肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗的相互关系

肥胖和2型糖尿病(T2DM)是严重威胁人类健康的常见慢性病.目前,学者普遍认为,肥胖尤其是内脏型肥胖常引起血脂紊乱,诱导机体胰岛素抵抗(IR)的发生,因此是2型糖尿病发病的最重要危险因素之一,同时也增加心脑血管疾病的风险.本文就肥胖、脂代谢紊乱和IR的相互关系进行简要综述.     

脂肪因子与胰岛素抵抗研究进展

脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、瘦素和脂联素等均可介导或参与慢性炎症反应,导致胰岛素抵抗(IR).本文综述脂肪因子与IR研究进展,简单介绍改善IR药物,为临床IR防治提供参考.     

胰岛素抵抗的炎症机制及治疗研究进展

炎症因素是胰岛素抵抗(IR)的诱因,IR也可诱发炎症。细胞因子肿瘤坏死因子(TNFα-)和白介素(IL)系列能降低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用。抗炎药物能改善胰岛素抵抗的状态。我们就胰岛素抵抗的炎症机制以及治疗展开综述。     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗的研究进展０５００７１河北省人民医院兰凤贺石家庄铁路中心医院冯丽英山西省太原市商业职工医院李桂芝６０年代初一些研究者发现高血压、肥胖、非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、脂质代谢异常、冠心病等病人均存在高胰岛素血症（Ｈｖｎｅｒｉｎｓｕｌｉｎ...     

炎症与胰岛素抵抗的相关研究

胰岛素抵抗在2型糖尿病和代谢综合症等疾病中起着重要的作用.在胰岛素抵抗的发生及发展中,大量的炎症因子参与了这一过程,如白介素-6,肿瘤坏死因子-α,C-反应蛋白等.研究炎症因子与胰岛素抵抗的关系以及胰岛素抵抗的分子机制为中药新药研发开辟了新途径.     

脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的相关研究进展

胰岛素抵抗与三酰甘油、游离脂肪酸等血脂水平密切相关，血脂紊乱既是胰岛素抵抗的结果，又是周围胰岛素敏感性受损的主要致病因素，二者互为因果，从而引起一系列的代谢紊乱及相关疾病。     

炎性因子与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常．表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和抑制肝脏葡萄糖输出减少。胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病、代谢综合症和动脉粥样硬化的主要病理生理改变之一。近年来研究表明亚临床慢性炎症反应有可能是胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的重要因素。目前已知，多种炎性因子如C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNFα）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）等参与胰岛素抵抗的发生。这些炎性因子主要通过干扰胰岛素信号传导通路导致胰岛素抵抗。本就这些炎性因子在胰岛素抵抗中的作用研究进展作一综述。     

脂毒性与胰岛素抵抗

目的 胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点 脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据 本从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论 引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗状态下肝脏脂质合成增加的研究进展

肝脏选择性胰岛素抵抗是胰岛素抵抗状态下,胰岛素在肝脏不能抑制糖异生进而导致葡萄糖产生增加,但同时脂质合成过程保持亢进的状态。正是这种亢进状态导致2型糖尿病患者除高血糖外还伴随高血脂。本文通过固醇调节因子结合蛋白1c (SREBP1c)、哺乳动物雷帕霉素靶复合体1 (mTORC1)、内质网应激、FOXO1、脂质合成底物等促进肝脏脂质合成的相关研究,综述胰岛素抵抗状态下肝脏脂质合成增加的分子机制研究进展。     

葛根素改善胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对葡萄糖摄取和利用的能力降低,机体为了保持内在环境稳定和血糖正常代偿性地分泌更多的胰岛素,因而导致高胰岛素血症。IR是多种     

胰岛素抵抗与内皮功能紊乱的共同发病机制

胰岛素抵抗状态可导致内皮功能紊乱,引起血管胰岛素抵抗;内皮功能紊乱,内皮衍生因子表达失调,加重胰岛素抵抗。其共同发病机制：脂毒性、氧化应激、炎症成为近年来的研究热点。     

炎性反应在2型糖尿病发病机制和临床应用中的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺为特征的一种复杂代谢性疾病,其发病机制复杂,近年内越来越多的观点认为,低度炎症与2型糖尿病有着密切关系。本文就最近炎性反应与2型糖尿病的研究进展作一综述。     

