静脉注射镇痛对术后应激反应影响的研究进展

<正>应激反应(stress reaction)是指伤害性刺激,如麻醉手术、创伤和疼痛等作用于机体,产生一系列神经内分泌反应,引起机体各种功能和代谢变化的过程。术后疼痛是人体受到手术刺激伤害后引起的一种急性疼痛,可致"全身应激反应"。适度应激反应有利于机体,而过度应激则可消减生理储备,并发机体代谢、免疫及血液动力学等方面的改变,导致一系列功能紊乱。有效的术后镇痛(utility postoperative analgesia)可减轻过度应激反应,调节机体平衡,维持内稳态。静脉注射镇痛(intravenousinjection analgesia)效果确切、易被患者接受,并能够减轻术后应激反应,临床已广泛应用。本文就静脉镇痛对术后应激反应影响的研究进展做一综述。     

一种术后镇痛的新方法——自控-靶控镇痛

手术后创伤不可避免地对机体产生不同程度的应激反应和疼痛.疼痛应激一般持续几天到几周,可能会造成呼吸、循环、内分泌和代谢功能等一系列紊乱或失调,从而影响手术效果及术后康复.阻断手术后的疼痛反射弧,确保外科治疗患者围术期舒适无痛苦,抑制手术创伤引起的应激反应和炎性反应,维持器官功能正常极为重要[1].患者自控镇痛(patient-controlled analgesia,PCA)技术自20世纪70年代初由Sechzer和Scott提出以来[2].     

重症颅脑损伤并发症应激性溃疡的防治措施

颅脑重症发生应激性溃疡,与机体受严重创伤、大手术、严重感染、休克等侵袭后的应激性溃疡相似,但程度更为严重,是机体应激反应过程中常见的并发症。表现为消化道粘膜发生急性缺血坏死溃疡出血,是颅脑重症发生多器官功能不全过程中的重要环节。     

创伤应激影响肿瘤发生发展的机制

创伤应激是机体对应激原所做出的适应性综合反应。创伤应激通过神经内分泌系统与免疫系统的双向调控干扰免疫系统的功能,通过引起多种细胞因子(如白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子)表达改变,对肿瘤细胞的迁移、黏附、定植、生长等步骤有重要影响,与肿瘤的复发、转移密切相关。研究创伤后机体应激反应及细胞因子的变化可改善创伤后应激反应程度及抑制细胞因子的分泌,从而预防肿瘤的发生、发展。     

高温复合烫伤应激对大鼠细胞免疫功能的影响

目的 观察高温、烫伤及高温复合烫伤应激条件下大鼠细胞免疫功能的变化规律,为研究提高对抗应激反应的能力提供实验依据.方法 健康成年Wistar大鼠60只,采用随机数字表法分为A、B、C、D组:分别为正常对照组(A组,n=6)、常温烫伤组(B组,n=18)、高温无烫伤组(C组,n=18)、高温烫伤组(D组,n=18).将动物制成30%Ⅲ度烫伤模型.伤后A、B组常温下喂养,C、D组烫伤后高温下喂养.于伤后第1、3、7天各取6只,在无菌条件下取材检测,观察T淋巴细胞亚群、NK细胞活性的变化.结果 (1)与A组比较,B、C、D组伤后1、3、7 d,CD3+表达无明显变化,CD4+、CD25+、NK细胞及CD4+ /CD8+比值均明显降低,CD8+明显升高(P<0.01).(2)与B、C组比较,D组伤后1、3、7 d,CD3+表达无明显变化,CD4+、CD25+、NK细胞及CD4+/CD8+比值下降,CD8+明显升高(P<0.01).结论 (1)烫伤、高温或高温复合烫伤应激均对大鼠细胞免疫功能产生影响,主要表现为免疫功能抑制.(2)高温和烫伤复合应激引起的应激反应有一定的叠加效应,对大鼠细胞免疫功能的影响大于单因素应激.     

