川陈皮素对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用的实验研究

目的研究川陈皮素的体外抗人胃癌细胞SGC-7901作用。方法以不同浓度（1.25、2.5、5、10、20、40、80、160mg/L）的川陈皮素作用于SGC-7901细胞,分别用MTT法、细胞生长曲线研究其对SGC-7901的增殖抑制作用。结果MTT显示川陈皮素浓度在2.5～80mg/L时,对SGC-7901细胞的抑制率为19%～90%,IC50值为（21.28±4.17）mg/L。生长曲线提示川陈皮素对SGC-7901细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论川陈皮素对人胃癌细胞SGC-7901有较强的增殖抑制作用。     

双氢杨梅树皮素对兔胸主动脉条平滑肌收缩反应的影响

用兔胸主动脉条研究双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素（NE）、KCl和CaCl2所致兔胸主动脉条收缩反应量效曲线的影响。双氢杨梅树皮素能显著地抑制NP、KCl和CaCl2所致兔胸主动脉杂的收缩，量效曲线右移，最大反应降低，对高K 所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用明显大于NE所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用。双氢杨梅树皮素对NE引起的依赖内Ca2 释放的收缩有明显抑制作用，而对NE依赖细胞外Ca2 性收缩区在较高浓度时才显示抑制作用，提示双氢杨梅树皮素可能对电压依赖性钙通道（PDC）有选择性阻滞作用。     

芦荟大黄素抑制人胃癌细胞株SGC-7901增殖研究

目的：研究芦荟大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制机制。方法：采用MTT方法观察芦荟大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制作用；采用流式细胞仪技术检测细胞周期和DNA含量；应用免疫组化方法观察PCNA的表达。结果：芦荟大黄素能抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖（P〈0．05）；使G0／G1期细胞增多，使S期和G2／M期的细胞明显减少，细胞增殖抑制率明显增高，DNA指数明显降低（P〈0．05）；芦荟大黄素能抑制PCNA的表达（P〈0．05）。结论：芦荟大黄素抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖，可能是通过抑制PCNA的表达而影响细胞周期的结果。     

莪术油对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨莪术油（zedoary turmeric oil）对体外培养胃癌SGC-7901细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法胃癌SGC-7901细胞经常规培养,给予不同浓度的莪术油处理,观察细胞生长情况,MMT比色法检测细胞增殖,计算抑制率;流式细胞技术检测SGC-7901细胞的凋亡,并计算凋亡指数。结果莪术油对SGC-7901细胞增殖的抑制率随浓度的增加而增高（P〈0．01）,莪术油诱导SGC-7901细胞凋亡率较对照组显著增加（P〈0．01）。结论莪术油在体外可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡。     

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组：空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）,20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组（P＜0.05）。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组（P＜0.05）。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。     

NF-κβp65反义寡核苷酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究．

目的：研究NF-κβp65反义寡核苷酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用。方法人工合成NF-κβp65A-SODN,通过脂质体转染法转染人胃癌细胞系SGC-7901,在转染后不同时间不同浓度,采用MTT法测定NF-κβp65 ASODN对胃癌细胞增殖的影响;光镜观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化;通过免疫细胞化学技术检测NF-κβp65蛋白的表达。结果（1）MTT法检测显示：不同浓度的NF-κβp65 ASODN均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性;（2）HE染色显示：NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,光镜下可见细胞缩小变圆,呈凋亡改变。（3）免疫细胞化学结果显示：NF-κβp65 ASODN处理SGC-7901细胞48h后,NF-κβp65蛋白的表达水平较对照组显著下降（P＜0.05）。结论 NF-κβp65 ASODN在体外可以较明显的抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导SGC-7901细胞凋亡。     

姜黄素抗人胃癌SGC-7901细胞侵袭和转移的作用

目的：探讨姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞系体外侵袭和转移的影响。方法：应用不同浓度姜黄素处理胃癌SGG-7901细胞48h后，通过Transwell小室模型测定其侵袭力、粘附力，细胞迁移实验测定细胞运动能力，同时观察细胞形态。结果：姜黄素能明显抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭力、粘附力及运动能力（B〈0．01），呈剂量效应关系（P〈0．01）。形态学观察发现，姜黄素处理组悬浮细胞增多，细胞体积变小，形态较圆，伪足数目较少。结论：姜黄素具有抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭与转移的作用。     

