IL-15通过Bcl-xl抑制CD4~+CD25~+调节性T细胞凋亡

目的探讨IL-15抑制CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)凋亡的作用及机制,为临床应用IL-15提供理论依据。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的Tregs,流式细胞仪检测该细胞纯度。将Tregs细胞培养液中加入Dynabeads CD3/CD28T cell expander,依据是否加入细胞因子分为三组:对照组(不加入任何细胞因子);IL-2组(100U/ml)和IL-15组(50ng/ml)。流式细胞仪检测细胞凋亡率,3H-TdR掺入法检测细胞因子存在下Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western-blot法检测细胞内Bcl-2、Bcl-xl及p-Bad(ser112)的变化。结果分选后Tregs纯度为95.2%,胞内因子染色Foxp3在Tregs中的表达率为94.2%。IL-2组和IL-15组的细胞凋亡率(即凋亡细胞与细胞总数之比)分别为(11.32±0.43)%和(9.89±5.38)%,二者之间无显著性差异,但均显著低于对照组(87.12±1.43)%,P<0.001。在细胞因子存在的情况下,IL-2组活化的Teff增殖较对照组和IL-15组显...     

人外周血单个核细胞来源CD4~+CD25~+调节性T细胞的体外扩增培养及功能研究

目的建立人外周血单个核细胞来源的CD4+CD25+调节性T细胞体外扩增培养方法 ,研究体外扩增后细胞功能改变。方法 Ficoll-Paque密度梯度分离健康人外周血单个核细胞,免疫磁珠纯化CD4+T细胞,流式分选CD4+CD25+调节性T细胞。用抗人CD3/CD28单抗和IL-2联合刺激CD4+CD25+调节性T细胞,检测其Foxp3、IL-10和TGF-β表达改变。结果人外周血单个核细胞分离纯化得到纯度98%的CD4+CD25+调节性T细胞,Foxp3表达率为95%;使用IL-2加抗CD3/CD28单抗刺激6周后细胞数量可扩增1 000倍;扩增后细胞Foxp3的表达和IL-10、TGF-β的分泌均显著降低。结论本研究成功建立了高纯度大量CD4+CD25+调节性T细胞纯化和体外扩增方法,研究了CD4+CD25+T细胞体外扩增后功能表型的改变。     

ConA对CD4~+CD25~+调节性T细胞早期活化和功能的影响

目的:观察常用丝裂原ConA对CD4+CD25+调节性T细胞抑制功能的影响与早期活化标志CD69之间的关系。方法:用免疫磁珠分离BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞、CD4+CD25-效应性T细胞,加入不同浓度的ConA,12 h后收集细胞,流式细胞术分析其CD69的表达。CFSE标记CD4+CD25-效应性T细胞,按2∶1比例与CD4+CD25+调节性T细胞共同培养,培养同时加ConA,3 d后流式细胞仪分析ConA对CD4+CD25+调节性T细胞抑制CD4+CD25-效应性T细胞增殖的影响。结果:ConA能剂量依赖性地升高CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞CD69的表达,对两群细胞CD69的升高表现出了相似的作用;另外,ConA在上述浓度能剂量依赖激活CD4+CD25+调节性T细胞的抑制功能。结论:ConA在体外对CD4+CD25+调节性T细胞活化和功能具有促进作用。ConA能一定程度模拟抗原,因而可用于评价药物对调节性T细胞的活化和功能影响。     

