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相似文献
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1.
目的 研究唑来膦酸系统治疗对骨质疏松时种植体骨结合的影响.方法 36只雌性SD大鼠随机分成假手术组(A组,行假手术)、骨质疏松组(B组,行双侧卵巢切除术)和唑来膦酸治疗组(C组,同B组手术),(n=12).术后12周测量股骨骨密度(bone mineral density,BMD)证实骨质疏松状态;并在大鼠右侧胫骨近中...  相似文献   

2.
目的观察羟基磷灰石(HA)涂层的微种植体和HA+唑来膦酸(ZOL)涂层的微种植体与骨界面的组织学结合情况,分析不同表面处理对微种植体支抗稳定性的影响。方法在骨质疏松家兔左侧胫骨植入2枚HA+ZOL涂层的纯钛种植体,右侧胫骨植入2枚HA涂层纯钛种植体。术后1个月,给予100g交互牵引力持续1个月。测量2枚种植体位移;微种植体周围1cm骨组织的骨密度;制作不脱钙的骨磨片,甲苯胺兰染色,观察微种植体与骨界面的骨结合情况。结果在给予相同的牵引力后,HA+ZOL涂层的比HA涂层的微种植体移动距离小,骨密度高,二组差异有统计学意义,骨组织结合率高。结论局部用唑来膦酸可以提高种植体的稳定性,增加种植体的骨结合率。减少唑来膦酸对骨质疏松患者的不良反应,为临床的应用提供实验依据。  相似文献   

3.
目的:探讨局部应用唑来膦酸(zoledronic acid,ZA)在Onlay植骨中的组织学变化.方法:健康雄性新西兰兔10只,依照观察时间的不同随机分为2组,每组5只.将相同大小自体胫骨(10mm×5mm×2mm)按随机对照原则植入双侧下颌骨,实验组:自体胫骨+钛钉+载唑来膦酸胶原膜;对照组:自体胫骨+钛钉+空载胶原膜,分别于术后8周、12周时各处死动物5只.将离体标本通过HE染色和Masson三色染色进行组织学观察.结果:实验组和对照组均可见新生骨组织形成,但同一观察时期实验组新生骨小梁数量和体积均优于对照组.结论:唑来膦酸局部应用在onlay植骨术中,可抑制移植骨吸收,维持骨增量.  相似文献   

4.
目的观察不同表面处理的微种植体支抗在骨质疏松家兔中的稳定性。方法制作去势新西兰大白兔模型(骨质疏松模型),分组植入不同表面处理的微种植体。种植术后1个月,微种植体之间用镍钛拉簧100g交互牵引持续1个月后测量2枚种植体之间减少的距离,检测胫骨近端微种植体周1cm骨组织的骨密度。结果HA+ZOL涂层的一组比HA涂层的微种植体的脱落率低,微种植体移动距离小,骨结合和骨密度显著性增高。结论局部用唑来膦酸可以提高种植体的稳定性,增加种植体的骨结合率。  相似文献   

5.
①目的 观察辛伐他汀对骨质疏松新西兰大白兔微种植体稳定性的影响.②方法 新西兰大白兔被随机分为假手术组、去势组、去势加辛伐他汀组.制作骨质疏松模型.胫骨干骺端植入2枚微种植体,加载100克力值.同时给予辛伐他汀灌胃9周.标本制作不脱钙硬组织切片.③结果 去势辛伐他汀组微种植体移动距离降低,微种植体周围松质骨量、松质骨骨结合、骨密度显著性增高;微种植体周围皮质骨骨量、皮质骨结合无显著性变化.④结论 辛伐他汀可以对抗骨质疏松对微种植体的不良影响.  相似文献   

