氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的：研究氯吡格雷对脑梗死患者血管内皮功能的影响,探讨氯吡格雷预防和治疗脑梗死的药理学作用.方法：将48例临床和影像学确诊的脑梗死患者随机分为治疗组（28例）和对照组（20例）,治疗组服用氯吡格雷（75 mg/d）,对照组服用阿司匹林（100 mg/d）.治疗前和用药2个月后分别进行超声检查观察肱动脉血流介导性扩张,同时测定血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）和vonWillebrand因子（vWF）水平.结果：用药前后治疗组和对照组血流介导的肱动脉内径变化率有显著差异（P＜0.01）;治疗组用药后ET和vWF水平明显下降（P＜0.01）,而NO和PGI2水平显著升高（P＜0.01,P＜0.05）.与对照组相比,治疗组ET和vWF水平下降、PGI2水平增高更为显著（P＜0.05）.结论：与阿司匹林100 mg/d相比,氯吡格雷75 mg/d能更有效地改善血管内皮功能和预防脑梗死.     

氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死患者疗效比较

目的比较观察氯吡格雷和阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 120例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷组(60例)和阿司匹林组(60例),分别服用氯吡格雷(50mg/d)及肠溶阿司匹林(100mg/d),治疗同时,两组均给予相同的抗高血压、降颅压、营养神经及对症支持治疗,疗程为14d,测定治疗前后血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板聚集率的变化,并评定临床疗效和观察不良反应。结果氯吡格雷组与阿司匹林组对hs-CRP和血小板聚集率均有明确的抑制作用(P0.05),但氯吡格雷组优于阿司匹林组(P0.05);同时氯吡格雷组的临床有效率明显高于阿司匹林组,而阿司匹林组出现不良反应的发生率高于氯吡格雷组,但无严重事件发生。结论服用氯吡格雷治疗急性脑梗死较阿司匹林治疗的临床疗效确切,且较安全可靠,值得临床应用。     

短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷联合阿司匹林治疗的临床观察

目的探讨大剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作老年患者中的疗效。方法选取短暂性脑缺血发作老年患者70例,随机分为阿司匹林组35例、氯吡格雷与阿司匹林联合组(联合组)35例,阿司匹林组予以阿司匹林100mg/d,至出院维持,随访6个月,联合组氯吡格雷300mg顿服,第2天予以联合氯吡格雷75mg、阿司匹林100mg,1次/d,7d后改氯吡格雷75mg/d维持,随访6个月。结果联合组入院后再发短暂性脑缺血发作3例,发生脑梗死1例,阿司匹林组入院后再发短暂性脑缺血发作8例,言语含糊2例,单肢无力3例,偏瘫2例,肢体麻木2例。联合组脑梗死发生率明显高于阿司匹林组(97.1%vs 74.3%),复发率明显低于阿司匹林组(11.4%vs 48.6%,P<0.05)。结论大剂量氯吡格雷与阿司匹林联合治疗比单用阿司匹林治疗有效。     

氯吡格雷负荷量治疗急性冠脉综合征临床观察

目的 观察在急性冠脉综合征(ACS)病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)是否较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)疗效更佳.方法 将132例ACS病人随机分为首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)治疗组(观察组)和常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)对照组(对照组).结果 与对照组比较,观察组病人的心绞痛发作很快被控制,心电图缺血性ST段压低很快被改善,出院后病人再发心绞痛,再梗死发生率,再住院率及死亡率明显减少(P<0.05).结论 在ACS病人中阿司匹林加常规治疗联用首剂氯吡格雷负荷量(300 mg)较阿司匹林加常规治疗联用常规剂量氯吡格雷(75 mg/d)疗效更佳.     

高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗的临床研究

目的对比研究高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗的效果及安全性。方法91例高龄老年冠心病患者随机分为氯吡格雷组(50 mg/d)、阿司匹林组(100 mg/d)及对照组(复方丹参滴丸10粒3次/d),药物治疗8周后,观察实验前后血小板聚集率改变、胃黏膜出血、对中性粒细胞及血小板的影响以及凝血三项的改变。结果与对照组比较,氯吡格雷组与阿司匹林组对血小板聚集率均有确切的抑制作用;在血小板聚集率抑制方面,氯吡格雷组优于阿司匹林组;各组实验前后均未出现中性粒细胞及血小板的显著变化;在胃黏膜损伤方面,虽然阿司匹林组发生例数较多,但各组均无显著差异;阿司匹林组及对照组实验前后凝血指标未发生变化,氯吡格雷组用药后活化部分凝血酶时间延长,与对照组比较有显著差异,而用药前两组无显著差异。结论高龄老年应用氯吡格雷与阿司匹林均能获得确切的抗血小板聚集效果,且较安全,其中氯吡格雷效果优于阿司匹林。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

