山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察肝脏缺血60min再灌注1、3、6、12及24h后血浆和／或肝组织中内皮素－1（ET－1）、透明质酸（HA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和再灌注1h后肝细胞内游离Ca^2 ([Ca^2 ]i)、ATP含量变化以及肝组织病理学改变。结果 肝脏缺血再灌注后血浆和／或肝细胞中ET－1、HA、ALT、MDA和肝细胞内[Ca^2 ]u含量均显著升高,而肝组织中ATP含量明显降低;肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱2.0mg/kg者,血浆HA和肝细胞内[Ca^2 ]i含量明显降低,肝组织中MDA也有不同程度的降低,而肝组织中ATP含量明显升高,同时肝酶的漏出减少,肝组织病理学损害明显减轻。结论 山莨菪碱对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参多糖对家兔肝缺血/再灌注一氧化氮和内皮素的影响

目的 观察一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、谷丙转氨酶(ALT)在家兔肝缺血/再灌注损伤过程中的变化及人参多糖(GP)对其的影响.方法 30只家兔,随机分为假手术对照组(sham,S)组、肝缺血/再灌注(ischemia repeffusion,IR)组和人参多糖治疗(Ginseng polysauharides,GP)组.分别测定缺血前、缺血45 min及再灌注45 min血浆及肝组织NO、ET和ALT含量,电镜观察肝组织形态学改变.结果 缺血/再灌注期间,血浆NO明显低于ET及ALT显著高于假手术对照组,尤以再灌注45 min为著;肝组织NO明显低于、ET显著高于假手术对照组:肝组织超微结构发生异常改变.人参多糖可逆转上述指标的异常变化.结论 缺血/再灌注导致血管内皮功能紊乱(即NO水平下降和ET水平升高),其在HIRI发生发展中起介导作用;人参多糖可通过提高NO水平和降低ET水平而对肝缺血/再灌注损伤发挥积极的保护作用.     

内皮素-1与肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探索内皮素－1（ET－1）在肝脏血再灌注损伤中的作用。方法：选择雄性Wistar大鼠80只,分为正常对照组、缺血再灌注组1生理盐水组和ET－1抗体组、观察肝脏缺血60min再灌注3h后血浆ET－1、丙氨酸转氨酶（ALT）、透明质本酸（HA）、以及肝组织中ET－1和丙二醛（MDA）含量的变化,并观察肝组织病理学变化,同时,在缺血再灌注组选择第1、3、6、12和24h时相点观察ET－1的变化规律。结果：肝脏缺血再灌注后,血浆和肝组织中ET－1,血浆HA`ALT肝组织中MDA显著升高,而ET－1抗体组血浆ET－1、HA、ALT与缺血再灌注组相比显著降低（P＜0．01,P＜0．05）,同时,肝组织的瘀血程度和损伤程度显著改善。结论ET－1参与了肝脏缺血再灌注损伤,这种损伤与肝脏微循环障碍有关。     

异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重180～220 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)吸人纯氧30 min,间隔30 min后仅开腹;肝脏缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟醚预处理组(Iso组)吸入1.4%异氟醚30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h.于再灌注4 h时处死大鼠,留取肝脏及腹主动脉血5ml.测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度,血清及肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,肝组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,IR组、Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高,肝组织TNF-α含量升高,肝组织MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤明显;与IR组比较,Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,肝组织MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤程度减轻.结论 1.4%异氟醚预处理可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少中性粒细胞在肝组织的浸润有关.     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200～250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度.     

