参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方加味治疗脾虚型2型糖尿病及防治糖尿病大血管病变的临床观察

目的:观察参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者证候疗效及氧化应激指标SOD、NO的影响。方法:将46例初诊脾虚型2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础治疗包括医学营养治疗、运动治疗、戒烟等。同时治疗组予以中药参芪复方加味治疗,每日1剂,对照组予以二甲双胍片治疗,850 mg/d,两组观察疗程均为12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分、空腹(FPG)及餐后2 h葡萄糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、SOD、NO变化情况,探讨中药参芪复方加味改善糖代谢及SOD、NO水平从而早期防治糖尿病大血管病变发生。结果:治疗组证候疗效评价总有效率为95%,对照组为65%,治疗组优于对照组(P0.05)。两组治疗后中医证候积分、FPG、2hPBG及HbA1C水平均明显降低(P0.05),SOD、NO水平明显上升(P0.05),治疗组治疗后中医证候积分明显低于对照组(P0.05),两组FPG、2hPBG及HbA1C水平比较无明显差异(P0.05),治疗组治疗后SOD、NO水平均高于对照组(P0.05)。结论:参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者能明显改善证候疗效,改善氧化应激指标,从而抑制代谢记忆防治糖尿病大血管病变。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究

目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。     

参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变患者57例临床观察

目的 观察参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变的证候疗效及对生活质量的影响. 方法 将120例2型糖尿病大血管病变患者随机分为治疗组和对照组各60例.两组患者均给予糖尿病基础治疗包括健康教育、饮食、运动、降糖、降压、降脂,治疗组在基础治疗的同时予参芪复方加减治疗,每日1剂,两组疗程均为8周.观察治疗前后两组患者中医证候积分、生活质量、空腹血浆葡萄糖(FPG)、2h血浆葡萄糖(2hPG)、糖化血清蛋白(GSP)变化情况,分析生活质量与FPG、2hPG、GSP的相关性. 结果 治疗组证候疗效总有效率为94.7％,对照组为76.8％,治疗组优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后中医证候积分、FPG、2hPG、GSP水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗组治疗后中医证候积分、FPG、2hPG、GSP水平均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组治疗后生活质量各维度及总评分均较治疗前明显提高(P＜0.01),并在躯体疼痛、总体健康、精力、社会功能、心理健康及总评分方面优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).生存质量总评分与血糖无显著相关性(P＞0.05).结论 参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变能明显提高证候疗效及患者的生活质量.     

参芪方剂加减治疗2型糖尿病大血管病变临床研究

目的:探讨参芪方剂加减治疗2型糖尿病大血管病变临床效果。方法:选取我院2004年1月-2012年12月收治2型糖尿病大血管病变患者134例,采用随机抽样方法分为对照组和参芪方剂加减组,每组各67例;其中对照组患者给予常规西医治疗,包括降血糖,降血压,饮食控制及运动疗法等;参芪方剂加减组患者则在对照组治疗基础上,再给予参芪方剂加减治疗;比较两组患者临床治疗总有效率,治疗前后中医症候、生活质量评分,空腹血糖及餐后2h血糖指标等。结果:参芪方剂加减组患者临床改善总有效率(95.5%)明显高于对照组(71.6%)(P0.05);对照组和参芪方剂加减组患者治疗后中医证候和生活质量评分均明显优于治疗前,且参芪方剂加减组患者中医证候和生活质量评分改善程度高于对照组(P0.05);同时对照组和参芪方剂加减组患者治疗后空腹血糖和餐后2h血糖指标均明显低于治疗前,且参芪方剂加减组患者血糖指标下降程度高于对照组(P0.05)。结论:参芪方剂加减治疗2型糖尿病大血管病变可显著改善临床症状和生活质量,降低血糖水平。     

参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究

糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康。参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病。有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据。应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制。该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用。通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸（UA）、尿素（UREA）代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果。通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用。参芪复方具有多组分、多层次（整体、细胞、分子）、多途径（血管、肾脏、心肌）作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治。     

参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.     