妊娠浓度的雌激素对诱导CD4~+CD25~-naive T细胞转化为CD4~+CD25~+Treg细胞的影响

目的 体外观察妊娠浓度的雌激素能否诱导CD4+CD25-naiveT细胞转化为CD+CD25+Treg细胞,并探讨其相关性.方法 以CD4+CD25-T细胞作为反应细胞,实验组加入妊娠水平的雌激素(E2)及CD3/CD28单抗作为刺激原培养72 h,设阴性对照组(仅加入CD3/CD28单抗)和空白对照组.72 h后检测各组中CD4+CD25+T细胞和CD4+Foxp+T细胞比例变化及Foxp3 mRNA表达.结果 1)阴性对照组CD+CD25+T细胞比例较空白对照组显著增高(P＜0.001),而实验组CD4+CD25+T细胞比例进一步升高(P＜0.001).2)阴性对照组不能诱导CD4+Foxp+T细胞比例增高,但实验组CD4+Foxp3+T细胞的比例则较其它2组均显著升高(P＜0.001).3)RT-PCR提示阴性对照组Foxp3 mRNA的表达量较空白对照组无显著差异(P＞0.05);而实验组F0xp3 mRNA的表达昔较其它2组均显著升高(P＜0.001).结论 体外淋巴细胞刺激实验提示妊娠状态下雌激素的高水平与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例的升高密切相关.     

人类是否存在T_H1及T_H2CD4~+克隆

早年Mosmann 等将小鼠CD4~+T 辅助细胞分为T_H1与T_H2,它们产生淋巴因子的种类及参与体内免疫应答各不相同。近年有人发现,健康人建株的大部分CD4~+T 细胞能产生IL-2,IL-4,IL-5,IFN-γ及GM-CSF 等,这些T 细胞不同于小鼠T_H1,T_H2,但相似于“T_HO 样”细胞,后者还能产生IL-10。1990年以来,某些学者研究人类疾病时发现淋巴因子的产生亦有明显不同,如移植性重症联合免疫缺陷症的CD4~+T 细胞产生IL-4呈选择性缺陷。屋尘螨过敏病人的CD4~+T 细胞则产生过量IL-4,但寄生虫感染与高IgE 血症病人多克隆活化PBMC 中亦有产生IL-4,IL-2而不分泌IFN-γ的CD4~+T 细胞。由此可见,人类疾病时CD4~+T 细胞产生淋巴因子的方式不同于“T_HO 样”细胞。     

B7H1-Ig诱导Tr1细胞向CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞转化的研究

为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+CD62L+T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响。结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生。同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+CD25+Foxp3+Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+Foxp3+Treg。研究结果为将来临床应用CD4+Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础。     

香烟烟雾提取物抑制树突状细胞诱导CD4~+T细胞分化为CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞

目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)暴露及抑制CD40-CD40L路径对小鼠髓源性树突状细胞(BMDC)诱导CD4~+T细胞分化为CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Treg)的影响。方法使用40 ng/m L重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rm GM-CSF)和10 ng/m L重组小鼠白细胞介素4(rm IL-4)联合诱导无特定病原体级健康雄性BALB/c小鼠骨髓来源的单个核细胞分化为树突状细胞(DC),流式细胞术检测小鼠BMDC表面CD40分子的表达,再采用免疫磁珠分选的方法从BALB/c小鼠脾脏细胞分离出CD4~+T细胞。将所培养出的小鼠BMDC与正常对照组小鼠脾脏细胞分选的CD4~+T细胞共培养,加入CSE及拮抗性CD40抗体,作用24 h;流式细胞术观察各组细胞CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg的变化,液相芯片技术检测细胞上清液白细胞介素10(IL-10)、IL-6的水平。结果 BMDC与CD4~+T淋巴细胞共培养可以促进CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg分化,经CSE刺激后,流式细胞术检测显示小鼠BMDC与CD4~+T细胞共培养后分化的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg数量降低,细胞上清液IL-10降低、IL-6的水平升高;而加入拮抗性CD40抗体细胞共培养组CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg增加,液相芯片检测细胞上清液IL-10上升、IL-6的水平下降。结论 CSE减少CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg数量,体外使用拮抗性抗CD40抗体阻断CD40-CD40L通路可以促进CD4~+T细胞分化为CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg。     

