炭黑颗粒诱发人B淋巴母细胞系遗传损伤的体外试验

目的 评价2种粒径炭黑诱发的人B淋巴母细胞的遗传损伤效应.方法 人B淋巴母细胞经终浓度为0(溶剂对照)、128、256、384、512 ug/ml的14、280 nm炭黑颗粒染毒24、48 h后,用微核试验、hprt基因突变试验和彗星试验进行检测.微核试验指标为微核率(MNR)、微核细胞率(MCR)、核芽(Buds)、核质桥(NPBs)、核分裂指数(NDI)和凋亡细胞.彗星试验指标为尾部DNA百分比(%tail ONA)和olive尾矩(OTM).hprt基因突变试验指标为基因突变率(Mf-hprt).结果 14 nm炭黑染毒48 h组,浓度为384、512 ug/ml时,%tail DNA、OTM分别为8.23%±0.19%、11.23%±0.42%和3.72±0.08、4.90±0.18,明显高于对照组(5.10%±0.08%和2.22±0.03),差异有统计学意义(P<0.01);凋亡细胞数分别为4.67±0.33、5.33±0.33,明显高于对照组(0.00±0.00),差异有统计学意义(P<0.05).hprt 基因突变试验结果 呈阴性.结论 14 nm超细炭黑细颗粒染毒48 h可诱发人B淋巴母细胞DNA损伤,但280 nm的炭黑颗粒未检测出类似效应.     

甲基磺酸甲酯对人胚肺成纤维细胞遗传毒作用的影响

目的通过观察甲基磺酸甲酯(MMS)对人胚肺成纤维细胞(HLF)DNA损伤、微核形成及细胞周期改变情况,进一步提示MMS的遗传毒性。方法分别设空白对照组、溶剂对照组和5个MMS染毒组(1.0,2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L),共2份,对HLF细胞染毒36 h后,1份直接用彗星试验检测DNA损伤,另一份继续培养24 h后进行微核试验及观察细胞周期改变情况。结果微核试验结果表明,各剂量组的微核率分别为2.0‰,2.0‰,4.0‰,5.5‰,9.0‰,10.5‰,21.0‰,核异常率分别为4.5‰,5.5‰,6.0‰,7.5‰、8.5‰,10.0‰,23.5‰,与空白对照组比较,染毒剂量大于4.0μmol/L的各组差异均有显著性(P<0.05)。各剂量组细胞DNA拖尾率分别为11%,13%,27%,39%,51%,73%,89%,彗星尾长分别为(6.17±1.14),(6.36±1.97),(23.27±3.56),(29.15±4.70),(36.22±7.05),(41.76±6.19),(57.34±9.13)μm。相关分析表明,微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长与染毒剂量间存在明显的剂量-效应关系,其中2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L剂量组的微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长明显增加(P<0.05);且随着MMS剂量的升高,高度、重度DNA损伤的比例也逐渐增加。MMS染毒后,随着染毒剂量的增加,HLF细胞逐渐出现G1期阻滞,G2期细胞数增加。结论MMS可致HLF细胞DNA损伤、细胞微核形成增加及细胞周期改变。     

微囊藻毒素与饮用水有机提取物联合致HepG_2细胞DNA损伤的研究

目的探讨微囊藻毒素(MC-LR)与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞DNA损伤的作用。方法于2007年7月采集某市的管网末梢水,分别选用XAD-2、XAD-8大孔吸附树脂以及两者等体积配制的复合树脂(简称XAD-2/8)富集为100、10和30ml/ml的有机物。应用彗星试验,研究MC-LR与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞(1×105个/孔)DNA损伤的作用。结果与溶剂对照组相比,0.5μg/mlMC-LR染毒组可使HepG2细胞Olive尾矩值显著增加(P0.01)。较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2树脂富集的有机物(100ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01);0.05、0.1、0.5μg/mlMC-LR与经XAD-8树脂富集的有机物(10ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01);较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2/8树脂富集的有机物(30ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P0.01)。运用析因分析统计学方法,发现MC-LR与3种树脂富集的饮用水有机提取物存在交互作用(P0.01)。结论饮用水有机提取物与MC-LR之间存在协同作用,MC-LR可以极大地增强饮用水中有机物的致DNA损伤作用。     

