抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生、发展过程中所起的作用，分析抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中与某些临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉抗生物素蛋白一过氧化物酶免疫组织化学法分别检测抑癌基因PTEN蛋白在15例正常子宫内膜、15例子宫内膜癌前病变、40例原发性子宫内膜癌各组织标本中的表达情况。结果①抑癌基因PTEN在正常子宫内膜组织中的表达率最高，为93．3％（14／15）；在癌前病变组织中表达率有所下降，为66．7％（10／15）；而在癌组织中表达率最低，为45．0％（18／40），3者比较有统计学意义（P〈0．05）。②抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌的组织学类型有关，腺癌表达率（37．1％）明显低于其他类型子宫内膜癌的表达率（100％），2者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理分化程度、淋巴结转移无关（P〉0．05）。④本研究对40例子宫内膜癌患者术后情况进行了随访，抑癌基因PTEN阳性表达者的病死率（5．6％）明显低于阴性表达者（40.9％），2者差异有统计学意义（P〈0．05）。随访5年以上18例，比较抑癌基因PTEN阳性与阴性表达者的5年生存率，阳性表达者5年生存率（100％）明显高于阴性表达者（50．0％）（P〈0．05）。结论抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生过程中起到重要作用，抑癌基因PTEN失表达与肿瘤的组织学类型有关。抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理学分级、淋巴结转移等临床病理学参数之间无明显相关性。抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌患者的预后有关。     

老年白血病患者Survivin基因表达及临床意义

目的探讨Survivin基因在老年白血病患者白血病细胞中的表达,并分析与预后的关系。方法应用RT-PCR对32例不同时期老年急性白血病（AL）患者及5例慢性淋巴细胞白血病患者的白血病细胞Survivin基因mRNA表达情况进行检测,以10例健康人作为对照。结果 32例老年AL患者白血病细胞Survivin mRNA阳性表达率为71.87%,急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞Survivin mRNA表达率为71.42%与急性非淋巴细胞白血病（ANLL）细胞76%的表达率比较差异无统计学意义,二者均高于对照组（χ2=5.90、6.81,P〈0.05）。初治和复发AL患者白血病细胞Survivin mRNA阳性表达率分别为78.01%、84.15%,明显高于对照组（χ2=12.61、9.23,P〈0.05）,老年慢性淋巴细胞白血病患者的白血病细胞中无Survivin表达。结论老年急性白血病的发生、发展可能与Survivin基因的过度表达密切相关。     

喉鳞状细胞癌中PTEN蛋白表达与微血管密度的相关性

目的 研究喉鳞癌（LSCC）组织中抑癌基因PTEN蛋白（PTEN）的表达与肿瘤微血管密度（MVD）之间的相关性。方法 采用免疫组化SP法检测10例正常喉组织、20例癌旁组织和60例LSCC组织中PTEN基因和MVD的表达情况。结果 PTEN在LSCC、癌旁喉组织及正常组织中阳性表达率分别为70．00％、95．00％、100．00％,差异有显著性（P〈0．01）。LSCC组织中PTEN蛋白表达在TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化癌、无转移、生存率〉3年的患者中表达水平较Ⅲ～Ⅳ期、低分化和有转移、生存率〈3年的患者高,差异有显著性（P〈0．05）。在不同恶性程度、分化程度、预后及有无转移的LSCC组织中,PTEN蛋白表达与MVD呈显著负相关（P〈0．05）。结论 PTEN基因突变和／或缺失可能在LSCC的发生、发展和血管形成中发挥重要作用。PTEN、MVD是反映LSCC生物学行为的重要指标。     

抑癌基因PTEN及DAPK启动子甲基化在急性白血病中的表达及其意义

目的：探讨第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10和死亡相关蛋白激酶（DAPK）death-associated protein kinase在急性白血病中的表达及其意义。方法：采用甲基化特异性PCR（MSP）检测47例急性白血病患者、26例健康对照组外周血中PTEN和DAPK启动子甲基化的表达及化疗后患者达完全缓解PTEN和DAPK启动子甲基化的表达。结果：PTEN和DAPK启动子甲基化在ALL和AML中的表达水平均明显高于对照组,且差异有显著性（P均〈0.05）。结论：PTEN和DAPK启动子甲基化的高表达可能与急性白血病的发生发展相关。PTEN和DAPK启动子甲基化在急性白血病的早期诊断与靶向治疗中起到了重要的作用。     