小鼠CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性T细胞体外扩增

目的:本研究旨在探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞体外扩增的方法。方法:采用磁珠分选小鼠CD4+T细胞,αCD3单克隆抗体包被24孔板,加入αCD28单克隆抗体、雷帕霉素、rhIL-2,培养3周后,流式细胞仪测定培养细胞中CD4+CD25+T细胞的含量,实时定量PCR检测CD4+CD25+T细胞Foxp3 mRNA的表达;单向混合淋巴细胞反应和增殖抑制试验测定扩增的CD4+CD25+T细胞的增殖及其抑制功能;ELISA检测培养上清中IL-10和TGF-β1的含量。结果:小鼠CD4+T细胞培养3周后,CD4+CD25+T细胞达(76.05±2.73)%,高于未加雷帕霉素组(52.17±1.36)%(P<0.001),磁珠分选的CD4+CD25+T细胞Foxp3 mRNA的表达是未加雷帕霉素组的5倍(P<0.001),增殖能力是未加雷帕霉素组的0.29倍(P<0.001),对CD4+T细胞增殖抑制能力是未加雷帕霉素组的3.6倍(P<0.001),培养上清中IL-10和TGF-β1分别是对照组的1.8倍和1.6倍(P<0.001)。结论:小鼠CD4+T细胞在含有1μg/ml的αCD28、rhIL-2 100 U/ml和终浓度为10 nmol/L雷帕霉素的培养体系中培养3周后能有效扩增CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞。     

佛波醇酯加离子霉素诱导脐血和成人外周血CD4+CD25+ T细胞分泌IL-2的相关机制研究

目的：以佛波醇酯加离子霉素作为刺激剂,验证CD4+CD25+ 调节性T细胞本身并不存在分泌IL-2障碍；同时通过对脐血和成人外周 血的比较性研究，了解脐血CD4+CD25+ T细胞的成熟度。方法：以au toMACS从足月婴儿脐血（CB）和成人外周血（PB）分选CD4+CD25+和CD4+CD25-T细 胞，以PDB+ionomycin作为刺激剂，培养45 h后流式细胞术检测各组细胞表达CD69和CD25水 平，并以Luminex多重细胞因子检测技术检测培养上清中7种细胞因子的浓度。结果:经PDB+ionomycin刺激后，CB、PB的CD4+CD25+ 和CD4+CD25- T细胞均 发生增殖，但在培养 45 h 后CD4+CD25+ T细胞均出现细胞状态变差或死亡倾向。C B、PB 的CD4+CD25+ T细胞活化后CD25分子表达进一步上调，高于CD25-细胞活化后的CD25分 子密度。经PDB+ionomycin刺激后，PB CD4+CD25+和CD4+CD25- T细胞均分泌高水平 的IFN-γ、IL-2和TNF-α，但CD25+ 细胞分泌IL-5、IL-4和IL-10水平远远高于CD25-细 胞；CB CD4+CD25+和CD4+CD25- T细胞亦分泌高水平的IL-2和TNF-α，但IFN-γ水 平远远低于PB，基本不分泌IL-5、IL-4和IL-10。结论：CD4+CD25+ T细胞本身并不存在合成和分泌IL-2障碍，其可能具有与传统T细胞不同的T细胞受体信息转 导模式；脐血CD4+CD25+ T细胞功能尚未完全成熟。     

高表达Foxp3的肺癌细胞抑制人CD4~+T细胞免疫活性

目的:研究高表达转录因子Foxp3的肺癌细胞对CD4~+T淋巴细胞的作用。方法:利用脂质体转染法建立稳定高表达Foxp3的NCIH-h Foxp3肺癌细胞株,荧光定量PCR和Western blot检测细胞Foxp3的表达;ELISA法检测NCIHh Foxp3培养上清中IL-8、IL-10表达量的变化;分离并活化CD4~+T淋巴细胞,用含20%NCIH-h Foxp3肿瘤上清的培养基培养,检测CD4~+T淋巴细胞IL-2表达量的变化;将NCIH-h Foxp3与活化的CD4~+T淋巴细胞共培养,MTT评价免疫效应细胞增殖情况;免疫细胞化学法观察NCIH-h Foxp3细胞对活化CD4~+T淋巴细胞黏附作用的抑制。结果:建立高表达Foxp3的NCIHh Foxp3肺癌细胞株,与阴性对照相比,NCIH-h Foxp3细胞培养上清IL-8表达量降低,IL-10表达量升高,NCIH-h Foxp3肿瘤细胞能抑制活化的CD4~+T淋巴细胞IL-2的表达、增殖及浸润。结论:肺癌细胞Foxp3的表达对活化的CD4~+T淋巴细胞有免疫抑制作用,这可能与NCIH-h Foxp3分泌细胞因子IL-8表达量降低,IL-10表达量升高有关。     