引发SARS一线医务人员创伤后应激反应的应激源特征分析

目的　对引起SARS一线医务人员创伤后应激反应的应激源特征进行分析 ,为心理干预提供科学依据。方法　采用自编的应激源调查量表、经修订的事件影响量表 (IES -R)等量表对SARS一线医务人员进行测试 ,并作相关统计分析和比较。结果　①本调查 2 5 .8%的人IES -R总分超过 19分。②应激源调查各条目出现频率大多在 5 0 %以上 ,7类应激源中有 5类与应激反应的强度有关。③创伤经历、社会功能受限、亲人朋友因SARS死亡 4种应激源类别在总体上对创伤后应激反应有影响。结论　引发SARS一线医务人员创伤后应激反应应激源来源广泛 ,不同创伤应激反应程度、症状具有不同的应激源特征。     

创伤后应激障碍与单胺类神经递质

创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder, PTSD)是一种个体遭遇创伤事件后所患的严重精神疾病.最近资料表明,创伤或者长期应激源可以引起神经解剖结构和神经网络的功能改变[1].在通常情况下,这些系统的功能用以调节对日常应激的反应.其中,交感神经系统(SNS)或儿茶酚胺(CA)系统、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和5-羟色胺(5-HT)系统在情绪调节、应激反应、觉醒中起着重要的作用[2,3].HPA与PTSD的关系,已在另文叙述[4].本文主要综述PTSD的儿茶酚胺及5-HT改变.这些递质在脑区构成一个紧密相连的网络,其作用不独立.     

他巴唑对Graves病免疫功能影响的研究

Graves病 (GD)是在遗传易感基础上 ,由环境因素 (如 ,感染、应激、创伤等 )和内源性因素共同作用所致 ,属于抑制性T淋巴细胞 (Ts细胞 )功能缺陷所诱发的一种器官特异性自身免疫疾病 (AID)。Ts细胞功能和数量的削弱降低了其对甲状腺辅助T淋巴细胞 (CD 4细胞 )的抑制 ,CD 4细胞活     

一氧化氮与心身疾病

一氧化氮(NO)是近年发现的一种由血管内皮分泌的能够调节血管内皮对乙酰胆碱的舒张反应的物质。它作用广泛,性质活跃。一氧化氮合酶(NOS)在中枢分布广泛,对于动物和人的学习、记忆、思维、情绪和应激反应均有密切的关系。NO不影响静息状态下内分泌细胞的功能,在应激时,NO对促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、加压素、肾上腺糖皮质激素的释放均有不同的影响。应激时,外周依赖NO氮能神经递质功能紊乱、器官组织局部的NO合成减少、免疫细胞功能下降也是心身疾病发生的原因之一。     

胃肠手术与加速康复外科

加速康复外科(ERAS)是在循证医学证据基础之上通过多学科协作模式在围手术期采取的一系列优化处理措施,以减轻手术对患者心理生理创伤应激反应、改善器官功能紊乱、减少并发症、加速患者术后康复、缩短住院时间、降低再入院风险和死亡风险。这些优化措施包括术前准备、控制手术应激和胰岛素抵抗、麻醉和术后镇痛、体液平衡、术后肠功能恢复。减少手术应激是ERAS理念的核心原则。     

大鼠严重烧伤后甲状腺的病理变化及其发生机制的实验研究

本研究采用光镜、电镜、过氧化物酶组织化学,观察了大鼠凝固汽油体表烧伤(30％Ⅲ°)后15d内甲状腺的病理变化。并对T_3、T_4水平作了相应的动态观察,发现主要病理变化可分为3期:①损伤抑制期(伤后2h～24h),以滤泡上皮明显损伤为特征;②结构与功能恢复期(伤后3d～6d),表现为损伤减轻、结构趋向恢复;③功能活跃期(伤后10d～15d),反映激素合成与释放反应的细胞器发达。各期均有相平行的T_4变化,而T_3的持续抑制在早期与T_4水平低、脱碘代谢障碍及甲状腺分泌抑制有关,中后期则主要是T_4脱碘代谢障碍所致;早期过氧化物酶抑制是甲状腺功能抑制的一个重要原因。     

大鼠脊髓半横断损伤后肾上腺皮质酶组织化学变化

目的　观察大鼠脊髓半横断损伤后肾上腺皮质酶组织化学变化。方法　用组织化学方法和图像分析技术观察大鼠脊髓半横断损伤后肾上腺皮质琥珀酸脱氢酶 (SDH)和 3β 羟基类固醇脱氢酶 (3β HSD)的变化。结果　大鼠脊髓半横断损伤后 1d肾上腺皮质束状带和网状带细胞SDH和 3β HSD活性均显著强于对照组 (P <0 .0 1)和损伤后 15d组 (P <0 .0 5 ) ;脊髓半横断损伤后 15d大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞 3β HSD和SDH活性稍高于对照大鼠 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　脊髓半横断损伤后 1d大鼠肾上腺皮质功能增强 ,并在损伤后 15d逐渐恢复正常     