卷烟烟气抽提物对细胞遗传毒性及茶多酚干预作用

目的探讨卷烟烟气抽提物(CSE)对支气管上皮细胞(BEAS-2B)遗传毒性及茶多酚干预作用。方法以高、中、低3个浓度对支气管上皮细胞进行染毒,同时设立茶多酚干预组和空白对照组;采用彗星实验及γ-H2AX蛋白表达检测DNA损伤,以微核实验检测染色体损伤,并检测HPRT基因突变率。结果高剂量染毒组BE-AS-2B细胞彗星细胞数(130.5±1.6)个、彗星尾长(134.33±3.56)μm、尾部面积(7 798.43±43.45)μm2,均明显高于空白对照组(P<0.05),并呈剂量—效应关系;CSE低、中、高剂量染毒组BEAS-2B细胞中微核细胞分别为(22.4±3.2)、(38.6±1.8)、(79.6±2.4)个,均明显多于空白对照组的(6.2±1.5)个(P<0.05);CSC中、高剂量染毒组BEAS-2B细胞HPRT基因突变率分别为(0.802±0.040)‰、(1.058±0.002)‰,均明显高于空白对照组的(0.330±0.002)‰(P<0.05)。茶多酚对CSE诱发的DNA链断裂及微核细胞增多有明显抑制作用,并可有效降低HPRT基因突变率。结论 CSE具有细胞遗传毒性,茶多酚对其遗传毒性具有干预作用。     

煤焦油致NIH/3T3细胞DNA损伤作用的单细胞凝胶电泳检测

目的 探讨煤焦油对小鼠肺成纤维细胞(NiH/3T3)DNA的损伤.方法 将未处理的NIH/3T3细胞作为阴性对照组,分别用0.1、1.5、22.5μg/ml的煤焦油处理NIH/3T3细胞,进行单细胞凝胶电泳(SCGE)试验.观测NIH/3T3彗星拖尾率、彗星尾部DNA百分含量、彗星尾长及尾矩.结果 随着煤焦油染毒浓度的增加和作用时间的延长,各组NIH/3T3细胞DNA损伤加重.高浓度组在12 h时细胞拖尾率达78%,DNA百分含量为(53.05±10.89)%,尾长为(75.43+14.02)μm,拖尾细胞尾矩为(41.40±16.59)μm,与阴性对照组及低浓度组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 煤焦油染毒NlH/3T3细胞DNA有一定损伤,损伤程度和特征因作用时间不同而有所变化.     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞遗传毒性研究

目的探讨甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法将78只健康清洁级昆明小鼠,按体重随机分为13组,分别为低剂量甲醛染毒组(5 mg/kg)、中剂量甲醛染毒组(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)以及生理盐水(0.01 ml/g)对照组;低剂量二甲苯染毒组(50 mg/kg)、中剂量二甲苯染毒组(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)以及花生油(0.01 ml/g)对照组;低剂量联合染毒组(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量联合染毒组(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;环磷酰胺(40 mg/kg)作为微核试验阳性对照组。每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒,每天1次,连续7 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测骨髓细胞的遗传毒性作用。结果甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可引起小鼠骨髓细胞微核率增高(P<0.05),且微核率随着染毒剂量的增加而上升。甲醛与二甲苯联合染毒组微核率高于各自单独染毒组,在高剂量联合染毒组尤其明显(P<0.05)。甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可使小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量及尾矩增加,且高剂量组尤其明显(P<0.05);二者在较低剂量联合染毒时便致彗星细胞尾部DNA含量及尾矩较甲醛和二甲苯单独染毒组有所增加(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,联合染毒毒性作用明显上升。结论甲醛、二甲苯染毒对小鼠骨髓细胞具有遗传毒性作用,二者联合染毒可能存在协同毒性效应。     