氯吡格雷预防脑缺血事件复发的疗效

目的:比较氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑血管病复发的疗效。方法:130例脑梗死和短暂性脑缺血发作(TIA)患者随机分入肠溶阿司匹林组(75mg,1次/d,n=65)或氯吡格雷组(75mg,1次/d,n=65),观察两组脑缺血事件发生率。结果:氯吡格雷组脑缺血事件发生率显著低于阿司匹林组(P<0.05),且TIA发展为脑梗死的患者比例有减少的趋势;出血并发症的发生率无显著差异。结论:氯吡格雷预防缺血性脑血管病复发的效果明显优于阿司匹林,总体安全性至少与后者相同。     

氯吡格雷在预防冠心病患者脑梗死中的作用

目的比较氯吡格雷与阿司匹林预防冠心病患者脑梗死的疗效。方法490例冠心病患者分别在确诊后服用肠溶阿司匹林(100mg,1次/d,n=380)或氯吡格雷(75mg,1次/d,n=110),观察2组脑梗死发生率和安全性。结果氯吡格雷组脑梗死发生率显著低于阿司匹林组(9·43%比27·5%,P<0·05),出血和严重胃肠道反应发生率无显著差异。结论对于冠心病患者,氯吡格雷预防缺血性卒中的效果明显优于阿司匹林,总体安全性至少与后者相当。     

不同抗血小板药物联合治疗进展性脑梗死的比较

目的比较不同抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷和奥扎格雷)联合治疗对进展性脑梗死患者的血小板活化水平和神经功能的影响。方法将97例急性进展性脑梗死患者随机分为A组(阿司匹林+氯吡格雷)、B组(阿司匹林+奥扎格雷)、C组(氯吡格雷+奥扎格雷),分别比较各组患者在治疗前、治疗3天后和治疗14天后血小板CD62P表达水平和临床神经功能缺损程度评分。结果三组患者联合抗血小板治疗14天后,与同组治疗前相比,血小板CD62P的表达水平和神经功能缺损程度评分均有明显下降(P<0.05),其中A组(阿司匹林+氯吡格雷)和C组(氯吡格雷+奥扎格雷)较B组(阿司匹林+奥扎格雷)下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于进展性脑梗死患者尽早联合使用两种抗血小板药物治疗,可以取得较好的疗效,其中阿司匹林联合氯吡格雷和氯吡格雷联合奥扎格雷方案治疗效果更好。     

替格瑞洛对老年急性心肌梗死患者血小板功能及临床预后的影响

目的:探索替格瑞洛联合阿司匹林对老年急性心肌梗死(AMI)患者血小板功能及临床预后的影响。方法:纳入2013年10月至2014年10月期间在我院就诊的老年(≥65岁)AMI患者200例,随机分为氯吡格雷组(n=101)和替格瑞洛组(n=99),分别给予负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷600 mg或阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,次日起改为维持剂量阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d,用药前及用药后1、6和12个月分别检测血小板反应指数(PRI),观察主要不良心血管事件(MACE)和心肌梗死溶栓治疗(TIMI)出血事件。结果:共有196例患者完成随访,两组治疗前PRI无统计学差异;PCI术后6个月和12个月时两组PRI均较治疗前分别下降(P0.05);与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组在6个月和12个月时PRI降低更加明显(P0.01);随访1年时,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷组(9.2%对12.9%,P=0.01);两组TIMI出血事件发生率无差别(氯吡格雷组9.6%对替格瑞洛组10.3%,P0.05)。结论:与氯吡格雷相比,老年AMI患者服用替格瑞洛可进一步降低MACE事件,而不增加出血风险。     