6.
目的研究以聚乳酸膜为唑来膦酸的药物载体局部治疗对去势大鼠骨质疏松骨折愈合的影响。方法选用60只6月龄大SD雌性大鼠,将60只大鼠随机分为3组,每组20只。复制去势骨质疏松大鼠模型并制造左下肢股骨中段横行骨折,后行克氏针髓内固定。A组为空白对照组,B组为实验组(以聚乳酸膜为唑来膦酸药物载体,采用100μg/kg剂量,术中将膜半包覆贴附于骨折断端),C组为实验对照组(以不加载唑来膦酸的膜贴附于骨折断端)。分别于术后1、2、4、6、周行骨密度扫描。结果 A组和B组结果有统计学差异(P〈0.05),B组和C组有统计学差异(P〈0.05),A组和C组无统计学差异(P〉0.05)。结论以聚乳酸膜为唑来膦酸载体局部治疗骨质疏松骨折,对骨折愈合有积极的促进作用;聚乳酸膜对骨折的愈合不产生明显的影响作用。  相似文献   

7.
高压氧和骨髓浸泡对游离植骨种植体骨整合的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)和骨髓浸泡对羟基磷灰石涂层(HA-coated)种植体在非血管化自体游离移植骨上形成骨整合的影响.[方法]选用4只成年杂种狗,按完全随机设计裂区试验分为2组,将狗定为一级实验单位,接受A因素(HBO)2个水平的处理(A1:HBO治疗,A2:不用HBO治疗);将游离植骨设定为二级实验单位,接受B因素(自体骨髓浸泡)2个水平的处理(B1:进行骨髓浸泡:B2:不进行骨髓浸泡).术后10周处死动物,取羟基磷灰石涂层种植体移植骨标本,用组织学方法和生物力学测试方法评价移植骨与种植体的结合强度.[结果]组织学观察可见,HBO组种植体表面的新生骨组织已形成连续的骨界面,而非HBO组的新生骨组织尚未形成连续的骨界面;结合强度测试分析,在HBO治疗组,移植骨与种植体的结合强度较非HBO治疗组中的结合强度高(P<0.05);而骨髓浸泡对移植骨与种植体的结合强度无明显增高(P>0.05).[结论]HBO能促进HA种植体在游离植骨上形成骨整合,而自体骨髓浸泡对种植体在游离植骨上形成骨整合的促进作用未能检测到.  相似文献   

8.
目的 探讨唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响.方法 将45只SD雌性大鼠分为骨质疏松组(30只)和正常对照组(15只),骨质疏松组雌性大鼠被切除双侧卵巢制作骨质疏松动物模型,正常对照组大鼠仅给予假手术;骨质疏松模型建模成功后,将骨质疏松组30只大鼠再次随机分为生理盐水组(15只)和唑来膦酸组(15只);对两组大鼠制作股骨骨折模型,并分别给予生理盐水和唑来膦酸进行干预;在药物干预4周后,比较生理盐水组和唑来膦酸组骨质疏松大鼠股骨骨痂和骨微结构情况.结果 卵巢切除术后8周,正常对照组和骨质疏松组大鼠股骨的骨密度分别为(0.197±0.028)g/cm2和(0.128±0.037)g/cm2,差异有统计学意义(P<0.05);在药物干预4周后,两组骨质疏松大鼠股骨均有骨痂形成,而唑来膦酸组大鼠骨痂明显大于生理盐水组,且骨折线较为模糊;与生理盐水组大鼠比较,唑来膦酸组大鼠骨小梁间隙较小,排列也较为整齐致密,更接近正常对照组大鼠.结论 唑来膦酸可促进骨质疏松大鼠骨折后骨痂形成,并提高其骨密度.  相似文献   

9.
目的 探讨三种颈椎前路减压融合术的优缺点及其适应证。方法将56例患分为A、B、C三组。A组21例,行单纯髂骨植骨术;B组19例,行骨笼加自体骨植骨g;C组16例,在A组的基础上加钢板固定。结果三组骨融合时间分别为3、4、2.5个月,优良率分别为83%、84.2%、92%,并发症发生率分别为25%、10%、0。结论不同方式的颈椎前路融合术各有其优缺点和适应证,单纯髂骨植骨方法简单但并发症较多;骨笼加自体骨植骨,疗效良好及并发症略少;自体髂骨植骨加钢板固定牢固,疗效最好且并发症最少。  相似文献   

