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相似文献
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1.
吴胜松  赵万洲 《药学进展》2006,30(11):485-490
从内皮细胞生长抑制素的来源、结构、药理作用、作用机制、制备方法、应用研究等诸方面,综述其最新研究进展。内皮细胞生长抑制素可通过阻断血管内皮细胞的生长及新生血管的形成,抑制肿瘤的生长和转移,成为目前抗肿瘤药物的研究热点。  相似文献   

2.
肿瘤细胞可以分泌多种血管生成因子,如成纤维细胞生长因子(FCF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等,同时也产生许多血管生成抑制因子,如血管抑制素(angiostatin)、血管内皮细胞抑制素(endostatin)等。血管内皮细胞抑制素是迄今最强的血管形成抑制因子,能有效地抑制血管内皮增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抑制几乎所有的实体癌的生长和转移。本文介绍其作用,并探讨其应用前景。  相似文献   

3.
抗肿瘤新药血管内皮抑制素的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
宋磊  刘红军  崔进梅 《齐鲁药事》2005,24(3):162-163
血管内皮抑制素能特异地抑制血管内皮细胞增殖和迁移,抑制新生血管形成,切断肿瘤生长所需的营养途径,从而有效抑制肿瘤的生长和转移,是目前发现的最为理想的血管形成抑制因子,为肿瘤的治疗提供了新途径。本文对血管内皮抑制素的研究进展作一浅述。  相似文献   

4.
《沈阳部队医药》2007,20(6):426-426
1971年Folkmen首次提出肿瘤生长依赖血管形成的观点。基于此观点,提出了抗血管生成治疗肿瘤的设想。近年来体内外研究证实,重组人血管内皮抑制素(en-dostar,商品名恩度)能直接抑制肿瘤细胞,并具有抑制肿瘤转移的功能。自2001年起,经国家食品药品监督管理局批准,[第一段]  相似文献   

5.
抗肿瘤血管新生治疗是以血管内皮细胞为靶点,通过降低血管活性因子的活性、抑制内皮细胞增殖和迁移、改变肿瘤生长微环境,从而抑制肿瘤生长过程中的血管新生,切断肿瘤的供养,最终达到遏制肿瘤生长和转移的目的,是一种全新的靶向肿瘤治疗方法.该方法具有高效特异性、不易产生耐药性、药物易于到达靶部位和毒副作用小等优点,可以有效地抑制肿瘤的转移和复发,现在已成为抗肿瘤血管生成药物研究的热点之一,该文综述了肿瘤血管生成的机制及抗血管新生治疗药物的最新研究进展.  相似文献   

6.
血管生成抑制因子在肿瘤防治中的研究进展   总被引:21,自引:0,他引:21  
肿瘤的生长是血管依赖的,实体瘤的生长需要血管生成来输送营养,血管也是肿瘤转移的主要途径。目前,已经发现许多具有血管生成抑制活性的物质,其中一些已进行了作用机理和临床试用研究,显示良好前景。深入研究其作用的分子机制,继续寻找高效,低毒的血管生成抑制因子,有可能为肿治疗提供一条有效新途径。  相似文献   

7.
血管生成是肿瘤细胞生长、浸润、转移过程中的一个重要环节。肿瘤血管不仅为肿瘤细胞生长提供了充足的营养,而且为肿瘤细胞的转移提供了通道。通过抑制肿瘤血管形成,切断肿瘤细胞的营养供应,可抑制其生长并能减少肿瘤浸润转移的机会。蛇毒解离素抗肿瘤的研究是当前蛇毒研究的热点之一,本文就近年来蛇毒解离素抗肿瘤血管生成方面的研究进展予以综述。  相似文献   

8.
肿瘤血管生成的分子机制及其治疗前景   总被引:8,自引:3,他引:8  
肿瘤血管生成在肿瘤的生长和转移中起着重要的作用。众多肿瘤血管生成生长因子和抑制因子参与了对肿瘤血管生成的调控。因此 ,研究肿瘤血管生成相关分子在肿瘤血管生成中的作用机制 ,及其对肿瘤血管生成的调控 ,来达到控制肿瘤血管生长和转移的目的 ,已成为肿瘤治疗的新途径。该文对肿瘤血管生成的分子机制及其治疗前景的研究作一评述。  相似文献   

9.
肿瘤的生长及转移依赖血管,而血管生长的调控是一个复杂的机制:其中,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前公认为刺激肿瘤血管生长的最主要的因素。神经菌毛素(neuropilin,NRP)家族则是近年来发现的VEGF新型受体,最初是作为轴突导向分子collapsin/semaphorin的受体在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区。最新研究表明以VEGF共受体身份存在的NRP-1在多种癌症病变中能促进肿瘤血管形成及增强VEGF的促肿瘤生长作用。  相似文献   

10.
关于血管生成和肿瘤生长,一般认为血管越少越好。而Thurston和Yan等研究表明,抑制Notch通路提高内皮细胞增殖和肿瘤血管的密度,却可以抑制肿瘤生长。两个研究团体用小鼠异种移植模型考察了Notch受体配体DLL4的作用。Thurston等分别通过增强c6神经胶质瘤细胞中DLL4或融合了免疫球蛋白G1Fc区域的DLL4(DLL4-Fc)的逆转录病毒的表达,激活或抑制肿瘤基质中Notch信号系统。  相似文献   