CD28单抗对CD3AK细胞增殖及表型的影响

CD3AK细胞是用小剂量CD3单抗交联CD3分子而活化的T细胞 ,它具有较强的细胞增殖和细胞毒效能。CD2 8分子则是T细胞激活过程中所需的协同刺激分子 ,可提供T细胞活化所需的第二信号。本文利用CD2 8单抗作为CD2 8分子的配体 ,观察了CD2 8信号途径的激活对CD3AK细胞的影响。结果显示CD2 8单抗可增强CD3AK细胞的增殖活性和趋化团聚形成集落的能力 ,并优先引起CD4+T细胞的增殖。     

肺结核患者CD3~+ CD56~+ NKT细胞对IL-2刺激的反应性研究

目的:观察IL-2刺激后肺结核患者CD3+CD56+NKT细胞活化的规律和增殖情况。方法:结核病患者和健康人外周血单个核细胞用IL-2刺激和培养不同时间,采用多色荧光染色和流式细胞术检测NKT细胞的CD69的表达率以及培养前后NKT细胞数量的变化。结果:肺结核患者外周血NKT细胞的比率在刺激培养前与正常人比较无明显差异;经IL-2刺激0、8、16、40和64 h后,患者组和正常组NKT细胞表面CD69的表达量均显著增加,但患者组NKT细胞的CD69表达水平高于正常组(P0.05);培养14 d后,患者组NKT细胞的数量扩增(108.69±59.22)倍,正常组NKT细胞的数量扩增(246.26±134.06)倍,明显高于患者组(P0.05)。结论:肺结核患者外周血NKT细胞在IL-2刺激后表现为高度活化和低增殖的特点。     

人类和小鼠T11(CD2)基因的外显子-内含子组织和顺序比较

50KDa T11(CD2)表面糖蛋白是T淋巴细胞与绵羊细胞结合的受体,抗人类T11分子特定表位(T11_1)的单抗能阻断T细胞和羊红细胞的花环形成。CD2分子在T细胞活化过程中也起重要作用。本文作者构建了含人和小鼠编码CD2分子基因的DNA克隆。人和小鼠T11基因的限制性内切酶和     

卵巢癌耐药细胞对活化CD4~+T细胞免疫活性的抑制及其机制

目的探讨卵巢癌顺铂耐药肿瘤细胞对活化CD4~+T细胞的抑制作用及其机制,为卵巢癌耐药患者的免疫治疗提供理论依据。方法用中等浓度间歇作用法建立耐顺铂卵巢癌细胞SKOV3/CDDP,MTT法测定细胞耐药指数及交叉耐药性,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。ELISA检测肿瘤细胞培养上清液中TGF-β1、IL-10的含量。抽取正常人外周血用免疫磁珠分离CD4~+T细胞,用CD3和CD28抗体刺激活化CD4~+T细胞。用含20%肿瘤培养上清液培养,ELISA检测CD4~+T细胞IL-2表达量的变化,Western blot检测CD4~+T细胞内NF-κB、Snail的表达变化及肿瘤细胞中TGF-β1、P-smad2/3的表达变化;将肿瘤细胞与活化的CD4~+T淋巴细胞共培养,计数CD4~+T细胞增殖情况,HE染色观察肿瘤细胞对活化CD4~+T细胞黏附的抑制作用。结果SKOV3/CDDP的耐药指数为32.4,对阿霉素、紫杉醇产生交叉耐药性,在CDDP作用下,SKOV3/CDDP凋亡率明显降低。与SKOV3细胞相比,SKOV3/CDDP细胞培养上清TGF-β1表达量升高,SKOV3/CDDP培养上清能抑制活化的CD4~+T淋巴细胞IL-2的表达,抑制CD4~+T淋巴细胞的增殖及黏附作用;Western blot检测显示CD4~+T细胞内NF-κB、Snail的表达降低;SKOV3/CDDP细胞中TGF-β1和P-smad2/3的表达升高(P0.01)。结论 SKOV3/CDDP耐药细胞TGF-β1/P-smad信号通路激活,细胞分泌TGF-β1增多,对活化CD4~+T淋巴细胞的增殖及黏附起抑制作用,可能是通过抑制CD4~+T细胞内的NF-κB/Snail信号通路实现的。     