大鼠额叶创伤后早期神经元型一氧化氮合酶的表达变化

目的观察大鼠额叶创伤后不同时间点创伤区及周边皮质神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达变化。方法采用成年健康SD大鼠（76只）脑额叶锐器损伤模型,随机分成空白对照组、假手术组和脑损伤组3组。于伤后0、1、3、6、12、24h等6个时间点分别采用尼氏染色法、免疫荧光组织化学方法、Western blot法来观察创伤区及周边皮质神经元的病理变化、nNOS阳性细胞和nNOS蛋白的表达变化。结果尼氏染色显示创伤区及周边皮质神经元数目减少,胞浆染色加深,尼氏小体减少,神经元突起不明显甚至消失。免疫荧光组织化学、Western blot免疫印迹显示,空白对照组及假手术组额叶皮质中偶见nNOS阳性细胞,nNOS蛋白表达量较低;伤后1h创伤区及周边nNOS阳性细胞表达开始增多,nNOS蛋白表达开始升高,6h达高峰,12h开始下降。结论大鼠额叶创伤后早期创伤区及周边皮质有nNOS的时程表达变化。     

实验性脾虚证大鼠肾上腺形态学与细胞化学研究

对实验性脾虚证和对照组大鼠的肾上腺进行常规组织学与细胞化学的对比观察。结果显示：脾虚组肾上腺球状带明显变窄;各带细胞染色浅,胞质呈空泡状;细胞间隙变宽。细胞化学观察显示肾上腺皮质与髓质琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）、３－β－羟甾脱氢酶（３－β－ＨＳＤＨ）、糖原（ＰＡＳ）均有不同程度的改变,表现明显的有ＡＣＰ和ＡＴＰａｓｅ。研究结果表明脾虚证不仅表现为消化系统功能低下,肾上腺也有明显的病理改变。     

A study of pathological changes and their mechanisms of the thyroid after severe burns in rats

Full thickness burns of 30% TBSA by napalm was inflicted to rats and the pathologi-cal changes of the thyroid were observed with optical and electron microscopy and with peroxi-dase histoehemistry for 15 days postburn.Dynamic changes of the serum level of T_3 and T_4 wereobserved concomitantly.It was found that the postburn pathological changes of the thyroid couldbe distinguished into 3 phases as follows:The phase of injury inhibition.This lasted from the 2nd to the 24th hour postburn and wascharacterized by marked damage of the follicular epithelium.The phase of structural and functional recovery.This lasted from the 3rd to 6th day post-burn and was characterized by abated damage of the thyroid and a tendency to recover.The phase of active function.This lasted from the 10th to the 15th day postburn.The syn-thesizing and releasing organellae of the thyroid were well-restored.The changes of T_4 were parallel to the pathological changes of the thyroid in all the stages,while T_3 level was continously inhibited because of the low serum level of T_4,the metabolic dis-turbance of T_4 deiodination,and the inhibition of thyroid secretion in the early postburn stage andthe metabolic disturbance of T_4 deiodination in the middle and late postburn stages.In the earlypostburn stage,the inhibition on thyroid peroxidase was an important factor to inhibit the func-tion of the thyroid.     

埃他卡林对脂多糖、油酸、二甘醇等所致肾脏损伤的影响

目的 观察埃他卡林对脂多糖、油酸和二甘醇等不同因素所致肾脏损伤的影响。方法 采用大鼠股静脉注射2%醋酸铅致敏后注射脂多糖1 μg (1 ml/kg),4 h造成内毒素休克肾损伤模型,大鼠左肾动脉注射油酸0.15 ml/kg,24 h造成油酸所致肾损伤模型,分别在造模前3 d及1 h,以埃他卡林1,3,9 mg/（kg·d）灌胃给药;小鼠腹腔注射二甘醇10 g/kg后,立即以埃他卡林1,3,9 mg/（kg·d）灌胃给药6 d,第7天造模成功。3种模型建立后,观察血清肌酐、尿素氮水平和肾脏形态学变化,评价肾脏功能。结果 （1）内毒素性休克大鼠血清肌酐和尿素氮水平显著升高,组织病理显示有肾小球微血栓、肾小管上皮肿胀和管腔内蛋白管型形成。埃他卡林9 mg/kg组能明显降低血清尿素氮和肌酐水平,改善上述病理变化。（2）左肾动脉注射油酸大鼠血清肌酐和尿素氮水平显著升高,组织病理显示肾小球内皮细胞坏死,球囊腔减小,肾小管间质充血且管腔内有蛋白管型形成。埃他卡林对油酸所致大鼠肾脏损伤无显著性改善作用。（3）二甘醇肾损伤小鼠血清肌酐水平显著性升高,埃他卡林9 mg/kg组血清肌酐水平恢复至正常。结论 埃他卡林不适合于脂多糖、油酸所致肾脏损伤的防治,埃他卡林可否用于二甘醇所致肾损伤的治疗值得进一步研究。     