脑梗死后血小板CD62p表达的动态变化及抗血小板药物的影响

目的观察脑梗死急性期至恢复期CD62p的动态变化,并探讨抗血小板药物对其影响。方法选择急性脑梗死患者73例作为脑梗死组,并随机分为阿司匹林组(41例)和氯吡格雷组(32例)2个亚组分别进行治疗,同期选择年龄、性别相匹配的非脑血管病患者(高危对照组,20例)及健康体检者(健康对照组,20例),采用流式细胞技术,前2组于发病后<48 h、7、21、90天,另1组体检时对血小板CD62p表达进行检测,并作比较。结果与高危对照组及健康对照组比较,脑梗死组各时间点CD62p表达均显著增加(P<0.01);与<48 h比较,脑梗死组21天和90天时CD62p表达显著下降(P<0.01),但21天与90天比较差异无统计学意义(P>0.05)。90天时,氯吡格雷组CD62p表达显著低于阿司匹林组(P<0.05)。结论脑梗死急性期血小板活化增强,随时间延长,CD62p表达逐渐下降;氯吡格雷较阿司匹林具有更强的抑制CD62p表达作用。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平的影响及其疗效。方法选择我院186例脑梗死患者，随机分为氯吡格雷组107例及对照组79例，对照组只给予脑梗死常规治疗（钙拮抗剂、脑细胞活化剂、甘露醇及对症治疗），氯吡格雷组在此基础上加用氯吡格雷75mg／次口服，1次／d。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果两组患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3d，21d LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；两组皮层支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后21dLPA间差异有非常显著性意义（P〈0．01）；两组深穿支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异亦均有显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3dLPA间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷降低急性脑梗死患者血浆LPA水平较未使用者更为显著，对皮层支及深穿支梗死均有效，尤以深穿支脑梗死效果明显。     

通心络对急性冠状动脉综合征患者介入术后血小板活化及血管内皮功能的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)介入治疗术后血小板活化状态及血管内皮功能的影响。方法90例ACS患者(ACS组)随机分为通心络胶囊治疗组(45例)和常规治疗组(45例),另选健康对照组45例,分别检测血小板表面活性标记蛋白CD62P、CD63和膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa,测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。服用通心络胶囊治疗8周后复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS组患者血小板活化指标CD62P、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物显著升高(P<0.01),vWF显著升高(P<0.01),FMD显著降低(P<0.01)。冠状动脉介入术后vWF升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05)。与常规治疗组比较,通心络胶囊治疗组更明显降低CD62P、CD63、vWF(P<0.05)及GPⅡb/Ⅲa复合物(P<0.01),增加FMD的水平(P<0.05)。结论通心络胶囊可用于冠状动脉介入术前后预防和治疗冠状动脉内血栓及保护血管内皮功能。     

水蛭素合用阿司匹林与氯吡格雷治疗TIA的疗效和卫生经济学比较

目的比较水蛭素合用阿司匹林与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效和卫生经济学差异。方法59例TIA随机分成两组,实验组口服水蛭素0．32g／次,3次／d,阿司匹林100mg／d;对照组口服氯吡格雷75mg／d,观察治疗后90d内的治疗效果,比较两组不同时期内缺血性脑血管事件的病例数、出血等不良事件的发生率和治疗费用。结果两组在降低90d内缺血性脑血管事件方面无显著性差异。水蛭素合用阿司匹林组的治疗费用为单用氯吡格雷的42％。两组出血发生率无显著性差异。结论水蛭素合用阿司匹林降低TIA患者90d内缺血性脑血管事件风险的疗效与单用氯吡格雷相似,而治疗费用显著低于氯吡格雷,但可能会增加出血的风险。     

阿加曲班对急性脑梗死患者血小板功能的影响

目的探讨阿加曲班抗凝治疗对急性脑梗死患者血小板功能的影响及其可能的作用机制。方法将急性脑梗死患者60例分为阿加曲班组(30例)和对照组(30例)。2组均给予脑梗死基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120 mg/d,48 h持续静脉泵入,第3～7天给予阿加曲班20 mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用氯吡格雷75 mg/d;对照组入院后即给予氯吡格雷75 mg/d,持续应用。测定2组治疗前后次日晨、48 h、第7、14天的血小板聚集率(PA),并观察治疗前后血小板计数、活化部分凝血酶时间的变化。结果阿加曲班组治疗后48 h、第7天的PA明显高于治疗前,治疗后第14天的PA明显低于治疗前(P<0.01)。对照组氯吡格雷治疗后次日晨、第7、14天PA明显低于治疗前(P<0.01)。阿加曲班组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值与对照组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性脑梗死患者应用阿加曲班抗凝治疗时二磷酸腺苷诱导的PA增加。     

丹奥联合葛根素治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨急性脑梗死病人应用丹奥联合葛根素与单独应用丹奥治疗的疗效及对C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响.方法将脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,进行临床疗效比较并动态测定血浆CRP、ET和NO浓度.结果丹奥和葛根素治疗急性脑梗死的临床显效率及神经功能缺损程度评分明显优于对照组(P＜0.01).治疗组CRP、ET及NO在治疗后与对照组相比均有统计学意义.在治疗后7 d、14 d与对照组比较CRP、ET及NO均明显改变(P＜0.05或P＜0.01).结论丹奥联合葛根素治疗急性脑梗死明显优于单独应用丹奥治疗法.     

