妊娠期肝内胆汁淤积症发病的分子机制研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病机制尚不清楚,多数研究认为激素和遗传因素起重要作用.近年遗传性肝内胆汁淤积性疾病的研究取得重大进展,已确认若干胆淤基因如ABCB4、ABCB11及ATP8B1等.这些基因在ICP发病机制中所起的作用已引起关注.     

ABCB11基因在妊娠期肝内胆汁淤积症中研究进展

ABCB11基因,也称BSEP基因,其编码的蛋白称为ABCB11蛋白,是ABC转运蛋白超家族B族成员之一。ABCB11基因的表达主要受法尼醇X受体(FXR)调控。近年研究发现,一些药物或体内的代谢产物等对ABCB11基因的调控及由基因变异等因素引起的相关蛋白功能障碍,可能在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病中发挥重要作用,并且ABCB11基因有可能成为靶基因而作为ICP基因治疗的一种手段。     

妊娠肝内胆汁淤积综合征的遗传学研究进展

妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)病因复杂，遗传因素在发病机制中起相当关键作用。将胆汁淤积基因FIC、BSEP以及MDR3等作为ICP侯选基因，综述功能克隆、定位克隆及突变功能研究的进展。     

ABCB11基因在妊娠期肝内胆汁淤积症中研究进展

ABCB11基因,也称BSEP基因,其编码的蛋白称为ABCB11蛋白,是ABC转运蛋白超家族B族成员之一.ABCB11基因的表达主要受法尼醇X受体(F3(R)调控.近年研究发现,一些药物或体内的代谢产物等对ABCB11基因的调控及由基因变异等因素引起的相关蛋白功能障碍,可能在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病中发挥重要作用,并且ABCB11基因有可能成为靶基因而作为ICP基因治疗的一种手段.     

妊娠期肝内胆汁淤积症分子机制研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种多基因遗传病,ICP的发生可能与ABCB11、ABCB4、ABCC2、ATP 8B1、TJP2等相关遗传基因的突变等有关。本文就ICP的国内外遗传学分子机制的研究进展作一综述,探索ICP发生的可能机制,旨在为下一步研究ICP的可能的基因调控网络提供参考方向。     

妊娠肝内胆汁淤积综合征的遗传学研究进展

妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)病因复杂,遗传因素在发病机制中起相当关键作用.将胆汁淤积基因FIC、BSEP以及MDR3等作为ICP侯选基因,综述功能克隆、定位克隆及突变功能研究的进展.     

妊娠期肝内胆汁淤积症发病机制研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是妊娠中晚期特有的并发症，其发病部位在母体，而主要危害胎儿。ICP发病机制可以从母体和胎儿两个层面来研究，这两个层面有内在联系也有各自病理生理特点，在这两个层面中，分别存在多种因素的作用。母体方面，在一定遗传背景下，雌激素作用通路的异常反应，是研究的主要方向；胎儿方面，胎盘结构和功能改变及其所带来的影响，应成为研究ICP对胎儿危害机制需要关注的重要内容。     

妊娠肝内胆汁淤积症的发病机制与免疫的关系

本文将近年来研究妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）发病机制免疫学说的相关文献作一综述,以利于该病的治疗和改善胎儿的预后.     

妊娠期肝内胆汁淤积症发病机制研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是妊娠中晚期特有的并发症,其发病部位在母体,而主要危害胎儿.ICP发病机制可以从母体和胎儿两个层面来研究,这两个层面有内在联系也有各自病理生理特点,在这两个层面中,分别存在多种因素的作用.母体方面,在一定遗传背景下,雌激素作用通路的异常反应,是研究的主要方向;胎儿方面,胎盘结构和功能改变及其所带来的影响,应成为研究ICP对胎儿危害机制需要关注的重要内容.     

妊娠期肝内胆汁淤积症相关基因的研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic chlestasis of pregnancy,ICP)是两种获得性胆汁淤积性肝脏疾病之一,是严重威胁围生儿健康的妊娠期并发症,可导致早产、羊水胎粪污染及胎死宫内.ICP发病机制至今仍未明确,可能与激素、遗传变异、免疫因素及环境因素相关.近年有关ICP的发病与基因突变关系...     

