丁苯酞联合依达拉奉对局灶性脑梗死大鼠皮质血脑屏障及咬合蛋白表达的影响

目的探讨丁苯酞联合依达拉奉对局灶性脑梗死大鼠皮质血脑屏障及咬合蛋白表达的影响。方法选取成年SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组、丁苯酞组、丁苯酞联合依达拉奉组,每组15只。各组于模型制作成功后72h采用伊文思兰渗出法检测大鼠血脑屏障通透性变化,免疫组织化学和Western blot检测损伤区周围皮质咬合蛋白表达变化。结果与对照组比较,模型组、丁苯酞组、丁苯酞联合依达拉奉组梗死区大脑皮层血脑屏障通透性均增加,皮质咬合蛋白表达均减少。与模型组相比,丁苯酞组和丁苯酞联合依达拉奉组皮质脑组织伊文思蓝渗出量减少,皮质咬合蛋白表达增加。与丁苯酞组比较,丁苯酞联合依达拉奉组伊文思蓝渗出量减少,咬合蛋白表达量增加。结论丁苯酞软胶囊可保护血脑屏障,增加大脑皮质咬合蛋白的表达。与依达拉奉联合应用保护血脑屏障、增加咬合蛋白表达作用更明显。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及其机制

目的：探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组（局灶性脑缺血大鼠模型）和丁苯酞组（局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗）,每组16只。对各组大鼠进行神经症状评分测定,对大鼠脑组织进行HE染色,采用氯化三苯基四氮唑（TTC）测定脑梗死面积百分率,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定大鼠脑组织中肝细胞生长因子（HGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）和核转录因子κB（NF-κB）亚单位p65（NF-κB p65）蛋白及mRNA表达水平。结果：假手术组大鼠脑组织无梗死灶形成,无神经功能缺损症状;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑梗死面积百分率和神经功能评分明显降低（P<0.01）。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、分布均匀;模型组大鼠脑组织大部分细胞坏死,胞浆破裂,细胞核破裂、凝缩;丁苯酞组大鼠脑组织少量细胞肿胀和坏死。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）,IκBα蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P<0.01）,IκBα蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。结论：丁苯酞可改善急性缺血性脑卒中大鼠的神经功能,减少脑梗死面积,其机制可能与丁苯酞升高脑组织HGF水平,并通过干扰NF-κB信号通路而促进脑血管形成有关。     

丁基苯酞对大鼠局灶缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的研究丁基苯酞(NBP)对大鼠缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立永久缺血模型。实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只大鼠。NBP组术后予以NBP灌胃,每天2次,每次25mg/kg;假手术组、模型对照组每天灌胃相应剂量食用植物油。局灶性缺血72h后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑。TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达。结果NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白,VEGF mRNA和bFGFmRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05),在梗死核心区差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NBP明显改善缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织。     

Nogo-A受体在局灶性脑缺血大鼠梗死灶周围皮层中的表达及细胞内定位

目的探讨局灶性脑缺血大鼠梗死灶周围Nogo-A受体(NgR)的表达及细胞内定位。方法电凝右侧大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血模型,免疫组织化学染色检测脑缺血后第5、14、28天脑缺血大鼠梗死灶周围皮层NgR表达及其细胞内定位,并与假手术大鼠相应部位皮层NgR表达作比较。结果脑缺血大鼠梗死灶周围皮层NgR表达第5天低于假手术大鼠,在第14、28天明显高于假手术大鼠。在假手术大鼠皮层、脑缺血大鼠皮层第5天NgR表达主要表达在神经胞体,脑缺血大鼠第14、28天皮层NgR轴突远端的表达增强。结论梗死灶周围皮层NgR表达在缺血后的不同时期表达量及细胞内定位不同,可能与其功能有关。     

丁苯酞注射液对大鼠脑出血后血肿周围组织脑含水量及自由基代谢的影响

目的研究丁苯酞注射液对大鼠脑出血周围组织含水量及自由基的影响。方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、丁苯酞治疗组,每组18只。采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用丁苯酞腹腔注射,一天二次,注射3d。干湿重法测量脑组织含水量。测定脑组织(丙二醛()MDA)、(超氧化物歧化酶()SOD)的水平。结果丁苯酞治疗组较脑出血组,血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),MDA值明显降低(P<0.05),SOD值明显升高(P<0.05)。结论丁苯酞注射液能有效清除脑出血后体内产生的大量自由基,减轻脑出血后脑水肿的形成。     