供肝缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护性作用

目的：探讨供肝热缺血预处理对大鼠供肝冷缺血再灌注（I/R）损伤中的保护作用及其机制。方法：采用SD大鼠建立原位肝移植动物模型，供肝冷缺血期为120 min，受体无肝期16～20min。随机分为3组：假手术组，获取供肝前仅作肝脏周围韧带的解剖;肝移植组，获取供肝前不作肝门阻断;缺血预处理（IPC）组，获取供肝前阻断肝门5min，再灌注5min。术后2，4，24，72h检测血清ALT、抗氧化酶活力、血清NO水平及细胞因子TNF-α。结果：肝移植组及IPC组术后ALT及过氧化物含量均明显高于假手术组，而IPC组低于肝移植组(P﹤0.05)，其抗氧化酶活力较移植组明显升高（P﹤0.05）; NO水平在IPC术后2，4，24，72h均显著高于假手术组，72h时肝移植组明显高于IPC组及假手术组(P﹤0.05)，而IPC组高于假手术组;肝移植组血清中TNF-α释放明显高于假手术组(P﹤0.05);IPC组TNF-α的释放显著低于肝移植组(P﹤0.05)。结论：供肝热缺血预处理对大鼠供肝冷缺血I/R损伤具有明显保护作用;其机制可能是IPC快速提高并稳定了血清中NO水平，降低了炎性细胞因子TNF-a的产生，从而减少移植肝细胞的损害。     

三七总皂苷对大鼠肝移植物细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3 表达的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)预处理对大鼠供肝缺血一再灌注损伤的保护作用及其对供肝细胞凋亡和Bcl-2及Caspase-3 mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠分别用作供、受体．采用Kamada’s袖套法建立原位肝移植模型，根据供肝切取前1h是否静脉注射PNS(50mg／kg)将大鼠随机分为PNS预处理组(PNS组)和生理盐水对照组(NS组)；另设假手术作对照组(SO组)。分别于供肝再灌注后2h、6h及24h处死各组动物，检测血清ALT及AST，HE切片作病理组织学检查，TUNEL法检测肝细胞凋亡，RT-PCR法检测Bcl-2及Caspas-3m R-NA的表达。结果供肝再灌注后2h、6h及24h各时点，PNS组大鼠血清ALT和AST水平及肝细胞凋亡指数(A1)均明显低于NS组(P＜O．05．P＜O．01)；6h及24h，PNS组大鼠肝组织Bcl-2mRNA的表达水平明显高于NS组(P＜O．05)；2h及6h，PNS组大鼠肝组织Caspase-3mRNA的表达水平明显低于NS组(P＜O．05)。结论PNS预处理大鼠供肝，可以有效地减轻移植肝的缺血／再灌注损伤和细胞凋亡，影响细胞凋亡调控基因Bcl-2和Caspase-3的表达。这可能为PNS抗细胞凋亡的机理之一。     

一氧化氮和内皮素在肝脏再灌注损伤和缺血预处理中作用的研究

目的 :观察缺血预处理一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的变化及其与再灌注损伤和微循环变化的关系。方法 :建立大鼠肝脏 70 %缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L 精氨酸组、L NAME组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中NO和ET及透明质酸 (HA)的水平 ,以HA代表肝脏微循环情况。结果 :再灌注损伤后微循环的破坏和NO和ET的变化相关 ,缺血预处理可减少NO水平的下降和血浆ET升高 ,减少微循环破坏和肝功酶的升高 (P <0 .0 5 )。外源性给予NO合成前体L 精氨酸在升高NO水平降低ET水平的同时 ,可达到类似预处理的保护作用。结论 :血管活性介质NO的减少和ET水平增加是导致再灌注损伤微循环变化的原因之一。缺血预处理可诱导增加NO和减少ET ,并可能是其改善微循环和减少再灌注损伤的因素之一。给予外源性NO可起到类似缺血预处理的保护效果 ,而抑制NO产生并不能加重再灌注损伤。     

内质网应激分子伴侣GRP78在大鼠缺血再灌注损伤肝脏中的表达

目的:观察内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠缺血再灌注损伤肝脏组织中的表达水平.方法:将24只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组,单纯肝缺血组(肝缺血30 min+再灌注0h),再灌注6h组(肝缺血30 min+再灌注6h)和再灌注12h组(肝缺血30 min+再灌注12h).分别检测各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;肝组织病理学、凋亡情况及GRP78 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,各实验组大鼠肝缺血后出现明显的肝组织损伤,且随着再灌注时间的延长损伤加重,表现为血清ALT和AST水平升高,明显的肝组织病理学改变,肝细胞凋亡率增加,各组间计量指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05).大鼠肝组织GRP78 mRNA变化趋势与上述指标一致,缺血后表达明显上调,且随着再灌注时间延长而逐渐升高,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:缺血再灌注损伤肝脏组织中GRP78表达上调,但其具体作用还有待于探明.     