抑癌基因PTEN与前列腺癌的研究进展

肿瘤的发生发展与多个癌基因及抑癌基因的异常表达有关。自1997年3月Li等发现抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10)以来,国内外对PTEN在恶性肿瘤中的突变、缺失情况作了广泛的研究并发现PTEN在人类多种恶性肿瘤中有高频率的丢失、突变和存在变异。     

抑癌基因PTEN在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的研究抑癌基因PTEN在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测PTEN在38例骨肉瘤组织及20例骨软骨瘤中的表达。结果骨肉瘤组PTEN蛋白阳性表达率63．2%（24/38）,显著低于骨软骨瘤组的85．0%（17/20）（P＜0．01）;骨肉瘤高中分化组PTEN蛋白阳性表达率71．4%（15/21）．显著高于低分化组的52．9%（9/17）,差异有统计学意义（P＜0．01）。PTEN蛋白阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤组织大小、部位无关（P＞0．05）。结论抑癌基因PTEN在骨肉瘤的发生、发展中起重要作用,对其蛋白的检测可作为判定骨肉瘤发生及预后的一项客观指标。     

白血病干细胞相关基因在急性白血病中的表达及临床意义

目的 探讨白血病干细胞相关基因在急性白血病中的表达及临床意义,为临床白血病的诊治研究提供参照.方法 随机选取2008年1月～2012年12月本院收治的急性白血病(观察组)以及血液良性病(对照组)患者各50例,分别检测患者骨髓细胞HOX、Bmi-1与PTEN基因的表达水平并进行比较分析；同时,对观察组治疗后达到缓解患者(观察组A)与难治复发患者(观察组B)骨髓细胞HOX、Bmi-1与PTEN基因的表达水平进行检测并进行分析比较.结果 观察组患者HOX 、Bmi-1与PTEN基因均呈现出较高表达水平,对照组患者HOX、Bmi-1与PTEN均未见相应的表达；观察组A患者HOX、Bmi-1与PTEN表达水平较观察组B患者低,以上基因表达水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 白血病干细胞相关基因(HOX、Bmi-1与PTEN)在急性白血病患者骨髓细胞中存在较高表达,对患者疗效观察及预后判断具有重要意义.     

非小细胞肺癌中抑癌基因PTEN和FHIT蛋白的表达及其与临床病理的关系

目的 探讨抑癌基因PTEN和FHIT与非小细胞肺癌发生、发展的关系.方法 应用免疫组化Elivision法检测78例非小细胞肺癌组织和40例非肿瘤肺组织中PTEN和FHIT在基因蛋白的表达.结果 非肿瘤肺组织FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于肺癌组织(P＜0.05);肺癌组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率与肿瘤分化程度和临床分期有明显相关性(P＜0.05);而FHIT和PTEN蛋白的阳性表达率在不同类型肺癌组织以及患者年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移等情况的比较中差异无显著性(P＞0.05).结论 PTEN和FHIT基因蛋白表达缺失在不同类型和不同分化程度的非小细胞肺癌发生、发展中可能存在着普通意义,可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的参考指标.     

胃癌组织中PTEN与COX-2基因表达及临床意义

目的检测PTEN、COX-2在胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系及作用机理。方法用免疫组化S-P法检测胃癌组织与非胃癌黏膜中PTEN与COX-2表达情况。结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于非胃癌黏膜组织(P<0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期。结论抑癌基因PTEN与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,共同参与了胃癌的发展、转移及浸润。     

抑癌基因PTEN在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在肾透明细胞癌中的表达及发生、发展中的意义。方法采集自医院的肾透明细胞癌组织(60例)及正常肾组织(20例),用免疫组织化学法检测抑癌基因PTEN的表达情况。结果 PTEN在肾透明细胞癌组织和正常肾组织中的阳性表达率分别为96.7%和5%(P<0.05),差异显著具有统计学意义。结论 PTEN可作为评价肾透明细胞癌发生的生物学指标。     