丁基苯酞对大鼠短暂性缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对大鼠短暂性缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF) 表达的影响.方法 用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)阻断大脑中动脉血流,2 h后拔出线栓恢复血流建立短暂性脑缺血模型.实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只健康雄性SD 大鼠.假手术组进行颈部血管分离而不栓塞.术后,假手术组、模型对照组灌胃食用植物油,每天2次,每次25 mg/kg,NBP组予以相同剂量NBP灌胃, 每天2次;短暂性脑缺血3 d后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF 和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA 的表达.结果 NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白、VEGF mRNA和bFGF mRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05).结论 NBP明显改善短暂性脑缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织.     

丁苯酞注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(10只)、缺血再灌注组(20只)、丁苯酞注射液组(20只)。制备SD大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注22 h,丁苯酞注射液组于缺血1 h后予丁苯酞注射液腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组予等体积生理盐水。应用TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学检测方法观察Bcl-2和Bax表达的变化。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞注射液组神经功能缺损程度减轻,梗死灶体积减小,Bcl表达增多,Bax表达减少。结论丁苯酞注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡有保护作用。     

实验性脑梗死后脑组织单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的探讨实验性脑梗死大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及其意义。方法将健康雄性SD大鼠42只随机分为假手术组和脑梗死组。参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,于术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d分别处死动物,检测脑组织的含水量,病理切片HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定MCP-1的阳性细胞数。结果脑梗死后脑组织MCP-1表达于6 h开始增多,24 h达到高峰,48 h仍高于假手术组,7 d明显减少,与梗死灶周围单核/小胶质细胞浸润及脑水肿变化规律基本一致。结论脑梗死后脑内MCP-1的表达与脑水肿形成有关,且促进了单核巨噬细胞的聚集和小胶质细胞的活化,其参与了脑缺血损伤后的炎症免疫反应。     

丁基苯酞对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的 研究丁基苯酞对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立永久性缺血模型,按照Zea-Longa的方法对动物的神经功能进行评分,选取1～3分的大鼠按随机数字表随机分成2组:丁基苯酞治疗组(A组),大脑中动脉永久缺血对照组(B组),每组各20只.A组于术后予以丁基苯酞,每天2次,每次25 mg/kg,B组给予相应剂量食用油灌胃给药,72 h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNF mRNA、NGF mRNA的表达.结果 丁基苯酞治疗组神经功能评分(1.35±0.81)低于对照组(1.75±0.55),差异有统计学意义(P=0.04).丁基苯酞治疗组BDNF和NGF蛋白BDNF mRNA和NGF mRNA在梗死区周围和海马区表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),在梗死区差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丁基苯酞可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用.     

因子Ⅷ可作为大鼠局灶性脑缺血的标志

目的：确立因子Ⅷ在大鼠局灶性脑缺血模型中在缺血脑组织中标志作用。方法：在大鼠局灶性脑缺血模型中用因子Ⅷ多抗体检测因子Ⅷ在缺血的皮层及尾状核和正常脑组织中免疫组化表达。结果：TTC染色显示所有动物均在缺血侧皮层和尾状核均有明显的梗死灶和缺血，在此相应的区域因子Ⅷ所在的微血管均有明显染色，与梗死和缺血区完全一致，在正常脑组织无染色或有轻微染色，同时行因子Ⅷ染色和TTC染色组，两种染色区完全吻合，与正常未染色区均有明显界限。结论：因子Ⅷ只在梗死灶和缺血区表达，可以标志梗死灶和缺血区。     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的 研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型(MCAO).实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠.依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水.72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达.结果 依达拉奉组神经功能缺顿评分低于模型对照组(p＜0.05).依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义(p＜0.05),在梗死区差异均无统计学意义(p＞0.05).结论 依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用.     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(10只)、缺血对照组(25只)及缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组,25只).采用动脉线栓法制成大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血再灌注模型.用四氮唑染色观察局灶性脑缺血再灌注后120 h各组大鼠脑梗死灶的大小,应用TUNEL法及免疫组化方法检测缺血3 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织神经细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达.结果:假手术组未发现脑梗死灶,凋亡细胞及bcl-2蛋白表达阴性.HBO组缺血再灌注后120 h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)明显小于缺血对照组(26.8±4.9)(P＜0.01);HBO组大鼠再灌注24 h,48 h,72 h各时点凋亡指数均低于缺血对照组,bcl-2蛋白表达均高于缺血对照组(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注后凋亡细胞增多,bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用.     