人外周血CD4~+ IL-21~+记忆T细胞的特征

目的:探讨人外周血中白细胞介素21(IL-21)的产生细胞及其特征。方法:分离人外周血单个核细胞(PBMC),分为不刺激或anti-CD3(OKT3)、OKT3+anti-CD28、PMA+ionomycin刺激四个组,流式细胞术(FCM)检测产生IL-21的细胞亚群。PMA+ionomycin刺激PBMC、纯化CD4+、CD4+CD45RA-、CD4+CD45RA+细胞、脐带血单个核细胞(CB-MC),FCM分析产生IL-21细胞的表型特征和IL-21与Th1、Th2、Th17和Th22细胞因子之间的关系。结果:与OKT3、OKT3+anti-CD28相比,PMA+ionomycin能诱导最高量的IL-21产生。产生IL-21的主要细胞为CD4+T细胞,少数CD8+T细胞。CD4+IL-21+T细胞表达CD45RO,不表达CD45RA,其中部分细胞表达CCR6、CCR7或CXCR5。CD4+CD45RA-细胞表达IL-21远高于CD4+CD45RA+细胞。进一步研究表明,PBMC产生IL-21,而CBMC不产生。此外,大约24%的CD4+IL-21+细胞表达IFN-γ,小于10%CD4+IL-21+细胞表达IL-4、IL-17或IL-22。结论:人PBMC在多克隆刺激的条件下,可以诱导IL-21的产生。产生IL-21的主要细胞亚群具有记忆CD4+T细胞的表型。其中一部分CD4+IL-21+T细胞的表型独立于Th1、Th2、Th17和Th22细胞亚群。     

人外周血CD4+CD25+调节性T细胞的分离、鉴定和功能特征

目的： 分离人外周血CD4＋ CD25＋ Treg细胞, 并检测其功能.方法： RT-PCR技术检测CD4＋ CD25＋ Treg细胞中Foxp3的mRNA表达;与CD8＋ T细胞和CD4＋ CD25- T细胞共同培养, 或加入外源性IL-2及IL- 4, 检测其抑制功能;流式细胞术检测IFN-γ、 IL- 4和IL-10.结果： CD4＋ CD25＋ Treg细胞高表达Foxp3, 主要分泌IL-10, 能够抑制CD8＋ T细胞和CD4＋ CD25- T细胞的增殖, 高浓度IL-2能够阻断CD4＋ CD25＋ Treg细胞的抑制功能.结论： CD4＋ CD25＋ Treg细胞是一群具有免疫抑制功能的调节性T细胞, 这种抑制作用能够被高浓度IL-2阻断.     

人CD137单抗诱导不同状态T细胞增殖和凋亡的研究

为了研究一种新的T细胞共刺激分子—CD137对不同状态T细胞增殖和凋亡的双重调节作用。采用3 H TdR掺入法测定T细胞增殖 ,用流式细胞仪测定细胞凋亡。结果显示 :(1)CD137单抗可与T细胞表面的CD137抗原结合 ,明显增强PHA刺激T细胞增殖 ,使T细胞增殖指数较PHA单独作用高 2～ 3倍 ,但CD137单抗单独不能刺激T细胞增殖 ;(2 )对于慢性活化的T细胞 ,CD137单抗可协同PHA诱导T细胞凋亡 ,使T细胞凋亡率从PHA单独作用的 19 2 0 %增加到 36 31% ,CD137单抗单独并不能诱导慢性活化T细胞凋亡。CD137单抗一方面可协同PHA刺激静止状态T细胞的增殖 ,另一方面可协同PHA诱导慢性活化T细胞凋亡 ,对T细胞起双重调节作用。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+CD25~+Treg与CD4~+和CD8~+ T淋巴细胞亚群的相关研究