杀虫剂诱导人外周血淋巴细胞DNA损伤

目的:用人外周血淋巴细胞彗星试验检测乐果、甲基对硫磷、氯氰菊酯、扑灭司林等杀虫剂的遗传毒性。方法:分别用10,50,100,200μg/ml浓度的乐果、甲基对硫磷、氯氰菊酯、扑灭司林在37℃下染毒人外周血淋巴细胞0.5 h,同时用100μg/ml的过氧化氢(H2O2)作阳性对照,用磷酸盐缓冲液(PBS)作阴性对照。用彗星试验检测以上4种农药对人外周血淋巴细胞DNA损伤作用。结果:与阴性对照相比,乐果和对硫磷在100μg/ml浓度,扑灭司林和氯氰菊酯在200μg/ml浓度对人外周血淋巴细胞DNA损伤作用明显增强(P<0.01)。结论:受试的4种农药可引起DNA损伤。     

低强度2 450 MHz微波对丝裂霉素C遗传毒性作用影响的体外实验

目的研究低强度2 450 MHz微波是否增强丝裂霉素C(MMC)对人外周血淋巴细胞的遗传毒性.方法采用彗星试验和胞质分裂阻断微核试验(CBMN),在体外检测2 450 MHz微波(5.0mW/cm2)与MMC诱发的DNA单链断裂及染色体损伤的情况.结果微波辐射组外周血淋巴细胞的彗星长度[男、女分别为(29.1±8.1)、(25.9±7.5)μm]与对照组[男、女分别为(26.3±6.6)、(24.1±4.3)μm]比较,差异无显著性(P＞0.05);MMC各剂量组(0.012 5、0.025 0、0.050 0、0.100 0μg/ml)的彗星长度均长于对照组,差异有显著性(P＜0.01),而且随着MMC剂量的增加,彗星长度增长;微波联合MMC(MW+MMC)各剂量组的彗星长度也随着MMC剂量增加而增长,且明显长于对照组,差异亦有显著性(P＜0.01),当MMC≥0.025 0μg/ml时,微波与MMC可协同增加DNA单链断裂.微核试验结果表明,微波组的微核率与对照组的差异无显著性(P＞0.05).MMC组和MW+MMC组在MMC≥0.050 0μg/ml时,其微核率与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).MW+MMC组的微核率高于相应的MMC组,但差异无显著性(P＞0.05).结论低强度2450 MHz微波辐射未能诱发人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,但彗星试验显示,其可增强MMC诱发的DNA单链断裂效应.     

除草剂西玛津对小鼠的免疫毒性作用

目的 探讨均三氮苯类除草剂西玛津对小鼠的免疫毒性.方法 BALB/c小鼠30只,按体重随机分为5组,每组6只,分别为西玛津90、200、400 mg/k(g染毒剂量组(每日1次,连续21 d灌胃染毒),阴性对照组(予蒸馏水)和阳性对照组(腹腔注射20 mg/kg环磷酰胺).观察小鼠体重变化、脾脏和胸腺的脏器系数、脾脏T细胞转化增殖能力以及血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IgG和IgM含量.结果 200与400 mg/kg染毒组小鼠体重、脾脏和胸腺脏器系数以及T细胞转化增殖能力均明显低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);200mg/kg染毒组小鼠血清中IL-2、IL-4、IgG和IgM含量分别为(108.50±3.20)pg/ml、(36.54±3.36)pg/ml、(46.25±7.41)μmg/ml、(17.58±2.23)μg/ml;400 mg/kg染毒组小鼠血清中IL-2、IL-4、IgG和IgM含量分别为(85.70±4.00)pg/ml、(35.92±2.29)pg/ml、(40.08±6.80)μg/ml、(11.92±3.23)μg/ml,均明显低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 西玛津对小鼠细胞免疫和体液免疫功能均有抑制作用.     

