肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肺外源性ARDS

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是因肺内外多种病因导致的肺毛细血管损伤后以急性进行性缺氧性呼吸衰竭为主要表现的综合征。虽然导致ARDS的病因诸多 ,但从病因可以分为肺内源性 (如重症肺炎 )与肺外源性 (如坏死性胰腺炎 ) 2类。传统观念认为 ,各种病因导致的ARDS肺部损伤的病理生理学改变基本相同 ,即非心源性肺毛细血管通透性增高性肺水肿、肺实变及通气 /血流比值失衡 ,病理学以肺泡腔内大量蛋白质渗出及透明膜形成为主要改变[1] 。 1998年 ,Gattinoni等[2 ] 首先发现 ,因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外…     

急性呼吸窘迫综合征41例护理体会

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory ditress syndrom,ARDS）是由于肺内外严重疾病（严重感染,休克,烧伤,严重创伤,DIC,大手术等）引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。以进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特点。患者表现为气急、口唇紫绀、烦躁不安、心率及呼吸加快,且呈进行性加重,呼吸频率一般大于35次／min,低氧血症用一般氧疗难以缓解。我院ICU自2006年1月～2008年10月共收治ARDS患者41例,取得了较好疗效,现将护理体会介绍如下。     

老年急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的支持治疗

自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来,针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是,到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步,但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％,甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％,而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭,     

急性呼吸窘迫综合征抢救成功1例

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多发生于心肺功能正常患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起毛细血管炎症性损伤,通透性增加继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)的一种临床综合征,呼吸窘迫综合征发病急、发展迅速,如不及时救治,很快呼吸衰竭而死亡,其病死率高达50%～80%以上,我科一位溺水后出现急性呼吸窘迫综合征抢救成功,现报道如下。患者,男性,26岁,农民,因癫痫发作溺水,呼吸困难4h入院,患者既往有癫痫病史5年,一直口服药控制病情(具体药名及剂量不详),平素自觉良好,4h前浇地时突然抽搐面部朝向水沟,遂被人救起,当时神志不清…     

急性肺损伤动物模型研究进展

急性肺损伤(ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。急性肺损伤的严重阶段即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。由于其致病因素的多样性和高病死率而引起人们的普遍关注。动物模型的建立及应用在了解掌握其发病机制、病理生理改变中占有重要的地位，本文就目前常用的ALI动物模型综述如下。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与炎症因子关系的研究

急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）是多种原发疾病过程中出现的急性进行性缺氧呼吸衰竭,是急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）的严重阶段,其特征性的病理学表现为肺实质炎症反应而导致的弥漫性肺泡上皮和肺微血管内皮的严重损伤,病死率高达40～60％。由于其发病机制错综复杂,迄今为止尚未完全阐明,这也是难以对ARDS进行有效的早期预防和治疗以降低死亡率的主要原因之一。本综述通过探讨各种促炎及抗炎因子与ALI／ARDS的关系,以期进一步探明其发病机制,并为临床更好的治疗ALI／ARDS提供更多依据。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略的再认识

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡-毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽固的低氧血症，可诱发多器官功能衰竭。其诊断标准目前多采用1994年欧美共识会议修订的标准：（1）有致病的高危因素；（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；     

控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征的临床意义

控制性肺膨胀是一种增加肺容积、促进塌陷肺泡复张的方法。在机械通气治疗ＡＲＤＳ时应有管一方法能提高患者肺顺应性,改善氧合,减少气压伤产生,具有重要的临床意义。     

急性呼吸窘迫综合征早期血清学诊断

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以创伤、休克、感染等严重疾病过程的急性进行性呼吸困难，顽固低氧血症为特征的急性呼吸衰竭.研究发现，ARDS早期可引起机体强烈的炎症反应，这种炎症反应使外源性凝血途径激活，引起纤溶系统抑制和抗凝物质减少，造成凝血-抗凝-纤溶异常，使机体处于一种促凝状态，临床上突出的表现为弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）.既便没有明显的DIC，通过敏感的实验室检查，也可以发现该类患者存在凝血异常.凝血异常与炎症反应相互影响，相互促进，共同参与ARDS的病理生理过程。     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的治疗现状

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征常是多器官功能障碍的肺部表现,目前尚无特效治疗措施,临床死亡率居高不下。近年来提出的多种新的治疗措施,如容许性高碳酸血症、反比例通气、部分液体通气、体外循环膜肺氧合、俯卧位通气、一氧化氮吸入、表面活性物质补充等,在一定程度上能改善此类病人的病理生理变化。     

四环素对化学性急性呼吸窘迫综合征的干预作用

传统观念多将急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗重点放在ALI/ARDS的损伤终点,效果始终难臻人意;目前已有不少研究揭示ALI/ARDS的早期干预对于临床治疗重要性,其效果远优于目前主要针对终末期的处理策略.近年的研究发现,四环素（TC）类药物除具抗菌作用外,尚具有一系列非抗生素作用,尤其是对活性氧自由基（ROS）和细胞因子的作用,与ARDS早期干预方针十分吻合.本研究拟观察TC对化学性ARDS的干预作用的可能机制.     