白血病抑制因子基因在急性白血病患者中的表达及意义

目的研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)mRNA的表达水平及其与AL病情、疗效和预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测37例不同类型以及同一类型不同阶段AL患者[初治患者16例(初治亚组)、完全缓解患者12例(完全缓解亚组)、复发患者9例(复发亚组)]LIF的mRNA的表达水平,并与20例健康者(对照组)比较。结果初治亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于对照组和完全缓解亚组(P<0.05);复发亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于完全缓解组(P<0.05);复发亚组与初治亚组比较及完全缓解亚组与对照组比较,LIF基因mRNA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);LIF基因表达率在急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间无显著性差异(P>0.05)。结论 LIF基因表达水平与AL患者病情变化密切相关。检测AL患者LIF基因表达情况,为AL患者检测病情、疗效评价、指导临床用药和预后判断,提供了一定的理论依据。     

高危骨髓增生异常综合征PTEN基因异常表达的临床意义

目的观察高危骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓细胞中PTEN表达情况,探讨其在高危MDS患者临床病理意义以及与疾病转归的关系（相关性）,初步评价其对高危MDS的临床意义和判断预后的指导作用。方法采用免疫组化方法（S-P法）检测高危MDS 25例、良性血液病24例（对照组）患者的骨髓（病理石蜡切片）细胞中PTEN表达情况,并对25例高危MDS的治疗反应及疾病转归进行随访。结果高危MDS的PTEN阳性表达率为56.00%;对照组为90%;两者间差异有非常显著性（P〈0.01）。以PTEN表达水平标本积分判定≥3分为标准,设高表达组和低表达组：高表达组8例,低表达组17例。高表达组治疗反应率（有效率）62.50%（5/8例）;低表达组治疗反应率（有效率）47.06%（8/17例）,两者之间差异有显著性（P〈0.05）。25例高危MDS均行染色体核型分析,其中异常9例;正常16例;PTEN的表达水平与染色体核型异常无相关性。转急性白血病（MDS-AL）高表达组3/8例（37.50%）;低表达组11/17例（64.71%）。结论高危MDS存在PTEN基因表达的异常,PTEN表达与治疗反应有相关性,PTEN对于高危MDS的预后判断有一定的意义。     

凋亡抑制基因在急性白血病及骨髓增生异常综合征中的研究

目的探讨急性白血病及骨髓增生异常综合征患者骨髓凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven的表达及临床意义。方法选取2012年9月~2013年12月本院收治的113例初发急性白血病患者,32例骨髓增生异常综合征患者及20例对照组患者（缺铁性贫血12例、血小板减少性紫癜8例）的新鲜骨髓液标本,采用RT-PCR方法检测MCL-1、livin、aven基因mRNA的表达水平及表达率。结果 AL组和MDS组MCL-1、livin、aven mRNA表达水平及阳性表达率分别高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。MCL-1与livin基因mRNA的表达呈正相关（r=0.586,P〈0.05）,MCL-1与aven基因的表达呈正相关（r=0.603,P〈0.05）,liven基因与aven基因表达无相关性（r=0,P〉0.05）。结论 3种凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven基因mRNA在急性白血病及骨髓增生异常综合征中表达均增高。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

CD123在急性白血病骨髓干祖细胞中的表达及其临床意义

目的检测细胞表面抗原CD123（IL-3受体α链）在急性白血病（AL）患者骨髓干祖细胞中的表达,并探讨其与患者预后的关系。方法采用流式细胞术检测43例初治的AL患者及13例正常对照组的骨髓CD34阳性细胞中CDl23的表达情况;同时根据AL患者的年龄、细胞遗传学改变、发病时外周血白细胞数量将其按不同预后分为高危、标危、低危3组,其中高危15例,标危15例,低危13例,分析CD123表达与AL患者预后的相关性。结果43例AL患者CD34＋CDl23＋/CD34＋平均水平为38.24%,显著高于对照组平均表达水平1.90%;3组AL患者CD34＋CDl23＋/CD34＋均显著高于对照组（P〈0.05）;高危组患者CD34＋CDl23＋/CD34＋显著高于标危组和低危组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;标危组患者CD34＋CDl23＋/CD34＋显著高于低危组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论在AL患者骨髓干祖细胞中,CD123异常过度表达;在高危组、标危组、低危组的表达逐渐降低,提示CD123的表达与AL患者的预后相关,临床可通过检测该指标判断AL患者预后。     