参芪降糖胶囊对2型糖尿病合并血脂异常患者糖、脂代谢的影响

目的: 探讨参芪降糖胶囊对2型糖尿病合并血脂异常患者糖、脂代谢的调节作用和对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),脂联素(APN),瘦素(LP),超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。 方法: 106例患者随机按数字表法分为观察组54例和对照组52例。两组均采用盐酸二甲双胍片和阿卡波糖片控制血糖,对照组采用阿托伐他汀片,20 mg ·d^-1,睡前服用;观察组服用参芪降糖胶囊,3粒/次,3次/d。两组疗程均为12周。检测治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血红蛋白(HbAlc),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白A(ApoA),载脂蛋白B(ApoB),TNF-α,APN,LP,hs-CRP水平;并进行安全性评价。 结果: 经Ridit分析,观察组血脂疗效与对照组相比较,差异无统计学意义;治疗后观察组HbA1c,HOMA-IR低于对照组,ISI高于对照组(P<0.05);治疗后两组TC,TG,LDL-C和ApoB水平较治疗前下降,HDL-C和ApoA上升(P<0.01),治疗后观察组LDL-C水平高于对照组(P<0.05),其他指标组间比较差异均无统计学意义;治疗后观察组TNF-α,LP,hs-CRP水平低于对照组,APN水平高于对照组(P<0.05)。 结论: 参芪降糖胶囊对糖尿病合并脂代谢异常患者的糖、脂代谢均有一定的调节作用,还能改善HOMA-IR,调节炎症因子,且副作用少。     

金荞麦黄酮对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:研究金荞麦黄酮对2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢及体内氧化应激作用。方法:昆明种小鼠喂食高脂饲料结合一次性腹腔注射40 mg/kg的链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。将成模小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(75 mg/kg)、金荞麦黄酮组(50、100、200mg/kg),另设正常对照组。观察给药期间各组小鼠体重和空腹血糖(FBG)变化。给药6周进行糖耐量实验,计算糖耐量曲线下面积(area under the curve,AUC);然后小鼠眼球取血,检测血清中胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重减轻,FBG、FINS、糖耐量、TG、TC、LDL-C、MDA、HOMA-IR升高,HDL-C、SOD、CAT、GSH-Px、ISI下降。与模型对照组比较,金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度回调上述指标,且金荞麦黄酮(100、200mg/kg)剂量组作用效果更为显著。结论:金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内对T2DM小鼠有降血糖作用,其作用机制与调节血脂代谢和抗氧化作用有关。     

参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究

目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。     

灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 观察灯盏花素对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢的影响。 方法： 高脂高糖饮食联合链尿佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组（100,200 mg·kg^-1·d^-1）,并设正常对照组。腹腔注射（ip）灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及脂联素（APN）水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN 水平降低（P<0.01）,胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN 水平升高（P<0.01或P<0.05）,胰腺组织病理损害减轻。 结论： 灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。     

左归降糖清肝方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR小鼠糖脂代谢的影响

目的：探讨左归降糖清肝方改善2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失（MKR）小鼠糖脂代谢的作用机制。方法：以MKR小鼠为研究对象,高脂饲料喂养8周诱导形成NAFLD,随机分为模型组、二甲双胍组（0.067 g·kg-1）、左归降糖清肝方高、低剂量组（14.8、7.4 g·kg-1）,同龄FVB小鼠10只作为正常组。分别药物治疗8周后,予以糖耐量测试（OGTT）,取血清检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,称取小鼠肝脏湿重,取肝组织进行苏木素-伊红（HE）染色、油红O染色观察组织病理形态变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织叉头框蛋白O1(FoxO1)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖6磷酸酶（G6Pase）、载脂蛋白C3(ApoC-Ⅲ)的mRNA表达及其蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、肝脏指数、血清TG、血清TC、OGTT水平显著上升（P<0.01）;与模型组比较,二甲双胍组及左归降糖清肝方组小鼠空腹血糖、肝脏指数显著...     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