壬基酚和辛基酚对小鼠遗传毒性联合作用

目的:研究壬基酚与辛基酚对小鼠遗传毒性的联合作用。方法:采用彗星试验和小鼠精子畸形试验,检测不同剂量(50、100、200 mg/kg)壬基酚、辛基酚单独染毒和联合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况及精子畸形率。结果:联合染毒剂量为100、200 mg/kg时,小鼠睾丸细胞彗星率随联合染毒剂量增加而增加(P<0.01),彗星尾长随联合染毒剂量增加而延长(P<0.01),精子畸形率分别为13.8‰和7.6‰(P<0.05)。结论:壬基酚与辛基酚对小鼠睾丸细胞DNA有损伤作用,联合染毒具有遗传毒性。     

焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞染色体损伤的关系

目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(CBMN)率的关系.方法 分别选取158名焦炉作业工人(接触组)和158名非职业接触人员(对照组),使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃接触内剂量,应用CBMN法评价研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤,使用调查表收集对象的职业接触史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,接触组外周血淋巴细胞CBMN率(3.32‰±2.90‰)明显高于对照组(0.57‰±0.88‰),差异有统计学意义(P＜0.01),呈炉顶工＞炉侧工＞炉底工＞对照组的分布,组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).且接触组CBMN率与尿中1-羟基芘水平呈正相关(r=0.28,P＜0.05).进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0.11～0.70(104人)、0.71～4.09(107人),4.10～24.74 μmol/mol Cr组(105人)3个内剂量组,使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,0.71～4.09 μmol/mol Cr组的CBMN率为1.89‰±2.37‰,4.10～24.74μmol/mol Cr组的CBMN率为3.29‰±2.36‰,均明显高于0.11～0.70μmol/mol Cr组0.56‰±0.89‰,差异有统计学意义(P＜0.05).接触工龄和吸烟对CBMN率无影响.结论 焦炉工外周血淋巴细胞CBMN率随尿中1-羟基芘浓度的增加而明显增加.     

应用基因重组细胞模型研究苯并[a]芘的细胞毒性和遗传损伤效应

目的 利用经基因重组构建的具有细胞色素P450 1A1(CYP1A1)代谢活性的人支气管上皮细胞(16HBE)为体外模型,研究苯并[a]芘[B(a)P]的细胞毒性和遗传效应改变.方法 应用实时定量PCR方法检测细胞的CYP1A1和微粒体环氧化物水解酶(mEH)的mRNA水平.细胞分0、1、5、10、20 μmol/L B(a)P处理组,应用胞质分裂阻滞微核细胞组学技术综合评价B(a)P的有害生物效应,其中核分裂指数、细胞凋亡率和细胞坏死率等指标评价B(a)P的细胞毒性,微核、核质桥和核芽的发生率检测B(a)P的遗传损伤效应.结果 CYP1A1和mEH在16HBE-CYP1A1细胞中有较高表达,mRNA相对含量分别是7.8×10~(-4)和0.030.B(a)P作用后,16HBE-CYP1A1细胞1、5、10、20μmol/L处理组核分裂指数分别为1.92±0.04,1.71±0.01,1.61±0.04,1.41±0.01,低于对照组(2.08±0.03);双核细胞率分别为(76.33±3.51)%、(66.33±0.58)%、(51.67±1.53)%、(39.00±1.00)%,低于对照组的(82.67±6.66)%;细胞坏死率分别为(1.93±0.42)%、(2.20±0.53)%、(8.07±0.90)%、(15.27±2.80)%,高于对照组的(0.47±0.11)%,差异均有统计学意义(F值分别为899.94、303.33、240.87,P值均<0.01).而凋亡细胞随着B(a)P作用剂量的增加出现先增高后降低的趋势,分别为(1.20±0.53)%、(2.00±0.20)%、(1.47±0.12)%、(1.20±0.00)%、(1.20±0.00)%.遗传损伤效应分析中发现,随B(a)P作用浓度的增加,核质桥发生率随之增加,分别为(4.67±2.89)‰、(7.33±1.53)‰、(10.67±2.08)‰、(11.00±1.00)‰;核芽发生率也随之增加,分别为(2.33±0.58)‰、(4.00±1.00)‰、(5.00±1.00)‰、(7.67±1.16)‰,均有剂量-效应关系(F值分别为50.23、121.09,P值均<0.01).在B(a)P低于10 μmol/L组中,微核率也随B(a)P作用浓度的增加而升高,分别为(8.33±3.21)‰、(14.67±1.15)‰,但在20 μmol/L组,微核率为(16.67±2.88)‰,低于10 μmol/L处理组[(17.67±2.08)‰].在空载质粒细胞16HBEV中,细胞毒性出现较晚,在5、10、20 μmol/L组中,微核、核质桥和核芽的发生率[分别为(6.37±2.08)‰、(9.33±1.52)‰、(9.33±3.21)‰;(4.33±1.53)‰、(6.00±2.65)‰、(5.33±1.53)‰;(2.33±0.58)‰、(3.33±1.16)‰、(3.67±1.16)‰]没有明显的组间改变.结论 B(a)P代谢活化后可导致遗传损伤效应增加,这可能与细胞的核分裂指数降低、细胞坏死率增加或细胞凋亡受抑制有关.     

