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退黄合剂对药物诱发急性肝损伤小鼠保肝退黄作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
以退黄合剂32、16、8g/kg体重灌胃给予小鼠,对一次注射四氯化碳所致急性中毒性肝炎小鼠血清转氨酶升高有降低作用(P<0.05),对注射α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致阻塞性黄疸小鼠血清ALT、TB升高亦有较明显的抑制作用(P<0.05),高剂量组对正常小鼠迟发性超敏反应有增强作用(P<0.05)。 相似文献
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退黄合剂 32、16、8g/kg体重灌胃给予小鼠 ,可降低一次注射四氯化碳所致急性中毒性肝炎小鼠血清转氨酶升高 ,对注射α 萘异硫氰酸酯 (ANIT)所致黄疸小鼠SGPT、TB升高亦有较明显的抑制作用 ,高剂量组对SRBC所致小鼠迟发性超敏反应有提高作用 相似文献
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目的 观察退黄合剂对异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分成5组,即空白对照组,ANIT模型组,退黄合剂低、中、高剂量组,大鼠在ANIT处理48 h后被处死,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)含量;肝组织做组织切片HE染色;分析肝组织中SOD和MPO活性;酶联免疫法分析肝组织中巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2生成;免疫印迹法检测细胞间黏附分子(ICAM)-1表达.结果 与空白对照组相比,模型组ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2显著增高(P<0.01),肝脏病理病变明显,肝组织Ⅰ-CAM-1表达上调;与模型组相比,退黄合剂呈剂量依赖地降低ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2,减轻肝脏病变,下调ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01).结论 退黄合剂能保护ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤,其作用机制可能与抑制MIP-2和ICAM-1,减少中性粒细胞浸润,减轻炎症性肝脏损伤有关. 相似文献
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小儿退黄合剂为我院自行研制的一种专用于小儿黄疸的中药制剂 ,经临床应用一段时间后 ,取得了较好的疗效。现将其制备及临床应用情况介绍如下。1 处方与制备1.1 处方茵陈 75 g,金钱草 75 g,鸡内金 5 0 g,郁金 5 0 g,赤芍6 0 g,丹参 6 0 g,枳壳 5 0 g,焦楂曲各 37.5 g,生黄芪 5 0 g,生栀子4 0 g,蔗糖 2 0 0 g,蒸馏水加至 10 0 0 ml。1.2 制备工艺取茵陈、金钱草、鸡内金、郁金、赤芍、枳壳、焦楂曲、生黄芪、生栀子 10味中药加水浸泡 30 min,煎煮 3次 ,第 1次、第 2次煎煮 1.5 h,第 3次煎煮 1h,合并煎液 ,粗滤 ,继用离心分离 ,滤液再减压… 相似文献
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邹国良 《中国中医药现代远程教育》2010,8(12):229-230
目的 观察姜黄素对CCl4所致急性肝损伤的保护作用.方法 将大鼠分为模型组(单纯皮下注射CCl4),低、中、高剂量姜黄素治疗组(皮下注射CCl4的同时,给予不同浓度的姜黄素腹腔注射)及正常对照组,应用光镜、电镜观察肝细胞的病理学变化.结果 模型组大鼠的肝组织呈现明显的水样变性和脂肪变性,并可见肝细胞坏死灶,姜黄素治疗组的肝细胞未见坏死改变,水样变性和脂肪变性程度减轻,以高剂量姜黄素组的治疗效果最为明显.结论 姜黄素能有效抑制CCl4所致的肝细胞损伤. 相似文献
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目的:研究甘草苷对CC14造成的肝脏毒性的保护作用。方法:采用离体肝灌流技术,在灌流液中加入CC14的同时,加入甘草苷,定量收集灌流液供测XOD含量用。结果:甘草苷能显降低灌流液中XOD含量。结论:甘草苷对CC14造成的肝脏毒性有保护作用。 相似文献
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目的:筛选陆英具有保肝降酶作用的优选提取工艺,并探讨陆英中保肝降酶的活性部位.方法:采用了小鼠急性CCl4肝损伤模型,对陆英不同提取工艺所得的提取物进行保肝降酶药效学筛选,并把筛选出的最佳工艺提取物用不同溶剂萃取法和大孔吸附树脂分离法对活性部位进行了探索.结果:陆英75%乙醇提取物能非常显著地对抗CCl4导致小鼠肝损伤,效果优于其他提取工艺;陆英75%乙醇提取物经乙酸乙酯萃取部分能减少CCl4导致小鼠肝损伤,效果明显弱于陆英75%乙醇总提物,而石油醚、正丁醇和水萃取部分则无明显效果;陆英75%乙醇提取物经大孔吸附树脂纯化后30%、60%和95%乙醇洗脱液的高剂量和低剂量组均能对抗CCl4导致小鼠肝损伤,但30%乙醇洗脱液的作用最显著,并呈现剂量依赖性,且效果与陆英75%乙醇总提物相似.结论:75%乙醇为陆英的优选提取溶剂,陆英75%乙醇提取物若经不同极性溶剂萃取,活性部位为乙酸乙酯萃取部分;若经大孔树脂纯化,则活性有效部分主要集中在30%乙醇洗脱液部分. 相似文献
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目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组(联苯双酯,600ng/g),岩黄连高、中、低剂量组(15.0、30.0、60.0μg/g)。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义(P〈0.01)。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义(P〈0.05)。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。 相似文献
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姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究姜黄素对四氯化碳(CC14)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法:原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素,同时造成CC14损伤,于损伤3h后测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用MTT法测肝细胞存活率。结果:姜黄素明显改善细胞存活率,抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高,同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论:姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。 相似文献
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目的:研究白虎山黄汤对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,白虎山黄汤高、中、低剂量治疗组,水飞蓟素治疗组。除正常对照组外,其余5组大鼠复制CCl4急性肝损伤模型。于造模当日,模型组用蒸馏水,治疗组用白虎山黄汤(分3个不同剂量),阳性对照组用水飞蓟素混悬液分别灌胃,1.8mL/次,每天1次,连续1周。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:与模型组比较,白虎山黄汤高、中、低剂量治疗组ALT、AST及MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),但SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01);高剂量组与阳性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:白虎山黄汤对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:研究白虎山黄汤对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,白虎山黄汤高、中、低剂量治疗组,水飞蓟素治疗组。除正常对照组外,其余5组大鼠复制CCl4急性肝损伤模型。于造模当日,模型组用蒸馏水,治疗组用白虎山黄汤(分3个不同剂量),阳性对照组用水飞蓟素混悬液分别灌胃,1.8mL/次,每天1次,连续1周。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:与模型组比较,白虎山黄汤高、中、低剂量治疗组ALT、AST及MDA含量均明显降低(P〈0.05或P〈0.01),但SOD活性明显升高(P〈0.05或P〈0.01);高剂量组与阳性对照组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:白虎山黄汤对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献