原发性小肠腺癌中 PTEN 蛋白及 PCNA 的表达及临床意义

目的：检测PTEN蛋白和PCNA在原发性小肠腺癌组织、癌旁组织及正常小肠组织中的表达,探讨其与原发性小肠腺癌的关系,为原发性小肠腺癌预后判断提供依据。方法采用SP免疫组化法对32例小肠腺癌及其相应癌旁组织、8例正常小肠组织进行PTEN蛋白及PCNA的定位观察。结果原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白阳性率为71．88％（23/32）,相应癌旁组织及正常小肠组织中PTEN蛋白未阳性率分别为15．63％（5/32）、2．50％（1/40）,2组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PTEN蛋白的表达与其分化程度及有无淋巴结转移相关（ P ＜0．05）。原发性小肠腺癌组织中PCNA阳性率为65．63％（21/32）,相应癌旁组织6．25％（2/32）及正常组织PCNA阳性率为2．50％（1/40）,二者比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;原发性小肠腺癌组织中PCNA的表达与肿瘤部位、浸润深度、分化程度相关（ P ＜0．05）。结论小肠腺癌中PTEN蛋白和PCNA的高表达可作为判断预后的有效指标,两者联合检测可早期诊断小肠腺癌并判断预后。     

62例急性白血病免疫表型特点分析

目的探讨急性白血病的免疫表型特点及临床意义。方法采用CD45／SSC双参数散点图设门方法进行三色流式细胞术对62例AL患者进行免疫表型分析。结果32例AML患者主要表达CD13,CD33,CD38,HLA-DR,CD117;28．1％的患者伴有淋系抗原CD7的表达;CD7＋与CD7．的CR率比较差异有统计学意义。23例B-ALL患者主要表达CD19,HLA—DR,CD38,CD10,CD34,CD20;47．8％的患者伴有髓系抗原CD13的表达;CD13＋与CD13-的CR率比较差异无统计学意义。3例T—ALL患者主要表达CD5,CD7,CD34,CD38。结论采用流式细胞术对AL进行免疫分型,对白血病的明确诊断及分型,选择治疗方案及预后有重要临床意义。     

PTEN与整合素β1在胶质瘤中的表达及相关性研究

目的探讨脑胶质瘤中PTEN及整合素β1蛋白在正常脑组织中和不同级别人脑胶质瘤中的表达情况及相关性。方法用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和48例人脑胶质瘤组织中PTEN和整合素β1蛋白的表达情况,并进行相关统计学分析。结果PTEN蛋白在10例正常脑组织的阳性表达率为100％,整合素β1蛋白为0．0％;在48例人脑胶质瘤中,PTEN蛋自在低级别组（I～Ⅱ级）与高级别组（III～IV级）胶质瘤阳性表达率分别为68．97％（20／29）和26．32％（5／19）,（P〈0．05）;整合素β1蛋白阳性表达率分别为34．48％（10／29）和89．47％（17／19）,（P〈0．05）;2者之间呈显著负相关（rs=0．045,P〈0．001）,有统计学意义;但两者之间差异无统计学意义（McNemar配对检验,P=0．868）。结论PTEN和整合素β1蛋白是胶质瘤分化程度和转移的潜在生物学标志,联合检测PTEN基因和整合素β1基因的表达可以作为判定肿瘤的恶性程度及预后的参考指标。PTEN基因的突变、失活与整合素β1基因的激活在人脑胶质细胞瘤的发生、发展中不是两个孤立事件,整合素β1的表达及其在胶质瘤侵袭转移中的作用可能部分地受到PTEN的负性调控。     

抗凋亡蛋白Livin在急性白血病中的表达

目的研究Livin在急性白血病中的表达,探讨其临床意义。方法采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例急性白血病(AL)患者(AL组)LivinmRNA的表达水平,其中初治患者16例(初治亚组)、复发患者11例(复发亚组)、完全缓解患者13例(缓解亚组)。另选10例健康人(对照组)的标本作正常对照。结果初治亚组中LivinmRNA的表达较对照组明显升高(P<0.05),治疗缓解后的表达水平下降(P<0.05),复发时又再次升高;初治亚组Livin阳性的患者缓解率(14.3%)低于表达阴性的患者(77.8%)(P<0.05)。LivinmRNA的表达与AL患者性别、年龄无关(P>0.05)。结论 Livin基因的过度表达参与了AL的发病,并且是AL复发的高危因素。Livin基因的高表达是判断AL预后不良的指标之一。