参芪复方对初诊2型糖尿病气阴两虚兼血瘀证患者肠道微生态的影响

目的:观察参芪复方对初诊2型糖尿病(T2DM)气阴两虚兼血瘀证患者糖、脂代谢的影响,及对肠道微生态和血清促炎因子的干预效果。方法:将106例符合要求的患者采用随机按数字表法分为观察组54例及对照组52例,另择同期于该院体检中心40例健康志愿者作为健康对照组。对照组参照《中国2型糖尿病防治指南(2013年版)》,给予合理膳食、控制体质量、适量运动、限盐、控烟、限酒和心理平衡等生活方式干预。观察组在对照组治疗的基础上加用参芪复方内服,2次/d。两组疗程均为连续治疗8周。评价治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血红蛋白(Hb A1c),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);检测治疗前后肠道菌群结构、数量;进行治疗后中医证候评分;检测治疗前后白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),IL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:观察组FBG,PBG,Hb A1c,HOMA-IR水平均低于对照组(P 0. 05);观察组生成操作分类单元(OTU)高于对照组(P 0. 05);观察组拟杆菌属和克雷伯氏杆菌属丰度均高于对照组,放线菌属丰度明显低于对照组(P 0. 05);观察组患者TC,TG和LDL-C水平均较对照组低,HDL-C高于对照组(P 0. 05);观察组IL-1β,IL-6,IL-8和TNF-α水平均低于对照组(P 0. 01);经秩和检验,治疗后观察组疾病疗效优于对照组(Z=2. 134,P 0. 05)。结论:参芪复方能调节初诊T2DM(气阴两虚兼血瘀证)患者的血糖和血脂,改善IR,并可改善患者肠道微生态失衡状态,减轻非特异性炎症反应,有着较好的临床疗效。     

参芪救元汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察参芪救元汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:以高脂饲料诱导加链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg-1 ip建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(剂量0.25 g·kg-1)及参芪救元汤高、低剂量组(以生药量计,10,5 g·kg-1)。所有药物ig给药2周,观察参芪救元汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、血脂及胰岛素含量(Ins)的影响。结果:参芪救元汤能降低2型糖尿病大鼠的血糖,治疗组给药7,14 d后血糖较模型组明显下降(P<0.05);与模型组相比,参芪救元汤可降低2型糖尿病大鼠的胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)并升高高密度脂蛋白(HDL-C)及Ins含量(P<0.05)。结论:参芪救元汤可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂,其作用机制可能与促进分泌Ins、改善脂质代谢有关。     

通络玉液汤对2型糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化指标的影响

目的:探讨通络玉液汤对糖尿病心肌病(DC)大鼠糖脂代谢的改善作用及其机制。方法:采用高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病心肌病大鼠模型。将48只大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病心肌病组、通络玉液汤4周组、通络玉液汤8周组。分别处理4~8周后,测定大鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变,观察胰岛细胞的病理变化。结果:用药组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、MDA水平明显下降(P0.05),HDL-C水平、SOD活性明显上升(P0.05),且随干预时间的延长,治疗效果更加显著。结论:通络玉液汤可能通过抗氧化作用改善糖脂代谢紊乱、修复胰岛β细胞。     

基于转录组学探讨滋肾清肝方改善2型糖尿病糖、脂代谢的作用机制

目的：基于网络药理学及转录组学探讨滋肾清肝方(ZSQGF)改善2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖、脂代谢的作用机制。方法：基于网络药理学分析ZSQGF与T2DM的差异基因,进行基因本体(GO)富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并通过分子对接分析对接能,验证成分与靶点结合。通过高脂喂养及注射链脲佐菌素的方法建立T2DM大鼠模型,并随机分为正常组、模型组、二甲双胍组(二甲双胍72 mg·kg^-1)和ZSQGF高、中、低剂量组(分别折合生药量4.8、2.4、1.2 g·kg^-1的药液);监测大鼠的生活状态;检测大鼠血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;对肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色;通过肝脏转录组学分析差异基因、进行GO与KEGG富集分析,绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图筛选核心靶点;结合网络药理学与转录组学分析结果进行蛋白通路验证,通过蛋白免疫印迹法(Weste...     

丹酚酸B改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢及 胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂、肾功能、血清胰岛素水平以及胰岛素耐量和葡萄糖耐量的影响.方法:采用高糖高脂饲料喂养1个月加小剂量的链脲佐菌素(30 mg·kg-1,ip)的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、达美康组(26.7 mg·kg-1)和丹酚酸B组(187 mg-kg-1),连续ig 4周,测定空腹m糖,糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、肌酐、尿素氮及血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,并采用胰岛素耐量和葡萄糖耐量等实验评价模型动物的胰岛素敏感性.结果:丹酚酸B和达美康均能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平(P＜0.01),降低血脂含量,改善肾功能(P＜0.0S～0.01),降低胰岛素和糖化血红蛋白水平(P＜0.05),升高胰岛素敏感性(P＜0.01),改善胰岛素耐量以及糖耐量异常,与模型组比较有显著性差异.结论:丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,保护肾脏,改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的作用.