妊娠期肝内胆汁淤积症MDR3基因突变的研究

目的:了解妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者MDR3基因外显子突变的分布,探讨此基因在ICP发病机制中的作用。方法:收集30例ICP孕妇,检测其肝功能、血清总胆汁酸(TBA)、γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)水平,同时用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术分析ICP患者MDR3基因5个外显子的突变情况。结果:4例ICP孕妇血清γ-GT升高。所有ICP患者及60例正常妊娠妇女PCR均扩增出目的片段,但SSCP分析没有发现异常迁移条带。结论:在MDR3基因突变频率较高的5个外显子中,本地区ICP孕妇未发现有突变。MDR3基因突变可能不是本地区ICP患者发病的主要原因。     

妊娠期肝内胆汁淤积症中MDR3基因表达的研究

目的:探讨MDR3基因mRNA的表达与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病的关系.方法:从36例ICP患者和38例正常孕妇外周血标本中抽提总RNA,反转录.聚合酶链反应(RTPCR)技术扩增MDR3基因和β-Actin基因,采用凝胶分析软件对RT-PCR产物进行半定量分析,比较两组间差异.结果:MDR3基因mRNA的表达在ICP患者和正常孕妇组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MDR3基因mRNA的表达异常可能与中国皖南地区ICP发生无关或关联很小,中国人ICP的发生可能存在其他的发病机制.     

抗凝剂在妊娠期肝内胆汁淤积症中的应用

有关妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）的治疗较为棘手，而涉及抗凝剂在ICP中的应用报道更少。在内科领域，国内外均有研究显示肝素能有效治疗肝内胆汁淤积症，因此，总结并评价肝素在ICP中的应用价值很有必要。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者MDR3基因突变的研究

妊娠肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP）是妊娠期特发性疾病,患者可出现全身瘙痒、肝功能异常,部分伴有黄疸、血清总胆汁酸（TBA）水平升高.尽管ICP患者预后良好，但可发生胎儿早产、胎心率异常、羊水粪染、围产儿死亡率增加。近年来的研究证实，MDR3基因存在多个位点突变。且与ICP的发病有关。本研究采用PCR-单链构象多态性分析（PCR-SSCP）技术，检测ICP患者MDR3基因外显子的突变情况。现报道如下。     

妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是妊娠中、晚期特发性肝脏疾病。由于血清胆汁酸升高,在临床上表现为以皮肤瘙痒和黄疸为特征,主要危害胎儿,出现胎儿窘迫、死胎、早产及其他新生儿并发症。ICP的病因和发病机制尚不明确。本文从遗传、激素和环境因素方面探讨了ICP的发病机制,通过胆汁酸对胎儿的影响,了解其对胎儿危害的机制,为临床上治疗ICP奠定基础。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者血清一氧化氮及内皮素水平与胎儿缺氧的关系

妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)是一种妊娠期特发性疾病，临床表现以孕晚期出现瘙痒及黄疸为主。ICP主要危害胎儿，由于缺氧常引起早产、胎儿窘迫及死胎，目前ICP引起胎儿缺氧的原因及发病原理日益受到重视。有关一氧化氮(NO)及血管内皮素(endothelin,ET)在ICP方面的研究文献较少，Kublickiene等发现NO和ET在调节子宫肌张力及子宫血流量方面具有重要作用。本研究通过测定ICP母儿血清中NO及ET的水平，探讨NO及ET与胎儿宫内缺氧的关系。     

重视妊娠期肝内胆汁淤积症的规范化诊治

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种特发于妊娠中、晚期的疾病,其病因及发病机制迄今不明.该病在临床上以皮肤瘙痒、生化上以肝内胆汁淤积的血液学指标异常、病程上以临床表现及生化异常在产后迅速消失或恢复正常为特征.发病率为0.8%～12.0%,有明显的种族和地域差异.     

重视妊娠期肝内胆汁淤积症的规范化诊治

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种特发于妊娠中、晚期的疾病,其病因及发病机制迄今不明.该病在临床上以皮肤瘙痒、生化上以肝内胆汁淤积的血液学指标异常、病程上以临床表现及生化异常在产后迅速消失或恢复正常为特征.发病率为0.8%～12.0%,有明显的种族和地域差异.     

妊娠期肝内胆汁淤积症病因学研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)为高危妊娠,是妊娠期特有疾病.临床上以妊娠中晚期母体皮肤瘙痒和血清胆汁酸升高为特征,与围生儿不良结局密切相关,ICP已逐步引起产科医师的重视.然而,ICP的病因学复杂,至今尚不完全清楚,有可能是遗传易感妇女体内生殖激素及其代谢产物造成胆汁淤积,环境因素及其他因素也有可能参与其发病,其发病原...     

重视妊娠期肝内胆汁淤积症的规范化诊治

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种特发于妊娠中、晚期的疾病,其病因及发病机制迄今不明.该病在临床上以皮肤瘙痒、生化上以肝内胆汁淤积的血液学指标异常、病程上以临床表现及生化异常在产后迅速消失或恢复正常为特征.发病率为0.8%～12.0%,有明显的种族和地域差异.