缺血预处理对大鼠小体积供肝的保护作用及机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积供肝的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠随机分为3组（每组20对）：无热缺血组（NWI）、缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。各组10只受体大鼠于术前1d、术后1、2、3、5d取血，用自动生化分析仪检测AST和ALT。NWI组于供肝灌注前及植入后0．5、1、2、3h，WI组于热缺血前及植入后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC后及植入后0．5、1、2、3h取肝组织，用硝酸还原法检测其NO浓度。结果IPC可降低大鼠小体积肝移植术后血清AST和ALT浓度，提高再灌注早期肝脏组织NO的浓度，降低再灌注晚期肝脏组织NO的浓度（P〈0．05）。结论NO在大鼠肝脏的缺血再灌注损伤中可能具有双重作用。IPC对大鼠小体积供肝的缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能是通过促进供肝再灌注后早期NO合成，改善肝脏微循环，同时抑制供肝再灌注后晚期NO合成，减轻过量NO的损伤作用，从而保护移植肝脏功能。     

小肠远端缺血预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察小肠远端缺血预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组(Sham)、单纯远端缺血预处理组(RJPC)、单纯缺血再灌注组(IR)和远端缺血预处理+缺血再灌注组(RIPC+IR).远端缺血预处理方式采用于小肠系膜根部游离动脉血管并夹闭5 min后开放5 min,反复3次.缺血再灌注模型采用于肝蒂阻断肝脏供血45 min,阻断范围占整个肝脏的70%,开放复流3 h.检测血液中谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)、肝脏苏木素-伊红(HE)病理、心血管指标.结果 复流3 h后,RIPC+IR组的ALT、LDH、心血管指标[平均动脉血压(MAP)、外周血氧饱和度(SaO2)]为(434.26±133.42)U/L、(2536±181)U/L、(83.1±7.3)mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(97.4±0.5)%,明显好于IR组(953.64±114.12)U/L、(5734±296)U/L、(67.1±7.4)mm Hg和(93.1±0.6)%(P<0.05).RJPC+IR组肝脏HE病理改变程度比IR组小.门静脉中IR组血清NO浓度(15.54±2.34)μmoL/L低于RIPC+IR组(18.10±1.82)μmol/L(P<0.05),外周血中,IR组血浆ET浓度(672.4±63.1)ng/L高于RIPC+IR组(451.7±63.6)ng/L(P<0.05),门静脉中IR组血清ET浓度(612.5±48.2)ng/L高于RIPC+IR组(401.5±51.2)ng/L(P<0.05).结论 小肠RIPC可以减轻肝脏缺血再灌注损伤,具有简便、易操作的特点,NO及ET可能在其中发挥了重要作用.     

白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究白术多糖(AMP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、AMP预处理缺血再灌注组(AMP组)。缺血60 min后分别再灌注1、6、24 h后取材,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,光镜及透射电镜下观察各组肝细胞的显微结构及超微结构变化。结果:AMP组及HIRI组ALT、AST水平均高于Sham组;与HIRI组比较,AMP组ALT、AST水平显著降低(P<0.05)。与Sham组比较,HIRI组及AMP组术后各时段的NO水平均明显降低,ET-1水平明显升高,术后6 h时明显(P<0.05);与HIRI组相比较,AMP组术后各时段NO水平升高,而ET-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下HIRI组大鼠肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦变窄、淤血及炎性细胞浸润等,而AMP组明显好转。电镜下HIRI组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而AMP组明显好转。结论:AMP可以提高缺血再灌注大鼠体内NO水平,同时降低ET-1水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏起保护作用。     

硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 评价硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量硫化氢组(H2S1～3组),每组6只.S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左、中叶肝蒂、门静脉和肝动脉支1h恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型;H2S1～3组于再灌注前5min分别腹腔注射14、28、56 μmol/kg硫化氢钠.于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取肝组织,采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,采用二硫代二硝基苯甲酸法测定肝组织谷胱甘肽(GSH)含量,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组相比,IR组血清ALT和AST活性升高,肝组织GSH含量下降(P＜0.05);与IR组相比,H2S1～3组ALT和AST活性降低,肝组织GSH含量升高(P＜0.05);H2S1～3组肝病理学损伤较IR组明显减轻.结论 H2S可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。 方法　采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,供肝冷保存时间 10 0min ,无肝期 2 5min。 64只SD大鼠随机均分成两组 :对照组 ,获取供肝前仅以肝素生理盐水经门静脉灌注 ;IP组 ,获取供肝前阻断肝门血供 10min ,再灌注 10min ,然后再以肝素生理盐水经门静脉灌注。每组受体的一半 (n =8)用于观察存活率 ,另一半 (n =8)用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　IP组的 1w存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力、血清NO水平均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,血清ALT、AST、LDH、TNF及肝组织中的过氧化产物含量均明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织的病理改变也轻于对照组。结论　IP能够提高血清NO水平 ,降低血清TNF含量 ,对大鼠移植肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用     

再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响

目的 评价再灌注初期控制性降压对肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行肝叶切除术病人40例,性别不限,年龄30～60岁,体重40～70kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,将病人按分层随机方法分为2组(n=20),对照组(C组)开放肝门后10 min期间维持MAP 75～100mm Hg,控制性降压组(H组)于开放肝门前2 min开始静脉输注硝酸甘油3～6μg·kg-1·min-1实施控制性降压,再灌注10 min期间维持MAP 60～70 mm Hg.分别于缺血前(基础状态)、缺血15 min和再灌注25min时采集静脉血样,测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、TNF-α和IL-1的浓度.结果 与基础值比较,两组缺血15 min和再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度升高,血浆N0浓度降低(P＜0.05);与C组比较,H组再灌注25min时血浆ET、TNF-α和IL-1的浓度降低,血浆NO浓度升高(P＜0.05).结论 再灌注初期控制性降压10 min可减轻肝叶切除术病人肝缺血再灌注损伤,其机制与调节肝窦内皮细胞ET和NO的平衡及抑制炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of controlled hypotension at the beginning of reperfusion on ischemia-reperfusion (I/R) injury of the liver in patients undergoing hepatectomy. Methods Forty ASA Ⅱ or Ⅲ patients aged 30-60 yr weighing 40-70 kg undergoing elective partial hepatectomy for liver cancer were randomly divided into 2 groups ( n = 20 each): group C normal BP and group H controlled hypotension. Hepatic portal was occluded during operation. In group C normal BP was maintained during reperfusion while in group H controlled hypotension (MAP was maintained at 60-70 mm Hg) was performed for 10 min since the beginning of reperfusion.Venous blood samples were taken before hepatic ischemia (T0 ,baseline) and at 15 min of ischemia (T1) and 25 min of reperfnsion (T2 ) for determination of plasma endothelin (ET), nitric oxide(NO), TNF-α and IL-1 concentrations. Results I/R of the liver led to significant increase in plasma ET, TNF-α and IL-1 concentrations and decrease in plasma NO concentration at T1,2 as compared with the baseline values at T0 in both groups. Plasma ET,TNF-α and IL- 1 concentrations were significantly lower while plasma NO concentration was significantly higher at T2 in group H than in group C. Conclusion Ten minutes controlled hypotension in the initial stage of reperfusion can attenuate I/R-induced injury to the liver in patients undergoing hepatectomy by balancing ET with NO and inhibiting inflammation response.     