6，8- 二- 三氟甲基-5- 羟基-7- 乙酰氧基白杨素的抗胃癌作用

目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素（dFMAChR）的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB（p65）、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

苏木提取液对胃癌细胞增殖及凋亡作用的研究

目的探讨苏木提取液对人胃癌细胞株SGC-7901的生长抑制及凋亡作用。方法采用细胞计数法绘制生长曲线检测苏木提取液对SGC-7901细胞的生长抑制作用;苏木素-伊红(HE)及荧光染色观察用药后细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形。结果生长曲线提示苏木提取液对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用;形态学观察可见典型的细胞凋亡特征,如细胞核固缩、染色质凝聚及凋亡小体形成,且药物作用呈现一定的浓度依赖性;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形。结论苏木提取液对人胃癌细胞株SGC-7901有明显的生长抑制及诱导凋亡的作用。     

奥曲肽对西咪替丁抑制SGC-7901细胞的增效作用

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽能否增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法将不同浓度奥曲肽和西咪替丁作用于人胃癌细胞SGC-7901,运用四氮唑盐法（MTT法）检测奥曲肽和西咪替丁单独及联合作用48h后对SGC-7901细胞生长的影响,每个药物浓度6个复孔,实验重复3次,结果取平均值,并用Isobologram分析评价药物联合应用的作用性质。结果 MTT法结果显示奥曲肽和西咪替丁对SGC-7901细胞的生长起抑制作用。奥曲肽在浓度1.3～166.7mg/L范围内,呈剂量依赖性;西咪替丁在浓度500～3000mg/L范围内,呈剂量依赖性。奥曲肽和西咪替丁共同作用后,对SGC-7901的抑制作用明显增高,较两药单独作用差异具有统计学意义（P〈0.05）,其IC50的效应点落在Isobologram图中的协同区域。结论在体外实验中,奥曲肽及西咪替丁能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且两药联合后对SGC-7901细胞生长抑制作用增强,为协同作用。奥曲肽能增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用。     

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的：探讨阿司匹林-烟酰胺-锌络合物（商品名：佛立沙,WUY）对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法：用MTT法考察WUY对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用,用流式细胞技术检测WUY对胃癌细胞周期的影响。结果：WUY在2、4、8、16mmol/L剂量时对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率分别为9.95%、19.28%、37.36%、63.47%（P〈0.05）,平均IC50为11.06mmol/L。增殖抑制曲线表明,WUY对胃癌细胞有抑制作用且呈明显的量效和时效关系。流式细胞仪检测显示,WUY对胃癌细胞作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例和G2/M期细胞比例升高。结论：WUY能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,其作用可能与影响细胞周期有关。     

塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞迁移、MMP-9和VEGF表达的影响

目的观察塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力及其对MMP-9 mRNA和VEGF mRNA表达的影响。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,将细胞分为对照组及塞来昔布低、中、高剂量组（分别加入塞来昔布25、50、100μmol/L）,处理SGC-7901细胞24 h后,应用损伤修复实验观察塞来昔布对SGC-7901细胞迁移能力的影响;RT-PCR法检测塞来昔布对SGC-7901细胞MMP-9 mRNA和VEGF mRNA表达的影响。结果 SGC-7901细胞的迁移距离随塞来昔布浓度的增加而减少,中、高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（322.33±0.75、245.51±0.58 vs 713.23±0.44,P＜0.05）。RT-PCR法检测结果显示,随着塞来昔布处理浓度的增高,胃癌细胞MMP-9 mRNA和VEGF mRNA的表达均降低,且与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论塞来昔布可抑制人胃癌SGC-7901细胞的迁移,其抗肿瘤机制可能与抑制COX-2下游的MMP-9和VEGF表达有关。     