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的含量和CD4+CD8+T淋巴细胞亚群分布,两者之间相关性及与HBV的相关性。方法:采用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者和20例健康对照者外周血中CD4+CD25high、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达及CD3/CD4/CD8 T淋巴细胞亚群,荧光定量PCR法检测HBV DNA含量。结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25highTreg明显高于健康对照组(P0.01),且随HBV DNA载量增加,患者外周血中CD4+CD25highTreg细胞的水平逐渐升高。慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞也相应增高,且与CD4+CD25highTreg细胞的变化成正相关(r=0.890,P0.001)。与健康对照组比较,患者组CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值均降低,而CD3+T细胞和CD8+T细胞百分率差异无显著性(P0.05)。CD4+CD25highTreg细胞与HBV DNA取对数后成正相关(r=0.782,P0.001),与谷丙转氨酶(ALT)成正相关(r=0.432,P0.005);与CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平及CD4+/CD8+比值均无相关性(P0.05)。CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值与HBV DNA载量之间亦无相关性(P0.05)。结论:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞增高,且与HBV的复制水平及ALT增高具有一致性,而T细胞亚群是否可作为监测CHB患者免疫状态的指标需进一步探讨。     

IL-2通过上调naive CD4+T细胞SOCS-3表达抑制CD4+T细胞的极化和增殖

目的 探讨IL-2预孵育naive CD4+T细胞后,对其极化(polarization)方向和增殖(proliferation)能力的影响.方法 用终浓度为50 U/ml的IL-2分别预孵育DOI 1.10 TCR转基因小鼠和C57BL/6N小鼠naYve CD+T细胞,在不同时间点用荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测这两种细胞中SOCS-3(suppressor of cytokine signal-3)表达的变化.预孵育4 h后,洗去IL-2,分别加入卵清白蛋白(OVA)和灭活后的BALB/c脾细胞,在存在细胞因子IL-12或IL-4情况下共培养14 d后,用流式细胞仪检测TH1细胞活化和极化的标志IL-12R β1、IL-12Rβ2,对C57BL/6N小鼠nave CD4+2T细胞的极化中还榆测TH2极化的标志--细胞内IL-4的表达;同时将无IL-2预孵育的作为对照组.结果 IL-2预孵育后这两种鼠naive CD4+T细胞内的SOCS-3表达于6 h达高峰;在SOCS-3表达达高峰后分别给予特异性抗原和同种异基因抗原刺激,其向TH1方向的极化和增殖能力都受到明显的抑制(P<0.05).结论 IL-2预孵育naive CD+T细胞后,可以上调SOCS-3的表达;SOCS-3的上调表达可以抑制naive CD4+T细胞接受特异性抗原和同种异基因抗原刺激后向TH1方向的极化和增殖能力.     

乙型肝炎外周血淋巴细胞CD3~+、CD3~+HLA-DR~+的表达

T淋巴细胞的CD3分子为成熟T淋巴细胞所特有的膜表面分子 ,它可代表T淋巴细胞总数。HLA DR是MHCII类分子 ,具高度多态性 ,在调控抗原递呈细胞 (APC )激活的T细胞活化的程度和特异性中起着重要作用。成熟T淋巴细胞受抗原激活后可表达MHCIl类分子 ,因此HLA DR分子可作为T细胞的活化标志。为观察乙型肝炎成熟T细胞量的变化及活化情况 ,我们测定了一些病人外周血CD3 、CD3 HLA DR 的表达。1　材料与方法1 1　临床资料　检测对象为 2 0 0 1年收治的乙型肝炎共 38例 ,男 34例 ,女 4例 ,平均年龄 36岁。慢性乙型肝炎 32例 ,其中轻度…