电针刺激对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质ROCK1与ROCK2表达的影响

目的 观察电针刺激对局灶性脑梗死大鼠神经功能及梗死灶周围皮质ROCK1和ROCK2表达的影响,初步探讨其对大脑缺血组织的保护机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针穴位组,每组10只。用改良Longa法制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,在大鼠麻醉苏醒后90 min对电针穴位组大鼠进行电针刺激,每天1次,连续14 d。分别在术后1、3、7、14 d时对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。术后14 d时,用免疫组化和蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质中ROCK1、ROCK2蛋白的表达情况。结果 正常组和假手术组未出现神经功能缺损表现。术后7、14 d,电针穴位组mNSS评分较模型组下降（P<0.05）。免疫组化和免疫印迹结果显示,模型组ROCK1和ROCK2蛋白表达上调,电针穴位组ROCK1和ROCK2蛋白表达较模型组减少（P<0.05）。结论 电针刺激促进局灶性脑梗死后大鼠神经功能恢复,可能与其下调ROCK1和ROCK2蛋白表达有关。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠大脑皮质细胞色素C与Bax蛋白的表达

目的制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,并观察大脑皮质细胞色素C(CytC)与Bax蛋白表达的变化。方法采用随机数字表法将22只雄性SD大鼠分为正常组(6只)、假手术组(6只)和模型组(10只)。采用线栓法闭塞大脑中动脉2h后进行再灌注3d,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用神经缺失评分观察大鼠的行为学表现;TTC染色检查脑组织梗死情况;HE染色观察大鼠脑组织形态结构;Western blot技术检测大鼠大脑皮质CytC与Bax蛋白的表达。结果假手术组大鼠无神经功能障碍表现,脑组织未见梗死灶,脑组织神经细胞形态规则;大脑皮质CytC与Bax蛋白的相对表达量,与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠出现神经功能障碍,左侧半球可见梗死灶,梗死侧脑组织形态学观察可见神经细胞大量坏死脱落,胞质呈空泡变性、疏松,胞核浓缩深染;大脑皮质CytC与Bax蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论大脑中动脉闭塞2h后进行再灌注3d可造成脑缺血再灌注损伤,可能与大脑皮质CytC与Bax蛋白的表达增加有关。     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响

目的探讨单侧和双侧电刺激对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A、Nogo受体(NgR)表达和神经功能恢复的影响及作用机制,为电刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据。方法利用线栓法制作大鼠局灶性脑梗死模型,将造模成功且存活的脑梗死大鼠分为对照组、单侧电刺激组、双侧电刺激组（各32只）,另外假手术组32只、正常组8只。对照组、假手术组自然恢复;单、双侧电刺激组接受电刺激治疗。于第1、3、7、14、21d利用平衡木实验检测各组大鼠神经功能情况,第3、7、14、21d利用免疫组化检测梗死灶周围皮质Nogo-A和NgR阳性蛋白的表达。结果电刺激治疗的大鼠运动功能的恢复较对照组明显改善（P＜0.05）,双侧电刺激组恢复优于单侧电刺激组。正常组与假手术组各时间点Nogo-A和NgR表达差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死后第3、7d对照组Nogo-A的表达明显高于假手术组,电刺激后Nogo-A的表达较对照组下降（P＜0.05）,双侧电刺激组较单侧电刺激组下降（P＜0.05）。脑梗死后3?d至21d对照组与假手术组NgR表达差异无统计学意义（P＞0.05）,电刺激后NgR表达较对照组下降,双侧电刺激组NgR的下降较单侧电刺激组明显。结论电刺激能够促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,双侧电刺激效果优于单侧电刺激,下调Nogo-A和NgR的表达可能是其促进运动功能恢复的机制之一。     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型（MCAO）。实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠。依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水。72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达。结果依达拉奉组神经功能缺损评分低于模型对照组（p〈0.05）。依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）,在梗死区差异均无统计学意义（p〉0.05）。结论依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