甲醛累积接触对工人外周血淋巴细胞微核率的影响

目的 探讨职业性甲醛接触对工人外周血淋巴细胞微核率(CBMN)的影响.方法 选择山东省某人造密度板厂2个有代表性的车间,使用高效液相色谱法测定空气甲醛浓度,采集236名工人的外周静脉血,酶联免疫分析法测定内暴露标志物血清甲醛-白蛋白加合物(FA-HSA)的含量,根据内暴露标志物的三分位数将人群分为低、中、高水平3个接触组,用胞质分裂阻滞法微核试验检测外周血淋巴细胞遗传物质的损伤情况.结果 低甲醛接触车间和高甲醛接触车间的平均空气甲醛含量分别为(0.58:±-0.20)、(1.48±0.61)mg/m3,接触工人血清中FA-HSA平均水平分别为(69.22±15.37)、(136.29±89.49)pg/ml,差异均有统计学意义(P＜0.01).低、中、高接触组工人外周血淋巴细胞CBMN分别为1.94‰±1.72％、2.10‰±1.92‰、2.10‰±1.70‰,各组间CBMN的差异无统计学意义(P＞0.05).低、中、高累积接触水平组CBMN分别为1.36‰±1.36％o、2.31o±:1.81‰、2.49‰±1.92‰,不同累积接触水平组工人外周血淋巴细胞CBMN的差异有统计学意义(P＜0.01).Spearman相关分析发现人群CBMN与甲醛接触量呈明显正相关(r=0.321,P＜0.01).Logistics回归分析显示,甲醛累积接触量是接触工人高CBMN的危险因素(Ptrend=0.002).结论 血清FA-HSA能够用作内暴露指标评价甲醛接触工人的个体接触水平;甲醛的累积接触导致接触工人外周血淋巴细胞CBMN增加.     