老年急性冠状动脉综合征患者血小板P选择素、血管性血友病因子的变化及氯吡格雷干预的临床研究

目的观察老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板P选择素和血管性血友病因子(vWF)的变化,及抗血小板聚集药物氯吡格雷干预后的临床相关研究,探讨它们在ACS发病机制中的作用和相互联系。方法选取60例老年ACS患者,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定型心绞痛(UAP)患者30例,另设对照组30例。随机将UAP分为常规治疗组和氯吡格雷(75mg/d)组,AMI组应用抗血小板聚集药物(氯吡格雷300mg+阿司匹林)联合治疗,采用全血法流式细胞术及血浆酶联免疫吸附法测定各组治疗前后血小板P选择素、vWF水平变化,同时探讨P选择素与vWF的相关关系。结果老年ACS患者P选择素、vWF水平[AMI组P选择素(9.74±1.97)%,vWF(272.24±28.62)%;UAP组P选择素(8.87±1.78)%,vWF(215.81±22.01)%]显著高于正常对照组[P选择素(2.27±1.30)%,vWF(112.45±13.22)%](P<0.001)。常规治疗组和氯吡格雷组均可降低UAP患者P选择素与vWF水平[常规治疗组P选择素治疗前(8.60±1.39)%,治疗后(5.60±2.18)%,降低(2.97±1.82)%,vWF治疗前(217.52±25.68)%,治疗后(170.17±20.88)%,降低(47.34±24.31)%;氯吡格雷组P选择素治疗前(9.15±2.11)%,治疗后(4.24±1.73)%,降低(4.89±2.02)%,vWF治疗前(214.10±18.35)%,治疗后(151.72±12.66)%,降低(62.38±21.58)%],但氯吡格雷组较常规治疗组降低的程度更明显(P<0.05),AMI组联合治疗后P选择素与vWF水平均低于治疗前[P选择素(2.27±1.30)%,vWF(112.45±13.22)%](P<0.001),但仍高于对照组(P<0.001)。老年ACS患者P选择素水平与vWF水平成正相关(r=0.365,P<0.05)。结论P选择素、vWF与ACS的发病过程有关,可能是老年ACS不稳定斑块的识别和预测指标。     

大鼠模型中糖尿病导致氯吡格雷治疗后血小板高反应性的机制研究

目的在大鼠模型中探讨糖尿病对氯吡格雷治疗后血小板高反应性(HTPR)的影响及其可能的影响机制。方法造模成功的雄性SD大鼠45只,随机分为空白组11只、氯吡格雷组11只、糖尿病组11只和糖尿病+氯吡格雷组(实验组)12只,普通饲料饲养8周,采用灌胃法给予氯吡格雷,糖尿病模型采用链脲佐菌素(STZ)一次性注射法建立。流式细胞术检测CD62P水平和细胞质内Ca2+水平,ELISA法检测同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及NO等水平,RT-PCR和Westernblot检测细胞色素450(CYP450)、蛋白激酶C(PKC)及P2Y12受体基因和蛋白表达。结果糖尿病组和实验组血糖、Hcy、MDA、TXA2、hs-CRP水平、P2Y12基因和蛋白及PKC蛋白表达显著高于空白组和氯吡格雷组(P<0.01);PGI2、SOD及NO、ADP诱导的血小板聚集抑制率(ADP-IR)、CYP450蛋白表达显著低于空白组和氯吡格雷组(P<0.01)。实验组ADP-IR显著低于糖尿病组[(45.64±13.31)%vs(80.14±4.30)%,P<0.01]。糖尿病组CD62P、细胞质内Ca2+水平明显高于其他组(P<0.01);且实验组明显高于空白组和氯吡格雷组(P<0.05,P<0.01);氯吡格雷组细胞质内Ca2+水平显著低于空白组(P<0.05)。各组PKC和CYP450基因表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ADP-IR与SOD和TXA2水平呈负相关(P<0.05,P<0.01);CD62P水平与细胞质内Ca2+水平呈正相关(P<0.01)。ADP-IR与CD62P水平呈负相关(r=-0.3567,P=0.015)。结论糖尿病导致氯吡格雷HTPR的机制为血小板功能异常、血小板表面受体表达上调及氯吡格雷活化相关酶系表达减少。     