白藜芦醇对CXCL12 诱导的胃癌细胞增殖的影响

目的　探讨白藜芦醇对趋化因子CXCL12 诱导的人胃癌SGC-901 细胞增殖及其CXCR4、CXCR7和VEGF mRNA 表达的影响。 方法　用CXCL12 刺激人胃癌SGC-7901 细胞后,采用MTT 法检测细胞增殖率;应用RT-PCR 法检测细胞内CXCR4、CXCR7 和VEGF mRNA 的表达水平。同时观察白藜芦醇对CXCL12所诱导的人胃癌SGC-7901 细胞增值率,CXCR4、CXCR7 和VEGF mRNA 表达水平的影响。结果　不同浓度的CXCL12 均可以显著促进人胃癌SGC-7901 细胞体外增殖（P<0.001）。CXCL12 可显著上调SGC-7901 细胞 CXCR4、CXCR7 和VEGF 的mRNA 表达,而白藜芦醇显著抑制CXCL12 所诱导的胃癌细胞体外增殖和CXCR4、CXCR7、VEGF mRNA 的表达。结论　白藜芦醇抑制CXCL12 诱导的胃癌细胞增殖,其机制可能与下调CXCR4 和CXCR7 水平,从而抑制VEGF 分泌有关。     

miR-124-3p通过调节上皮间质转化抑制胃癌细胞SGC-7901迁移和增殖的研究

目的 探讨miR-124-3p是否通过调节上皮间质转化(EMT)抑制人胃癌细胞SGC-7901的迁移和增殖.方法 培养人胃上皮细胞(GES-1)和人胃癌细胞(SGC-7901、MGC-803、BGC-823);使用RT-PCR法检测人胃上皮细胞和人胃癌细胞中miR-124-3p的表达差异;对SGC-7901细胞中miR...     

双氢杨梅树皮素降血糖的实验研究

目的：探讨双氢杨梅树皮素（dihydromyricetin,DHM)的降血糖作用。方法：采用四氧嘧啶糖尿病小鼠模型及由葡萄糖、肾上腺素引起的高血糖小鼠模型,观察双氢杨梅树皮素对实验动物模型的降血糖效果。结果：双氢杨梅树皮素对四氧嘧啶所致糖悄病小鼠有明显的治疗作用,对葡萄糖、肾上腺素引起的高血糖模型小鼠也有明显的降血糖效果,但对正常小鼠血糖无明显影响。结论：实验研究表明,双氢杨梅树皮素对高血糖模型小鼠有明显降血糖作用,但对正常小鼠血糖无明显影响。     

黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用。结果黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性。结论黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用。     

黄荆子乙酸乙酯提取物体内外对胃癌SGC-7901细胞作用的研究

目的研究黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)在体内外对人胃癌SGC-7901细胞的作用。方法细胞计数法检测EVn-50对人胃癌SGC-7901细胞生长增殖的抑制作用,并绘制细胞生长曲线;平板克隆试验测定细胞集落形成率;建立SGC-7901裸鼠异种移植瘤模型,绘制移植瘤生长曲线,计算经EVn-50治疗后的肿瘤抑制率;光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化。结果在体外,1、10、100mg·L-1的EVn-50均能抑制人胃癌SGC-7901细胞生长和增殖,呈浓度和时间依赖性;与对照组比较,细胞集落形成率明显下降(P<0.05);在体内,EVn-50能够抑制SGC-7901细胞裸鼠异种移植瘤生长,5、10、20mg·kg-1的EVn-50对移植瘤的瘤重抑制率分别为32%、43%和56%,且呈浓度依赖性;病理学观察结果,EVn-50可引起SGC-7901细胞坏死,诱导SGC-7901细胞凋亡。结论EVn-50在体内外均可抑制SGC-7901细胞生长和增殖,并在体内诱导其凋亡。     

益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的研究益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法根据实验动物学原理制备大鼠含药血清和正常血清,应用MTT、台盼蓝染色以及AO/EB荧光染色法检测益气活血清热方对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,观察细胞凋亡形态学变化。结果含药血清对SGC-7901细胞存活有明显的抑制作用,随着药物浓度的增加,SGC-7901细胞的凋亡呈增长趋势。结论益气活血清热方能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。     

双氢杨梅树皮素对兔胸主动脉条平滑肌收缩反应的影响

用兔胸主动脉条研究双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素(NE)、KCl和CaCl₂所致兔胸主动脉条收缩反应量效曲线的影响。双氢杨梅树皮素能显著地抑制NP、KCl和CaCl₂所致兔胸主动脉杂的收缩,量效曲线右移,最大反应降低,对高K⁺所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用明显大于NE所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用。双氢杨梅树皮素对NE引起的依赖内Ca²⁺释放的收缩有明显抑制作用,而对NE依赖细胞外Ca²⁺性收缩区在较高浓度时才显示抑制作用,提示双氢杨梅树皮素可能对电压依赖性钙通道(PDC)有选择性阻滞作用。