小鼠脑梗死后脑组织HDAC9的表达及其意义

目的 检测线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)后小鼠不同部位脑组织HDCA9的表达及胞内分布变化,探讨HDAC9与缺血性脑卒中的关系.方法 21只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(9只)与手术组(12只),将手术组术后Longa评分2~3分的小鼠纳入MCAO组(9只),术后3 d断头取脑,采用免疫荧光染色观察HDAC9脑组织内分布位置与胞内分布变化,采用Western免疫印迹法与实时荧光定量PCR法检测各组不同部位(梗死侧/对侧皮层/MCAO组小脑/假手术组皮层/假手术组小脑)HDAC9的表达变化.结果 (1)免疫荧光染色:脑梗死后,梗死灶周围脑组织HDAC9的荧光强度较其他部位明显增强.高倍镜下与假手术组对比,梗死灶周围HDAC9胞浆内表达增多,核内表达减少;(2)蛋白与mRNA表达检测:与各组对比,梗死侧脑组织HDAC9表达显著升高,具有统计学差异(均P<0.05),蛋白与mRNA表达情况相一致.结论 HDAC9与缺血性脑卒中密切相关,可能参与其病理生理过程.     

黄芪注射液对MCAO大鼠模型ICAM-1表达的影响

目的观察黄芪注射液对局灶性脑缺血后大鼠脑组织ICAM-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组、黄芪注射液预处理组,各18只。建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,黄芪注射液预处理组用黄芪注射液4.5 g/kg于术前7天开始腹腔注射,共7 d,每天1次。剩余各组予腹腔注射等量的生理盐水。各组大鼠在造模后（对照组、假手术组在相应时间点）24 h采集标本。在相应时间点对各大鼠进行断头取脑,行免疫组织化学染色观察ICAM-1表达情况,行TTC染色观察大鼠脑梗死体积的变化。结果在各时间点假手术组、对照组脑组织中ICAM-1表达较少,两组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组与对照组及假手术组比较,ICAM-1蛋白表达有明显增加,可见较大体积梗死灶,其差异有统计学意义（P〈0.05）。另外黄芪注射液预处理组与模型组相比较,ICAM-1蛋白表达明显降低,脑梗死体积减小,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血时,缺血侧脑组织ICAM-1有表达,黄芪注射液可使ICAM-1表达减少;黄芪注射液可能通过下调ICAM-1的表达抑制炎症反应,促进损伤修复,起脑保护作用。     

高脂血症对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经损伤及ROS/Nrf2通路的影响

目的探讨高脂血症(HL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)后神经损伤的影响及机制。方法按照随机对照表法将60只SD大鼠分为6组:正常组、假手术组、I/R组、HL组、HL+假手术组、HL+I/R组,每组各10只;正常组、假手术组、I/R组均采用低脂饲料饲养,HL组、HL+假手术组、HL+I/R组均采用高脂饲料喂养,各组大鼠均喂养8周;采用大脑中动脉局灶性栓塞法建立局灶性脑I/R模型;再灌注后24 h进行神经行为评分;TTC染色法观察脑梗死体积;TUNEL染色观察海马CA1区脑组织凋亡;试剂盒检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;western blot法检测海马CA1区脑组织中Nrf2的蛋白表达。结果正常组、假手术组、HL组和HL+假手术组大鼠神经功能评分均为0,且均未出现脑梗死;I/R组神经功能评分、脑梗死体积、海马CA1区脑组织凋亡指数均较正常组和假手术组显著增加(均P<0.05);与I/R组比较,HL+I/R组的神经功能评分、脑梗死体积以及海马CA1区脑组织凋亡指数均增加(均P<0.05),而且脑组织匀浆中SOD和GSH-Px水平及Nrf2蛋白表达量均降低,MDA水平升高(均P<0.05)。结论高脂血症可加重局灶性脑I/R的神经功能损伤,诱导神经元凋亡,其机制可能是通过ROS/Nrf2途径介导。