11.
高英  毕英  李忠忠 《医药导报》2007,26(11):1330-1332
血管抑素是内源性血管生成抑制因子,能抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,从而抑制肿瘤的生长。通过各种实验方法能够检测肿瘤中的血管抑素水平,并将其作为新生血管抑制药应用于肿瘤治疗中。血管抑素在未来的肿瘤诊断、预后判断和治疗中有着广阔的应用前景。  相似文献   

12.
最近有报道称环氧化酶(COX)-2诱导的血管生成对于肿瘤生长是必需的,COX-2引起的前列腺素产生和血管生长因子释放的增加可诱导新血管生成。作者先前的研究表明,从射干Belamcanda chinensis分得的异黄酮成分鸢尾苷和鸢尾黄素通过抑制COX-2的诱导作用而抑制TPA或辛酸刺激的腹膜巨噬细胞PGE2的产生。  相似文献   

13.
血管生成抑制剂在抗肿瘤研究中是一个新的十分活跃的研究领域。大量研究表明:肿瘤是一种血管生成依赖性疾病,原发肿瘤的生长、侵袭和转移都需要新血管的生成。因此研究者希望通过抑制新血管的生成来切断肿瘤的营养供应,从而抑制其持续的生长和扩散。目前大约有20多个血管生成抑制剂已进入临床试验,大多数是Ⅰ、Ⅱ期,有些已进入Ⅲ期。有关这方面的研究进展,值得国内的新药研究工作者关注。本文就血管生成抑制剂抗肿瘤的作用机制、临床试验等做一简要综述。1作用机制新血管的生成同样存在于正常组织的生长和修复过程中,如正常妇女的月经周…  相似文献   

14.
恩度联合腹腔化疗治疗肝癌腹水的护理体会   总被引:3,自引:0,他引:3  
<正>恶性腹水是肝癌晚期严重并发症之一。肿瘤浸润或转移至胸腹膜后肿瘤新生血管的生成、血管内皮生长因子水平的升高以及血管通透性的增高等是恶性腹水形成的重要机制之一[1,2]。肿瘤动物模型研究表明,腹腔内给予表达血管内皮抑素的转基因治疗或腹腔内直接给予重组血管内皮抑制素可以抑制腹腔内肿瘤的生长,并能有效防止恶性腹水的形成和再发,与化疗药物之间有协同作用。自2008年1月至今,  相似文献   

15.
肿瘤血管生成抑制剂的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤生长转移具有血管依赖性,肿瘤血管生成抑制剂能破坏或抑制血管生成,有效的阻止肿瘤生长、转移和复发,是近年来肿瘤研究的新热点之一,也是肿瘤防治的一条新途径。本文对肿瘤血管生成抑制剂的种类、作用机制及临床研究的新进展做一综述。  相似文献   

16.
整合素αvβ3拮抗剂的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
倪广惠  姜凤超 《药学学报》2006,41(7):577-582
肿瘤生长初期没有新血管生成(无血管期),其生长到一定程度时依赖新生血管的维持.肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础,它不仅向肿瘤提供营养,也向宿主输出大量的肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移.因此对以抑制肿瘤血管生成为目的的抗肿瘤药物的研究方兴未艾,有很多具有抑制肿瘤血管生成作用的化合物如大黄素与青蒿琥酯等被发现.整合素αvβ3介导血管内皮细胞和肿瘤细胞的黏附,参与血管生成和肿瘤转移,在肿瘤生长中起重要作用.当其功能受到抑制时,血管内皮细胞出现凋亡,肿瘤生长受到抑制,甚至肿瘤消退.整合素αvβ3受体拮抗剂作为抗新生血管肿瘤药物的同时,对骨质流失、血栓、风湿性关节炎的治疗也起了重要作用.  相似文献   

17.
高璐  于德民 《天津药学》2012,24(1):49-52
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一种多功能的生物活性肽,具有促血管生长活性。研究证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对视网膜和肿瘤组织的病理性血管新生具有抑制作用。但关于该类药物在缺血性血管再生中的作用目前还存在分歧。本文将对ACEI在病理性和缺血性血管新生中作用的研究进展进行综述。  相似文献   

18.
血管生成是实体瘤生长和转移的必要条件,通过抑制血管生成来阻止肿瘤生长的抗血管生成疗法是目前肿瘤治疗的新策略。SU6668作用于广泛的酪氨酸受体,疗效优于选择性酪氨酸激酶受体抑制剂,Ⅰ期临床试验表明,SU6668是一种安全有效的抗癌药。  相似文献   

19.
肿瘤的生长及转移均依赖于血管新生。抗血管生成治疗已成为肿瘤的治疗热点,目前以内源性血管生成抑制因子研究为主。血管能抑素(canstatin)是新近发现的一种来源于IV型胶原蛋白的内源性抗血管新生抑制因子,具有较强的抗血管新生作用而受到重视,现综述其抗肿瘤研究现状。  相似文献   

20.
绝大多数恶性实体肿瘤如卵巢癌、肝癌、宫颈癌和乳腺癌都是血管依赖性肿瘤。在恶性肿瘤的生长和转移过程中,肿瘤新生血管生成起着非常重要的作用。当肿瘤生长超过1.0-2.0mm^3时就需要新生血管支持,它为肿瘤的生长和转移提供了所必需的营养和氧气。破坏或抑制肿瘤的新生血管生成,能有效阻止肿瘤血管网的形成从而抑制肿瘤的发展。  相似文献   

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