10.
目的评估钢板内固定加自体髂骨块植骨治疗尺、桡骨开放粉碎性骨折骨缺损的效果.方法32例尺、桡骨开放粉碎性骨折骨缺损患者术中取带皮质骨髂骨块嵌至骨缺损处,行钢板内固定,取髂骨松质骨填塞缝隙.术后石膏管型固定4~8周.结果术后32例患者经3~18个月的随访,骨缺损带皮质骨髂骨块植骨全部愈合.结论尺、桡骨开放粉碎性骨折骨缺损髂骨块植骨术效果良好.  相似文献   

11.
认为《中图法》第五版将"肾疾病"类目设置局限在泌尿外科之下是不完整的,应当根据医疗实际进行调整,将"肾疾病类目"放在R692类目下保留外科疾病类目,增设R577肾内科疾病类目,以方便肾内科医务人员找书。  相似文献   

12.
目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。  相似文献   

13.
目的探讨超声或放射监测下经皮腔内血管成型术结合药物溶栓治疗血液透析动静脉内瘘急性血栓形成的效果。方法选取2014年10月至2017年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院动静脉内瘘血管经过物理和影像学检查证实存在血栓形成和血流停滞的患者192例,血栓形成时间一般不超过72 h,排除活动性出血、严重凝血功能障碍等溶栓及手术治疗禁忌患者。在超声或放射监测下,采用尿激酶和肝素等渗氯化钠混合液溶栓,狭窄部位行球囊扩张术,使内瘘血流再通并恢复功能。结果2014年10月至2017年10月共192例患者施行了274例次内瘘血管急性血栓形成的腔内介入手术,技术成功率为98.2%,临床成功率为93.8%,并发症发生率1.46%。自体动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为87.4%、76.7%、63.9%,次级通畅率分别为93.7%、91.6%、83.0%;移植血管动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为60.7%、51.5%、43.1%,次级通畅率分别为82.7%、77.1%、70.8%。结论腔内介入技术结合药物溶栓是治疗动静脉内瘘急性血栓形成安全、有效的方法,能够延长内瘘的使用寿命,保护患者宝贵的血管资源。  相似文献   

14.
 üü   êê   ý     &#x; ý    ý   &#x; &#x;            ý 《南方医科大学学报》2021,41(9):1415
目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者(HFrEF组,LVEF < 40%,35例)、射血分数中间值的心力衰竭患者(HFmrEF组,40%≤LVEF < 50%,21例)及射血分数保留的心力衰竭患者(HFpEF组,LVEF≥50%,51例)。收集3组患者入院期间的基线人口学资料,并进行夜间多导睡眠监测,评估其客观睡眠特征,采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数(AHI)水平显著低于HFrEF组患者,且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)(P < 0.05)。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义(P > 0.05)。Spearman相关分析表明,性别、利尿剂使用、左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关(P < 0.05)。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱,以睡眠呼吸暂停为主,但与HFrEF组患者相比,HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。  相似文献   

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17.
目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)的人表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,以探讨老年晚期患者的EGFR突变类型及突变特征。方法 45例经CT引导下经皮肺穿刺术的NSCLC的病理组织标本,经基因测序法检测其EGFR基因突变情况,并对EGFR基因各外显子的突变类型进行统计分析。结果 45例NSCLC标本,EGFR基因突变率为37.8%,其中外显子19约占52.9%;外显子21占41.2%,两者合占基因总突变数的94.1%。外显子19突变主要发生在DNA链上的碱基序列第746~753位密码子上,均为碱基删除突变,其中,最常见的突变类型是del E746-A750;外显子20突变1例,突变发生在DNA链上的碱基序列第768位密码子上的错义突变;外显子21突变发生在DNA链上的碱基序列第848、858、861位密码子上的错义突变,而L858R是最常见类型。突变阳性率,男性22.7%,女性52.2%;吸烟者15.4%,非吸烟者46.9%;鳞癌14.2%,腺癌48.4%;Ⅲ期26.5%,Ⅳ期36.8%,EGFR基因突变率在性别比例、吸烟情况以及病理类型之间的比较,差异均有显著性学意义(P&lt;0.05);在肺癌分期的比较,差异无意义(P&gt;0.05)。结论 (1)EGFR基因突变约占NSCLC总数的37.8%, 以外显子19、21突变为主。(2)EGFR主要突变类型为碱基删除突变、错义突变,大部分突变发生在女性、非吸烟、腺癌患者,其中,半数以上存在复合突变。  相似文献   