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征保护性肺通气的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）于1967年首次在文献中描述，至今已有30多年了。既往ARDS患者的抢救成功率非常低，病死率高达50％-70％。自从1990年一种创新的机械通气策略发表后，ARDS患者的病死率明显下降。这种策略称为“保护性肺通气策略”，1993年The American College of Chest Physicians Consensus Conference发表的指南再次强调了它的重要性。保护性肺通气策略的实质是限制机械通气时的潮气量（TV）和气道压力，以减轻肺过度充气；     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种临床常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命，并影响存活患者的生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI／ARDS的认识与治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成成人ALI／ARDS诊断与治疗的共识，旨在对成人ALI／ARDS诊断与治疗进行规范。中华医学会重症医学分会还将依据循证医学证据的进展及新的共识对ALI／ARDS诊断与治疗指南进行更新。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准，指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A～E级，其中A级为最高，见附件1。     

急性呼吸窘迫综合征患者肺乳酸释放的研究

血乳酸水平可以反映组织氧合 ,其水平的持续增高常提示疾病预后不良。生理状况下几乎不影响全身乳酸代谢的肺脏 ,在不同病理状态下能够释放乳酸[1]。因此 ,我们观察急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者的肺乳酸释放 ,分析其与肺损伤程度之间的关系。对象与方法　 2 0 0 0年 4月～ 2 0 0 2年 2月北京复兴医院ICU或北京朝阳医院RICU有创机械通气支持的患者。ARDS组 :15例 ,均符合 1992年欧美联席会议ARDS诊断标准 ;对照组 :12例 ,均为非ARDS患者 ,并排除慢性肝脏疾病、糖尿病、恶性疾病以及需要使用较大剂量血管活性药 (如 >10 μg·kg- …     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

有关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准的评介

1 ARDS的诊断标准 自1967年，Ashbaugh等报道12例因各种原因引起的急性呼吸衰竭病人以来，对此症的定义和诊断标准一直颇有争议。20世纪80年代初，Petty和Ashbaugh等将其命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory distress syndrome，ARDS）。1994年第一次美欧ARDS专题讨论会（American—European consensus conference，AECC）提出将“成人”呼吸窘迫综合征改称为“急性”（acute而不是adult）呼吸窘迫综合征，并推荐新的ARDS和急性肺损伤的标准（见表1）。     

急性呼吸窘迫综合征呼气末正压的选择及其价值

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，肺泡塌陷是其重要的病理生理特征，应用呼气末正压（PEEP）或肺复张手法（RM）复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段，但临床治疗中如何选择恰当的PEEP？恰当的PEEP是否影响ARDS患者的预后尚存在争议。为此，有必要对PEEP的不同选择方法进行客观的评估和分析，以指导临床应用。     

连续性高容量血液滤过治疗合并急性呼吸窘迫综合征的严重肺部感染

目的 :探讨应用连续性高容量血液滤过 (CHVHF)治疗合并急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的严重肺部感染患者的临床疗效和对炎症反应状态的影响。　 方法 :选择肾移植术后明确诊断为合并ARDS的严重肺部感染患者 1 0例 ,确诊后常规治疗 ,同时行CHVHF 72h(6L/h)。净超滤量根据患者容量负荷进行调整。CHVHF治疗过程中 ,呼吸、血压、心率、体温等生命体征每 30min监测一次 ,动脉血气分析及血清C反应蛋白 (CRP)、血浆细胞因子(IL 6、IL 1 0 )每 1 2h检测 1次。同时每 1 2h采用APACHEⅡ评分对患者整体病情变化进行评价。　 结果 :1 0例患者中 9例完成 72hCHVHF治疗 ,1例 53h后放弃治疗。 9例患者中 ,6例存活超过 1 5天 (67% ) ,4例 (44% )最终存活。CHVHF治疗过程中 ,患者血压、心率平稳 ,平均动脉压有轻度上升 [(1 0 7 0± 1 3 47)mmHgvs治疗前 (96 0± 8 56)mmHg,P <0 0 5] ;5例患者治疗后氧合指数明显升高 (2 4 8 8± 87 2 4vs治疗前 1 0 4 1± 1 1 94,P <0 0 5) ;治疗前 8例患者有急性肾功能衰竭 (ARF) ,最终存活的 4例患者出院时肾功能均正常 ;APACHEⅡ评分在CHVHF 48h较治疗前有显著下降 (1 4 9± 3 46vs治疗前 1 8 1± 2 69,P <0 0 5) ,60h(1 4 1± 2 0 9,P <0 0 1 )及 72h(1 4 0± 2 69,P <0 0     

不同肺复张方法对急性呼吸窘迫综合征犬血流动力学的影响

肺复张能增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺容积，同时有效的肺复张还能改善气体交换及减轻机械通气相关性肺损伤。然而，肺复张过程中可致胸内压升高，对静脉回流、心脏充盈、心输出量、血压等产生不利影响。本研究旨在观察三种不同肺复张方法对ARDS模型犬血流动力学的影响。     

重症急性胰腺炎患者入院24小时后新发急性呼吸窘迫综合征的危险因素分析

目的 探讨重症急性胰腺(SAP)患者入院24 h后新发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素.方法 根据入院24 h后是否新发ARDS,将160例SAP患者分为NA?SAP组(未发生ARDS)80例和A?SAP组(发生ARDS)80例,比较两组患者的临床资料.采用logistic回归分析评估SAP患者入院24 h后新...