高血压病及冠心病的胰岛素抵抗状态

对２０例冠心病、１８例高血压病及１５例正常对照组进行口服葡萄糖耐量试验，同时测定血清胰岛素、血脂及脂蛋白。结果表明：冠心病及高血压病常存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素敏感性与胆固醇、甘油三醇、低密度脂蛋白呈明显负相关，与高密度脂蛋白呈正相关。冠心病与高血压病两组比较，葡萄糖耐量异常发生率前者明显高于后者，胰岛素敏感性冠心病组低于高血压病组，表明冠心病的胰岛素抵抗较高血压病更为严重．     

胰岛素抵抗中抵抗素的研究进展

2型糖尿病,在当前工业化社会具有流行化特征,其发病机制被认为是胰腺β细胞的胰岛素分泌不足以代偿周围组织如肝脏、肌肉、脂肪等组织对胰岛素抵抗(IR),导致胰岛素分泌绝对或相对不足的全身性代谢性疾病。在患有2型糖尿病的人类和啮齿类动物中,可以观察到胰岛素抵抗和肥胖的两者间关系密切,但是有关IR和增多的脂肪组织之间的联系机制目前仍不明确。新一类抗糖尿病用药TZDs作     

胰岛素抵抗的炎症机制及治疗策略

研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程,细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)和白介素(IL)-6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用.通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗.     

胰岛素抵抗细胞模型研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病和代谢综合征共同的重要病理生理基础和显著特征。由于胰岛素信号传递复杂,为阐明胰岛素抵抗产生的具体机制,研究者通过建立胰岛素抵抗细胞模型进行胰岛素抵抗研究,其中脂肪细胞和肝细胞是应用较多的两种细胞模型。然而在相同的诱导因素下不同的细胞类型发生胰岛素抵抗的程度都会不同,其机制也不尽相同。该文就关于不同细胞类型建立胰岛素抵抗模型做个相关综述。     

脂代谢异常与老年人Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗

Ⅱ型糖尿病的发病机理中胰岛素抵抗已提到重要位置。为探讨胰岛素抵抗与脂代谢紊乱在老年人Ⅱ型糖尿病中的关系，我们研究了自１９９７年１月～２０００年６月入住我科的６０例住院病人，现报告如下。对象与方法６０例研究对象均符合WHO（１９８５年）Ⅱ型糖尿病诊断标准。其中男性３３例，女性２７例，平均年龄（７４．５±９．５）岁。另外选取３０例非糖尿病人作为正常对照组。所有病人入院时均测定空腹及餐后２小时静脉血浆葡萄糖（葡萄糖氧化法）。测定身高、体重，并询问有无吸烟史。空腹测定血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、…     

甲状腺激素和肝脏胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是指胰岛素的外周靶组织和细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应,临床表现为高胰岛素血症、高血糖、高血压、高血脂等代谢紊乱。正常甲状腺功能状态是维持正常糖脂代谢和人体胰岛素敏感性的一个重要因素,甲状腺激素水平的改变对肝脏胰岛素抵抗形成有重要作用。本文就目前关于甲状腺激素与肝脏胰岛素抵抗的关系进行综述,以期为后续的研究进展提供较为系统的文献基础。     

胰岛素抵抗和高血压

胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素，而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系，相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。     

老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性分析

目的探讨老年人甲状腺激素是否与胰岛素抵抗和脂联素存在相关性。方法 412名老年体检者测试血清促甲状腺激素(TSH),血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4),真胰岛素(TI),脂联素等并进行分析。结果 (1)血清TSH水平在胰岛素抵抗组明显高于非胰岛素抵抗组,FT3、FT4和脂联素在胰岛素抵抗组低于非胰岛素抵抗组;(2)血清TSH水平与体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关,FT3、FT4与HOMA-IR呈负相关,与空腹血糖(FPG)和脂联素呈正相关。(3)回归分析表明,与甲功正常组比较,高水平TSH是胰岛素抵抗和肥胖发生的独立风险因素;低水平FT3、FT4与甲功正常组相比胰岛素抵抗的发病风险比率升高;高水平FT3、FT4与甲功正常组相比高血糖的发病风险比率升高。结论甲状腺激素与胰岛素抵抗明显相关。