18.
目的:通过卡托普利抑制金属基质蛋白酶的活性以提高粘接界面的稳定性。方法:采用不同浓度的卡托普利乙醇溶液和卡托普利乙醇/水溶液对人离体牙牙本质表面进行预处理,通过场发射扫描电镜观察卡托普利预处理对牙本质表面形貌的影响;在此基础上通过两种自酸蚀粘接剂对牙本质进行粘接,表征即刻粘接强度,并通过老化处理,评价卡托普利预处理对粘接持久性的影响。结果:扫描电镜结果提示,卡托普利溶液可以部分去除沾污层并暴露牙本质胶原。基于扫描电镜结果,选择0.15 g/mL卡托普利乙醇溶液(50%乙醇)处理30 s作为预处理条件,通过可乐丽菲露 SE BOND 进行牙本质粘接,即刻微拉伸强度从(30.80±4.70)MPa 提升至(37.48±3.20)MPa( P<0.05);老化处理 1 年后,对照组微拉伸强度显著下降[(22.90±6.82)MPa, P<0.05],而实验组微拉伸强度没有明显的变化[(36.56±5.10)MPa, P>0.05]。用可乐丽菲露 S 3 BOND 进行牙本质粘接,对照组的即刻微拉伸强度为(31.33±4.11)MPa,与实验组(34.70±4.07)MPa 差异无统计学意义( P>0.05);老化处理 1 年后,实验组的微拉伸强度高于对照组[分别为(32.36±3.58)MPa和(21.43±6.27)MPa, P<0.05]。 结论:卡托普利预处理不仅可以提高自酸蚀粘接的即刻粘接强度,而且改善了粘接的持久性。  相似文献   

19.
目的观察和评估芳香化酶抑制剂来曲唑治疗已进入青春期的特发性身材矮小症(ISS)男性患儿的疗效和安全性。方法收集2004—2017年在中山大学附属第一医院儿科内分泌专科门诊就诊,身高低于同年龄、同性别平均水平2个标准差以下并已经进入青春期的ISS男性患儿75例,按所选择的治疗方案分为来曲唑组、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)组和无干预组。其中,来曲唑组28例,应用来曲唑治疗,剂量为1.5~2.0 mg·m -2·d -1(最大剂量不超过2.5 mg/d),1次/d顿服,同时给予螺内酯1~2 mg·kg -1·d -1,分次口服;GnRHa组30例,采用GnRHa治疗,首剂3.75 mg,以后按60~100 μg/kg每28 d注射1次;无干预组17例,无任何干预措施。比较各组身高增长速度(HV)、骨龄差值/时序年龄差值比值(ΔBA/ΔCA)及成年身高,同时观察来曲唑治疗的不良反应。 结果来曲唑组在治疗过程中HV维持在相对较高水平,而GnRHa组治疗的前半年HV稍低于来曲唑组,半年后HV回落明显,显著低于来曲唑组( P < 0.05)。在骨龄控制方面,来曲唑组第一年和次年的ΔBA/ΔCA逐渐下降,分别为0.67±0.09和0.50±0.15;而GnRHa组则分别为0.59±0.16和0.44±0.13,均低于来曲唑组且差异有统计学意义( t=2.78和2.20,均 P < 0.05)。来曲唑及GnRHa治疗后患儿成年身高分别为(170±4)cm和(170±6)cm,差异无统计学意义( P>0.05),均高于无干预组患儿成年身高(162±4)cm(均 P < 0.01)。来曲唑治疗6个月后,患儿睾丸容积及血睾酮增加。39.2%(11/28)的患儿出现高雄激素临床表现,82.1%(23/28)的患儿治疗过程中出现血高密度脂蛋白(HDL)降低,终止治疗后高雄激素表现消失,血睾酮及血HDL恢复正常。血三酰甘油、血低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数在治疗过程中无显著变化(均 P>0.05),未见肝功能异常、关节或肌肉疼痛、脊柱侧弯发生或加重者。 结论对于青春期ISS男性患儿,长疗程来曲唑可有效延缓骨龄增长,同时不会使HV减速,从而达到有效改善成年身高的远期效果,且未见明显不良反应。  相似文献   

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