瘤免疫反应,参与肿瘤免疫逃逸. 相似文献
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131例抗核抗体检测结果分析 总被引:1,自引:1,他引:0
陈风军 《国际检验医学杂志》2009,30(1):68-69
自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)是自身免疫反应达到一定程度而导致的疾病。免疫系统最基本的功能是认识自身和识别异体,达到保护自身和排斥异体的目的。健康人体血清中可存在多种针对自身抗原的抗体,但它们的水平极低,不足以破坏自身成分,可清除衰老退变的自身组织,这就是自身免疫反应。当这种反应过强,导致严重组织损伤, 相似文献
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自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病,很多自身免疫性疾病是以临床症状出现前数月或数年即呈现自身抗体为特征的慢性病,可见在自身免疫性疾病领域也存在着“潜伏期”转化为症状明显性疾病的问题,在这种转化中宿主免疫反应相互作用中的某些因素发生了改变。参与这种相互作用和变化的可能因素有自身抗体与其靶抗原的亲和力、自身抗体滴度、可改变免疫反应的其他自身抗体的存在以及其他因素,如基因、激素、感染等。 相似文献
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【目的】探讨口腔白斑 (OLP)的发病机制及中药Ⅰ号口服液的作用机制。【方法】采用SP法检测12 0例OLP治疗前后病损区角朊细胞 (KC)异常表达人白细胞分化抗原DR区 (HLA DR)抗原的情况。【结果】12 0例OLP标本的黏膜上皮细胞均不同程度的表达HLA DR的阳性KC ,其数量及表达程度与中药Ⅰ号口服液的疗效呈负相关 ,不同疗效组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。【结论】本结果提示 ,OLP的发病机制可能是机体免疫功能低下引起的自身免疫反应。推测中药Ⅰ号口服液的作用机制是调整机体的免疫功能 ,抑制自身免疫反应 ,从而取得较好的临床疗效。 相似文献
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γδT细胞在抗结核感染中有哪些作用? 总被引:2,自引:0,他引:2
张明霞 《中华检验医学杂志》2005,28(8):789-789
γδT细胞能早期活化是抗结核感染的第一道防线并能识别αβT细胞不能识别的抗原与之作用互补。(1)通过分泌IL-2、TFN-γ(特别是IFN-γ能启动巨噬细胞抗菌机制)在感染初期完善Th1型免疫反应,使αβT细胞尽早发挥抗结核效应;(2)促进肉芽肿形成,γδT细胞在使巨噬细胞进入肉芽肿的有效移动中有一定作用;(3)不介导DTH,但它识别自身抗原引起的免疫反应可导致组织损伤。 相似文献
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抗原侵入机体后可改变机体的反应性,常表现为免疫反应,或变态反应。前者对机体有利,后者则引起组织损伤。目前习惯上将变态反应与超敏反应、免疫性损伤互相通用,其含义大体上相同。免疫反应引起组织损伤的原因 1、抗原的刺激。这是发生免疫性组织损伤的主要原因,一般称之为变应原。按其来源可将变应 相似文献
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正常免疫系统对自身组织抗原不产生免疫反应,但在机体免疫系统自身调节功能异常时则可出现异常的免疫反应,从而产生过量的抗体或自身致敏的淋巴细胞,并与自身的组织细胞发生免疫反应,使其遭受病理性损伤与功能障碍,即所谓自身免疫性疾病。本文分两个部分简述之:一、自身免疫性疾病发生的机理;二、由自身免疫引起的某些血液病如自身免疫性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜以及自身免疫性中性粒细胞减少等。自身免疫发生的机理免疫系统为何不对自身抗原产生抗体以及为何会产生抗体破坏自身组织,关于这些问题的意见迄今尚未统一。现将最近认为比较合理的一些观点介绍于下: 一、细胞抗原性质的改变:通过物理、化学、生物以及病毒等因素可改变细胞抗原的结构,使其具有新的抗原性,并能刺激免疫系统,引起自身免疫反应,产生抗体以及破坏自 相似文献
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肥大细胞不仅在超敏反应中起重要作用,还参与急、慢性炎性反应,对机体发挥防御作用,并能加工递呈抗原,是重要的效应和调节性免疫细胞。肥大细胞针对病原信号的特异性受体系统,通过受体识别相关病原体。肥大细胞激活后能合成和释放多种介质和细胞因子,介导机体的诸多生理、病理和免疫反应。了解肥大细胞功能及介质释放机制,对深入研究肥大细胞参与的有关疾病的发生机制和防治有重要意义。 相似文献