淫羊藿苷对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响

目的 观察淫羊藿苷对哮喘大鼠的治疗作用及其对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响。方法 健康雄性挪威棕色大鼠40只,被随机分为4组：正常对照组,哮喘模型组,淫羊藿苷组,地塞米松对照组,每组10只。采用卵蛋白致敏及雾化吸入激发方法制备哮喘大鼠模型,观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数的变化,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮水平;采用肾上腺质量指数评价各组大鼠肾上腺皮质情况,同时分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠肺组织呈现明显的炎性反应,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数明显升高（P<0.05）,血清中皮质酮水平、肾上腺质量指数均降低（P<0.05）,肾上腺细胞的凋亡率升高（P<0.05）。淫羊藿苷和地塞米松均能够明显减轻模型大鼠肺组织的炎性反应,降低肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数（P<0.05）;与哮喘模型组大鼠比较,淫羊藿苷能升高哮喘大鼠血清中皮质酮水平,提高肾上腺质量指数和降低肾上腺细胞的凋亡率（P<0.05）。结论 淫羊藿苷防治哮喘的机制可能与提高哮喘大鼠的肾上腺皮质功能有关。     

五味子水提物对微波辐射引起大鼠肝细胞氧化应激损伤的预防作用

［摘 要］ 目的：探讨五味子水提取物预防给药对微波辐射引起的大鼠肝细胞氧化应激损伤的影响,阐明五味子水提取物对微波产生的肝损伤的预防和保护作用。方法：36只正常成年Wistar大鼠随机分为正常对照组、微波辐射组和五味子水提取物预防给药组,每组12只。五味子水提取物预防给药组大鼠给予五味子水提取物灌胃,5 d后与微波辐射组均进行微波辐射,并在微波辐射后0和16 h分别检测各组大鼠肝组织丙二醛(MDA)浓度和SOD活性,HE染色观察各组大鼠肝组织和细胞形态学。结果：与正常对照组比较,辐射后0　h 微波辐射组大鼠肝组织MDA浓度和SOD活性均无明显变化;而辐射后16 h微波辐射组大鼠肝组织MDA明显增加,SOD活性明显降低 (P<0.05);微波辐射16 h后,与微波辐射组比较,五味子水提取物预防给药组大鼠MDA浓度减少,且SOD活性增大(P<0.05)。 微波辐射引起大鼠肝细胞明显水肿,而五味子水提取物预防给药可明显缓解微波辐射引起的大鼠肝细胞水肿。结论：200 mW/cm²的微波辐射可引起大鼠肝组织氧化应激水平和肝细胞形态明显改变,而五味子水提取物对微波辐射引起的Wistar大鼠肝细胞损伤有明显的预防作用。     

MNNG所致大鼠胃粘膜癌变过程中肾上腺皮质组化研究

目的　探讨大鼠胃粘膜癌变过程中肾上腺皮质功能的变化。方法　用甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）给断乳１ｗｋ 的雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,连续灌胃１０ ｄ 制成胃癌模型。用组织化学和图像分析方法观察肾上腺皮质的变化。结果　胃粘膜癌变大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞内脂滴含量降低（ Ｐ＜ ０．０１） ,３β－ 羟基类固醇脱氢酶（３β－ ＨＳＤ） 的活性增强（Ｐ＜０ ．０１）。结论　在ＭＮＮＧ诱发大鼠胃粘膜癌变过程中,肾上腺皮质类固醇激素,特别是糖皮质激素的合成增强。     

实验性脾虚证大鼠甲状腺及甲状旁腺形态学与细胞化学研究

对实验性脾虚证大鼠的甲状腺与甲状旁腺进行了形态学与细胞化学观察。形态学显示：脾虚证大鼠甲状腺滤泡变得不规则，滤泡上皮呈低立方状，滤泡间隙变宽；甲状旁腺变化不明显。细胞化学显示甲状腺滤泡细胞酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和滤泡液的ＰＡＳ反应明显减弱（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。甲状旁腺碱性磷酸酶（ＡＬＰ）增强（Ｐ＜０．０５），而ＡＣＰ减弱（Ｐ＜０．０１）。结果提示：脾虚证大鼠甲状腺与甲状旁腺有病理改变