两种膨润土细胞毒性的体外试验研究

目的 比较酸性膨润土和有机膨润土的细胞毒性.方法 用CCK-8试验、中性红(NRU)试验、乳酸脱氢酶(LDH)试验、凋亡试验和溶血试验来检测2种土的细胞毒性.溶血试验以人的红细胞为靶细胞,暴露剂量为0,0.3125、0.6250、1.2500、2.5000mg/ml,暴露10min.其余4个试验均以人B淋巴细胞系(HMy2.CIR)为靶细胞,暴露剂量为0、10、20、30、60、120、180 μg/ml,暴露4 h.结果 所有剂量2种膨润土的溶血率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).CCK-8试验结果表明,酸性土和有机土剂量分别≥30、20μg/ml时,细胞活性明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);NRU试验和LDH试验出现类似结果,并均呈剂量-效应关系.180μg/ml酸性土组与120、180μg/ml有机土组的早期细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).5个体外试验的结果均表明,有机土毒性明显高于酸性土.结论 2种膨润土均可诱发细胞凋亡、细胞膜损伤等细胞毒性.有机土细胞毒性明显高于酸性土.     

温室土壤有机提取物遗传毒性研究

[目的]检测温室土壤中有机提取物的遗传毒性作用. [方法]以小鼠为实验动物,共分5组:阴性对照组(二甲亚砜)、阳性对照组(环磷酰胺)及土壤有机提取物低、中、高剂量组,染毒剂量分别为5、15和30g土壤干重/(kg小鼠体重·d),染毒方式为每日灌胃1次,连续染毒4周.用胞质分裂阻滞微核细胞试验和彗星试验分别检测有机提取物所致小鼠外周血淋巴细胞的染色体损伤作用和外周血细胞的DNA损伤作用. [结果]有机提取物剂量与微核率具有较明显的剂量-效应关系,显著高于阴性对照组;随着有机提取物作用剂量的增加,彗星尾长、尾部DNA含量和Olive尾矩显著升高. [结论]温室土壤中有机提取物可以诱使小鼠发生染色体和DNA损伤.     

使用体内遗传毒性综合测试体系评价顺铂的遗传毒性

目的 使用大鼠体内遗传毒性综合测试体系全面评价顺铂的遗传毒性,为顺铂临床应用提供重要依据。方法 雄性SD大鼠（150～160 g）25只,每组5只。溶剂对照组为0.9%生理盐水,顺铂剂量组分别为0.125、0.25、0.5、1 mg/kg.bw,均按5 ml/kg.bw腹腔注射连续28 d染毒。于试验第0、14、28、42、56、84、112 d进行外周血Pig - a基因突变试验;于试验第0、4、28 d进行外周血微核试验;于试验第4、28 d给药后4 h进行外周血彗星试验。主要遗传毒性指标使用ANOVA进行假设检验,使用Dunnett - t进行剂量组和对照组之间的比较（检验水准 α= 0.05,双侧）。结果 Pig - a基因突变试验,0.250～1.000 mg/kg.bw组RBCs突变率和RETs突变率均有升高,与对照组比较差异有统计学意义。外周血微核试验,0.500～1.000 mg/kg.bw组RET微核率均有显著升高,与对照组比较差异有统计学意义;彗星试验,0.500～1.000 mg/kg.bw组尾部DNA含量均有显著增加,与对照组比较差异有统计学意义。结论 顺铂体内重复染毒具有引起DNA 损伤、基因突变、染色体断裂形成的遗传毒性,且在本次研究中顺铂的未观察到遗传毒性的最大剂量（NOGEL）为0.125 mg/kg.bw。     