治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠32只,6周龄,体重220～280 g,采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只.采用随机数字表法,将受体鼠随机分为2组(n=8):肝移植组(LT组)和治疗性高碳酸血症组(TH组).LT组再灌注即刻吸入50％ O2-50％N2混合气体2 h;TH组再灌注即刻吸入O2-N2-CO2混合气体lh,调节气体浓度和呼吸频率,维持FiO2 50％、PaCO2 80～ 100 mm Hg,而后继续吸入50％O2-50％N2混合气体lh.再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2.再灌注2h时,取动脉血样,测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平;取肝组织,测定NF-κB活性,计算凋亡指数,观察肝组织病理学结果.结果 与LT组比较,TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低,MAP、PaO2和PaCO2升高(P＜0.05).TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻.结论 治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤,机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.     

他克莫司对移植肝脏再灌注损伤的影响

目的 探讨他克莫司对移植肝脏再灌注损伤的影响.方法 建立大鼠肝移植模型,实验组(40只)和对照组(40只)分别注射他克莫司和生理盐水,检测再灌注24、48和96 h后TNF-α、IL-1、ALT、AST、LDH、内皮素(endothelin,ET)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,观察肝脏超微结构和细胞凋亡情况,RT-PCR法检测Fas、Bcl-2的mRNA水平.依据免疫抑制方案,将112例终末期肝硬化患者分为他克莫司组(63例)和环孢素A组(49例),比较临床肝移植使用环孢素A和他克莫司患者肝酶指标及急性排斥反应的发生.结果 实验组TNF-α、IL-1、ALT、AST、LDH、ET和MDA显著低于对照组(P＜0.05),肝脏超微结构受损和细胞凋亡较轻,Fas mRNA合成减少.患者使用他克莫司后急性排斥反应发生率较环孢素A低(x2=39.0,P＜0.05).结论 他克莫司可通过抑制细胞凋亡来减轻大鼠移植肝脏再灌注损伤,临床使用他克莫司能减少急性排斥反应的发生.     

Pentoxifylline contributes to the hepatic cytoprotective process in rats undergoing hepatic ischemia and reperfusion injury.

AIM: Considerable efforts have been made to find and/or eliminate the underyling causes of hepatic ischemia-reperfusion injury, but many points are still unclear. Pentoxifylline-related cytoprotection is one of these unclear points. Our study tests the effects of pentoxifylline on the hepatic cytoprotective process in an experimental model. MATERIALS AND METHODS: The animals were divided into two groups: (1) placebo-pretreated rats and (2) pentoxifylline-pretreated rats. After pretreatment, all rats underwent the hepatic ischemia-reperfusion procedure which was performed by clamping the hepatoduodenal ligament. To evaluate the liver injury, serum levels of alanine transaminase (ALT) and aspartate transaminase (AST), and liver tissue levels of prostaglandin E(2) (PGE(2)) were measured before ischemia, immediately after ischemia and immediately after reperfusion. RESULTS: Before ischemia and immediately after ischemia, there were no significant differences between ALT and AST levels of groups 1 and 2 (p >0.05). However, at the end of reperfusion, ALT and AST levels of group 2 were significantly decreased when compared with group 1 (p < 0.05 and p < 0.01, respectively). Additionally, tissue levels of PGE(2) that were obtained before ischemia, immediately after ischemia and immediately after reperfusion in group 2 were significantly higher than those of group 1 (p < 0.001). CONCLUSION: Pentoxifylline reduces reperfusion injury of the liver through significantly decreased transaminase levels, and contributes to hepatic cytoprotection by increasing tissue levels of PGE(2) significantly. These effects reflect the role of tissue PGE(2) in pentoxifylline-related hepatoprotection against ischemia-reperfusion injury of the liver.