Non ST elevation acute coronary syndrome. Some characteristics of coagulation and von Willebrand factor during short term use of ticlopidine or clopidogrel

Levels of some markers of coagulation and platelet activation such as prothrombin fragment 1+2 (F1+2) thrombin-antithrombin complex (TAT) and von Willebrand factor (vWF), are related to outcome in non ST-segment elevation acute coronary syndrome (NSTEACS). Effects of thienopyridines ticlopidine and clopidogrel on acute changes of these parameters in patients with NSTEACS are not well investigated. AIM: To study changes of markers of coagulation and platelet activation during short term use of ticlopidine and clopidogrel in NSTEACS patients treated with aspirin and antithrombin. METHODS: Patients with NSTEACS, treated with aspirin and unfractionated heparin (n=37, <48 hours from pain onset, Braunwald class IIIb) were randomized to open ticlopidine (n=19, 500 mg BID loading dose for 2 days and 250 mg BID for subsequent 5 days) or no ticlopidine (n=18). In another substudy with the same design 19 aspirin and enoxaparin treated patients were randomized to clopidogrel (n=10, 300 mg loading dose and 75 mg/day for subsequent 6 days) or no clopidogrel (n=9). Levels of F1+2, TAT and vWF were measured at baseline, on days 1, 3, 7 and 14 (7 days after discontinuation of thienopyridines). RESULTS: At baseline values of parameters studied were similar in each pair (thienopyridine - control) of patient groups. Compared with their controls ticlopidine treated patients in 7 days after ticlopidine discontinuation had lower levels of TAT (2.77 and 3.61 ng/ml, r<0.05) and fibrinogen (3.16 and 3.84 g/l, r<0.05). The level of vWF in ticlopidine treated patients was lower relative to control group on days 3 (163 and 186%, r<0.05) and 14 (144 and 173%, p<0.01). In substudy with clopidogrel differences between groups existed only in vWF levels. In clopidogrel treated patients the level vWF was lower relative to controls on days 3 (152 and 185%, r<0.05) and 7 (141 and 166%, r<0.05). CONCLUSION: Short term use of ticlopidine in patients with NSTEACS treated with aspirin and unfractionated heparin was associated with lower levels of TAT and fibrinogen (relative to control group) on day 14. This could be interpreted as delayed effect of ticlopidine on thrombin activity. Both ticlopidine and clopidogrel used in regimes with loading doses in NSTEACS patients treated with aspirin and antithrombin prevented acute phase elevation of vWF.     

The effects of antiplatelet agents on platelet–leukocyte aggregations in patients with acute cerebral infarction

Background Studies have shown that platelet-leukocyte aggregates (PLA) are sensitive to platelet activation which might exist before the onset of cerebral infarction. In this study, we investigated the formation of PLA in patients with cerebral infarction and the effects of antiplatelet agents on PLA. Methods The level of soluble P-selectin, C-reaction protein, platelet aggregation rate and leukocyte-platelet aggregations were measured in 40 patients with acute cerebral infarction and 20 normal controls. The 40 patients were randomly assigned to two treatment groups: aspirin group (n = 20) and clopidogrel group (n = 20). Both groups were monitored for Scandinavian stroke scale (SNSS), soluble P-selectin, serum C-reaction protein, platelet aggregation rate and PLA before and after the treatment. Flow cytometry was used to detect the levels of PLA in the blood. Results The percentage of platelet-monocyte aggregates (PMA) in patients with cerebral infarction was significantly increased compared with the controls (P < 0.001), which was positively correlated to soluble P-selectin, C-reaction protein and platelet aggregation rate (P < 0.05). After the treatment, the levels of PMA and platelet aggregation rate were decreased in both groups (P < 0.05). The level of PMA and platelet aggregation rate in the clopidogrel group was significantly lower than that in the aspirin group (P < 0.05). Conclusions PMA are a sensitive biomarker to platelet activation in patients with cerebral infarction. In addition, although both aspirin and clopidogrel lowered the level of PMA, clopidogrel is a more effective treatment than aspirin in inhibiting platelet activation.