短期苯暴露对工人外周血象及淋巴细胞染色体的损伤

[目的]探讨短期苯暴露对鞋厂工人外周血象及淋巴细胞染色体的损伤。[方法]测定作业场所空气中苯浓度,检查203名苯暴露工人（暴露组）与当地未暴露苯和其他有毒有害物质的178名健康工人（对照组）的血常规指标。应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核（CBMN）试验结果评价研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤。[结果]暴露组外周血红细胞计数（RBC）、血细胞比（HCT）、血小板计数（PLT）、红细胞分布活力（RDW）降低的阳性率和平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）异常率与对照组比较,差异均有统计学意义,χ2值分别为38．21、21．37、18．02、22．17、36．59、41．23,P均〈0．01;将暴露组按接苯工龄分为≤8个月、9～15个月和16～24个月3组,中性粒细胞（GRAN）减少的阳性率随着工龄的增长而有增高的趋势,且差异具有统计学意义（F=7．47,P〈0．05）;进一步按性别分类,发现暴露组女工HCT、平均红细胞体积（MCV）、PLT、血红蛋白含量（HGB）、RDW异常率明显高于男工,矿值分别为21．04、36．26、6．94、71．62、12．91,P均〈0．01。暴露组CBMN率[（2．98±1．49）‰]明显高于对照组[（0．39±0．72）‰],P〈0．001。[结论]短期苯暴露对作业工人的血液系统及染色体损伤有一定影响,并且上述指标的改变早于白细胞的异常,在职业性苯中毒的早期诊断中具有一定意义。     

丹参水溶性化合物抗Cr(Ⅵ)诱导蚕豆根尖细胞遗传毒性的研究

目的研究丹参水溶性化合物——丹酚酸A、丹酚酸B及原儿茶醛对Cr(Ⅵ)诱导的蚕豆根尖细胞遗传毒性的影响。方法通过蚕豆根尖微核试验与染色体畸变试验,观察5～1000μg/ml浓度范围的丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛单独及与100μg/mlCr(Ⅵ)联合染毒对蚕豆根尖细胞MNR、MI、CAR的影响。对照组采用蒸馏水。结果与对照组比较,50、100μg/ml丹酚酸A单独染毒组,50μg/ml丹酚酸B单独染毒组,100、500μg/ml原儿茶醛单独染毒组蚕豆根尖细胞MI较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。不同剂量丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛单独染毒组蚕豆根尖细胞MNR、CAR与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,5μg/ml丹酚酸A+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组、5μg/ml丹酚酸B+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组、5、10μg/ml原儿茶醛+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组蚕豆根尖细胞MNR以及1000μg/ml原儿茶醛+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组蚕豆根尖细胞MI较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。不同剂量丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛与100μg/mlCr(Ⅵ)联合染毒组蚕豆根尖细胞CAR间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与Cr(Ⅵ)染毒组比较,各剂量(5～1000μg/ml)丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛与Cr(Ⅵ)联合染毒组蚕豆根尖细胞MNR、CAR较低,10、100、500、1000μg/ml丹酚酸A+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组,5、50μg/ml丹酚酸B+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组和1000μg/ml原儿茶醛+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组蚕豆根尖细胞MI较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛能够抑制Cr(Ⅵ)诱导的蚕豆根尖细遗传毒性,修复细胞损伤并调节细胞分裂生长。     

hOGG1基因低表达对氢醌的细胞毒性及遗传毒性的影响

目的 探讨hOGG1基因低表达对氢醌(HQ)的细胞毒性及遗传毒性的影响.方法 0、5、10、20、40、80μmol/L浓度的(HQ)染毒A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,噻唑蓝比色法检测2种细胞存活率,荧光法测定2种细胞内活性氧(ROS)含量,微核试验分析2种细胞染色体损伤,彗星试验观察细胞的DNA损伤和修复.结果 随着HQ染毒浓度的增加,2种细胞的存活率均下降,A549-R细胞和A549细胞IC50分别为160.49和228.42 μmol/L,且差异有统计学意义(P＜0.05).0、5、10、20、40、80 μmol/L HQ染毒组A549-R细胞ROS含量、微核率均明显高于A549细胞,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度HQ染毒组A549-R细胞拖尾率和Olive尾距(OTM)值均明显大于A549细胞,并有剂量-反应关系,差异有统计学意义(P＜0.05).hOGG1基因低表达的A549-R细胞比A549细胞对HQ引起的DNA损伤修复更慢,修复2.0 h后才出现拖尾率和OTM值的明显降低,3.0 h后仍未完全修复.结论 氧化损伤可能是HQ毒作用的机制之一,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对HQ的敏感性.